d中国急性胰腺炎诊治指南(草案)解读.doc

中国实用内科杂志 2009年4月第四期中国急性胰腺炎诊治指南(草案)解读提要：本文结合临床工作的经验，对中国急性胰腺炎诊治指南(草案)中急性胰腺炎的定义、分类以及急性胰腺炎的诊断和治疗等进行重点解读。根据1992年美国亚特兰大国际急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)专题研讨会和2002年泰国曼谷世界胃肠病大会颁布的AP处理指南，结合我国具体情况，中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制订了中国急性胰腺炎诊治指南(草案)(以下简称指南(草案)。指南(草案)的颁布施行对规范和指导AP的临床和科研工作起到了积极的指导作用，现结合临床工作实践谈谈对AP及指南(草案)的理解。1、关于AP的诊断指南(草案)指出AP 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。依据此定义，临床上诊断AP时需具备以下3点中的2条：(1)具有AP特征性腹痛；(2)血清淀粉酶活性增高正常值上限3倍；(3)AP特征性的影像学(强调CT)表现。特定情况下(如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常)腹痛可能无法评估，或血清淀粉酶可能低于正常值上限的3倍时，诊断AP必须有明确的CT诊断。指南(草案)强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性，故血清淀粉酶降至正常不能作为患者是否开放饮食和判断病情程度的惟一依据，应综合判断。血清淀粉酶持续增高时应观察是否存在病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等情况。应注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。指南(草案)指出血清脂肪酶与血清淀粉酶对AP的临床诊断具有互补作用，尤其当血清淀粉酶活性低于正常值上限3倍，或同时存在其他原因引起血清淀粉酶活性增高可能时，血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，但血清脂肪酶活性同样与疾病严重度不呈正相关。指南(草案)推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，必要时行增强CT或动态增强CT检查。人院之时进行的腹部超声检查可以初步判断胰腺形态学变化，也有助于判断有无胆道疾病，但受胃肠道积气的影响，对AP常难以做出准确判断。故腹部超声检查对诊断AP价值有限，但对评估胆道结石是否为病因有帮助。增强CT(尤其是增强薄层多排CT)是排除AP疑似病例、判断AP严重程度及确认AP并发症的最佳影像学检查。AP的CT表现包括胰腺肿大伴弥漫性水肿、胰腺实质密度不均、胰腺边缘模糊及胰周积液。通过静脉注射造影剂，可确诊胰腺坏死。此外，增强CT可提供病因诊断线索，如直接观察到胆总管结石、胰腺钙化、胰腺肿块、弥漫性胰管扩张或囊性变等。指南(草案)区分AP为轻症(MAP)和重症(SAP)两型。依据SAP的诊断标准，SAP的临床特征是患者在MAP的基础上出现了局部并发症和(或)器官衰竭。SAP的局部并发症包括胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿，出现器官衰竭时可以累及一个或多个器官，这里包含了多种不同严重程度的患者，其存活率差异也较大。如胰腺坏死的预后远较胰腺假性囊肿或胰腺脓肿差；几乎所有的无器官衰竭者均存活，而出现多器官功能衰竭者中位存活率仅为47。故指南(草案)指出临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断和并发症诊断。临床上CT分级对AP诊断分型具有重要价值，而Ranson标准和APACHE II评分在临床使用时较繁锁，多用于临床科研上对AP诊断分型。判断是否存在胰腺坏死有重要价值，胰腺坏死是指增强CT下无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织，亚特兰大会议共识认为增强CT诊断胰腺坏死的标准是局限性或弥漫性边界清晰的胰腺实质不强化区，大小超过3 cm或超出胰腺30以上。胰腺假性囊肿指液体积聚物为非上皮性包膜包裹，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，可发生于AP、胰腺外伤或慢性胰腺炎。通常认为，自AP发病之始到形成完整的由肉芽和纤维组织构成的囊肿壁需至少4周。胰腺假性囊肿富含胰酶，通常无菌。已感染的胰腺假性囊肿则成为胰腺脓肿，胰腺坏死后继发液化、感染可直接成为胰腺脓肿。指南(草案)对一些过去经常使用但又不甚确切的诊断名称做了规定，提出除非有病理检查结果，临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，并废弃“急性出血坏死性胰腺炎”，“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。