呼吸衰竭ppt课件

呼吸衰竭 综合大内科 冯书文 主要内容 一 病因四 临床表现二 发病机制五 诊断三 分型六 治疗 呼吸过程包括氧的摄入和二氧化碳的清除 以维持动脉血氧和二氧化碳在正常范围 呼吸功能受损 则引起通气和换气障碍 出现呼吸衰竭 使得肺泡气和肺泡毛细血管间气体交换发生障碍 动脉血的氧和二氧化碳出现改变 呼吸衰竭的定义 即为在海平面呼吸空气状态下 动脉血PO2低于8 0kPa 60mmHg 排除心内右向左分流所致的低氧血症 PCO2高于6 7kPa 50mmHg 排除代射性碱中毒所至的呼吸代偿 呼吸衰竭是一临床功能改变的综合征 临床表现缺乏特异性 因而呼吸衰竭的诊断在很大程度上依据动脉血气分析 一 病因 呼吸衰竭可由许多疾病引起 最后形成呼吸功能损害 1 引起气道阻塞的疾病 急性 急性气道病变可影响上 下气道 根据其狭程度和范围 决定是否产生呼吸衰竭 慢性 支气管 支气管扩张症 细支气管 细支气管炎 肺实质 肺气肿 均可引起广泛阻塞 进行性加重 引起慢性呼吸衰竭 在病程中反复感染可引起加剧 一 病因 续 2 引起肺实质浸润的疾病 急性 最常见的为各种病原菌引致的肺炎 偶而也可为化学吸入性所致 慢性 约有100种以上疾病可引起慢性弥漫性肺实质浸润 逐渐发展到一定阶段后 可引起呼吸衰竭 一 病因 续 3 引起肺水肿的疾病 心源性 心脏疾病如急性心肌梗死 急性左心衰竭 可引起肺毛细血管静水压增高 导致肺水肿 造成气体交换障碍 毛细血管通透性增加 肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损引起毛细血管通透性增加 最典型的即为成人呼吸窘迫综合征 ARDS 出现肺水肿 右肺向左肺内分流 重度低氧血症和肺顺应性降低 在早期组织学检查发现 主要为1型肺泡上皮细胞受损 同时累及毛细血管内皮 透明膜形成 蛋白内出血 后期出现型肺泡上皮细胞增生 结缔组织细胞渗出和胶原沉着 一 病因 续 4 肺血管疾病 急性 肺栓塞通常伴有PaO2和PaCO2的降低 低氧血症是由于通气 灌注失衡所致 在慢性肺部疾病时 也是呼吸衰竭恶化的原因 脂肪栓塞和弥散性血管内凝血则是形成ARDS的原因 慢性 肺血管炎和反复发作的血栓病在晚期可引起呼吸衰竭 一 病因 续 5 胸壁和胸疾病 急性 胸壁损伤产生连枷胸 导致通气功能受损 肺挫伤则引起气体交换障碍 自发性或损伤性气可引起急性呼吸衰竭 慢性 脊柱侧突可引起慢性呼吸衰竭和肺源性心脏病 广泛胸膜增厚产生限制性通气障碍 也可引起慢性呼吸衰竭 一 病因 续 6 神经肌肉系统疾病按照其损伤部位可分为脑 神经传导呼吸肌等类型 这些患者通常肺部正常 呼吸衰竭是由于通气功能受损之故 脑部疾病 最常见的原因是镇静麻醉剂药物所造成的中枢神经系统功能受损 吗啡 巴比妥药 精神抑制药 乙醇及各种镇静剂是呼吸中枢抑制 一 病因 续 脊柱和外周神经系统疾病 颈椎和高位胸椎损伤引致呼吸肌麻痹 产生急性呼吸衰竭 灰髓炎和多发性神经炎也可致呼吸衰竭 肌肉疾病 呼吸活动最后由呼吸骨骼肌完成 在重症肌无力 肌肉疲劳时可出现呼吸衰竭 睡眠呼吸暂停综合征 在肥胖者 慢性高山病 上气道狭窄者等可出现睡眠时呼吸暂停 引起严重低氧血症 严重者可出现慢性呼吸衰竭和肺源性心脏病 病理性嗜睡等 二 发病机制 呼吸分为四个过程 通气 弥散 灌注和呼吸调节这四个过程均对维持动脉血氧分压和二氧化碳分压起着重要的作用 1 气体交换障碍通气不足 弥散障碍 通气 血流失衡 右向左分流和吸入氧浓度降低导致低氧血症 二氧化碳滞留仅有通气不足引起 二 发病机制 续 1 通气不足 