2、关于AP的治疗21饮食、营养支持及肠道功能调理 指南(草案)指出AP患者除常规监测生命体征外，常规禁食对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。MAP患者一般于住院37 d内可恢复进食，进食的确切时机和成分目前尚无标准，临床依据患者腹痛缓解，不需胃肠外麻醉剂，腹部压痛明显减轻，无恶心、呕吐，肠鸣音恢复，医师整体评价患者情况好转时可开始进食，如不能确知患者能否安全接受低脂饮食可先予清淡或流质饮食，临床上不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。SAP一旦明确诊断，患者通常数周内不能经口摄食，则应开始营养支持。通常于患者入院后34 d内进行评估。目前认为肠内营养优于肠外营养。常先予肠外营养。待病情趋向缓解后，考虑实施肠内营养。肠内营养实施的时机，一般选择在1周左右。若患者胃肠功能已逐步恢复，腹胀明显减轻，可在内镜或x线引导下将鼻空肠营养管放置于Treitz韧带远端，输注能量密度为4.187 JmL的要素营养物质观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，灌注前可先灌注生理盐水，促进肠蠕动，然后通过肠内营养输注泵调节输注速度。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。肠内营养应遵循：(1)生命体征稳定；(2)胃肠功能恢复，没有肠梗阻，没有腹内高压；(3)营养管位于空肠；(4)输注速度循序渐进；(5)如果腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征加重应及时停止。支持治疗，尤其是防止低氧血症和保证充分补液，是AP患者治疗的关键。指南(草案)指出补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。血容量减少可导致血液浓缩、心动过速、低血压、尿量减少和肾前性氮质血症，可累及胰腺微循环，引起胰腺坏死。已有大量试验证据显示早期的积极补液和改善氧供可防止或最小化胰腺坏死并提高存活率。AP特别是SAP患者往往短期内血容量大量丢失进入第三间隙，补充足够的胶体(包括血浆和白蛋白)及晶体物质，早期及时进行液体复苏对于防止全身并发症至关重要。对于SAP患者应预防和治疗肠道衰竭。指南(草案)指出应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养。这些措施对保护胃肠道屏障功能，减少细菌及内毒素移位，促进腹腔渗液的吸收，预防肠道衰竭具有重要意义。22抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑素及其类似物的使用仍存在一些争议，指南(草案)指出生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在SAP治疗中应用。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，且还可预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。临床上对于早期难以估计病情的患者均可及时选择应用这些药物。23抗生素应用 指南(草案)对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。对胆源性MAP或SAP，应常规使用抗生素。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰阴性和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等几大原则。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药，疗效不佳时改用其他广谱抗生素，疗程714 d，特殊情况下可延长应用。对可疑胰腺坏死的病例，应行CT引导经皮抽吸涂片和培养，在培养及药敏结果未定前可选择的抗生素包括碳青酶烯类、喹诺酮类联合甲硝唑或第三代头孢菌素联合甲硝唑，如果涂片显示革兰阳性菌感染，在药敏结果确定前可选择万古霉素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。24内镜下治疗内镜治疗 通过微创的方法解除胆管梗阻、引流感染胆汁、避免胆汁返流胰腺，能够在起病早期阻断疾病的发展。指南(草案)推荐在有条件的单位对于怀疑或已经证实的AP(胆源性)，如果符合重症指标，和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP、但在治疗中病情恶化者，应行内镜下治疗。主要的方法有：经内镜Oddis括约肌切开、鼻胆管引流、鼻胰管引流等。需要注意的是胆源性的病因有时很隐蔽，需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别，临床上对于非手术治疗不能奏效及怀疑有胆管梗阻或胆道感染者可以作内镜下诊断性治疗。25外科手术指征 SAP是否需要外科手术一直存在争议。指南(草案)指出下列情况要考虑外科手术：(1)胰腺假性囊肿，部分会自行吸收，若假性囊肿直径6 cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。(