当二氧化碳分压上升时 必然有肺泡通气不足 而且随着氧分压的升高 不增加吸入的氧浓度 二氧化碳分压将下降 2 弥散障碍 3 通气 血流失衡 当肺的一局部血流超过通气时 就会出现低氧血症 4 右向左分流 5 吸入的氧分压降低 6 高碳酸血症 二 发病机制 续 2 右心衰急性呼衰引起右心衰 因肺血阻力突然增加 如大面积栓塞时 就会出现 急性右心衰也见于产生支气管哮喘和其他气道阻塞疾病 在慢性肺部疾病拌发急性呼衰时 也常见急性右心衰 他们通常是在慢性的基础上 当急性发做时 肺泡低氧血症和酸中毒引起肺动脉收缩 肺疾病减少了血流灌注区 肺过度膨胀 增加了血管阻力 低氧血症影响了心肌的收缩功能 因而造成右心功能减退 急时的处理 可以逆转 三 分型 根据血气分析 可分为两种类型 I型又称为缺氧性呼衰 仅有低氧血症无高碳酸血症 以换起障碍为主 其发病机制为通气 血流失衡和弥散功能障碍 II型则称为通气衰竭 有低氧血症伴高碳酸血症 以通气障碍为主 I型呼衰可成急性 以肺水肿和成人呼吸窘迫综合征为代表 II型除急性外可由慢性阻塞性肺疾病所致 四 临床表现 1 低氧血症 主要表现为中枢神经系统和心血管有判断力受损 不自主运动和乙醇中毒相仿 2 高碳酸血症 二氧化碳增高所产生的生理变化不仅仅取决于二氧化碳的数量 而且在于它积聚的速度 急性滞留可产生中枢神经系统功能改变 忧郁 嗜睡 昏迷 甚至死亡 五 诊断 在无肺部疾病史的患者中 急性呼吸衰竭的症状和体征很明显 通过血气分析可诊断 但在有慢性肺部疾病的患者中 常能耐受一定程度的低氧血症和高碳酸血症 因而很难和呼吸功能不全区分 五 诊断 续 临床医师应对某些状态下易发生呼吸衰竭保持警惕 术前肺功能检查可提供术后是否要监护血气的指征 在进行性神经肌肉疾病影响呼吸肌 胸壁损伤 开胸手术 烧伤 休克 服用镇静剂过量等时 应考虑有无呼吸衰竭存在 所有慢性肺部疾病患者当出现恶化症状时 需经常进行血气分析随访 五 诊断 续 呼吸衰竭的最后诊断是靠血气分析 当出现低氧血症时 应排除解剖性右向左分流 外周空气中氧浓度降低等因素 对于原先无二氧化碳滞留者 血氧分压升高可做出诊断 但原有慢性肺部疾患者 则观察氧分压的变化趋势较绝对值有意义 同时氢离子量的升高对判断是否要呼吸支持 价值更有用 六 治疗 一 治疗原则急性呼吸衰竭是临床急诊 必须及时处理 而慢性呼吸衰竭代偿阶段应着重预防发生急性失代偿 I型呼吸衰竭的治疗重点是供氧 解决低氧血症 而II型呼吸衰竭则以改善肺泡通气 纠正缺氧和排出体内滞留的二氧化碳为主 同时应对感染等诱发因素 以及酸碱及电解质紊乱 心力衰竭等病发症加以积极的治疗 六 治疗 续 二 治疗方法1 保持呼吸道通畅维持呼吸道通畅是处理呼吸衰竭的首要环节 1 呼吸道局部处理 1 分泌物的处理2 气管插管和气管切开 2 气管扩张剂的应用 六 治疗 续 2 氧疗 1 氧疗浓度的测定和选择1 吸入氧浓度测定2 动脉血氧分压和纯氧吸入分流测试3 氧疗浓度的选择 2 氧疗方法1 氧源系统2 湿化和雾化3 给氧装置和方法 3 氧疗的可能危害和并发症 六 治疗 续 3 改善肺泡通气 1 呼吸兴奋剂 应用呼吸兴奋剂来增加通气存在很多争议 但此类药物使用简单 经济 并可避免机械通气所造成的一些严重并发症 尤其对慢性呼吸衰竭患者长期家庭治疗有其一定价值 目前已重新评价此类药物的作用 1 尼可刹米 可拉明 是最早应用的呼吸兴奋剂 目前仍为国内常用药物 疗效较为确实 2 洛贝林 山梗菜碱 主要刺激颈动脉化学感受器 反射性地兴奋呼吸作用 不良反应小 通常用量为每次3 9毫克静脉注射或肌肉注射 重复应用 也可静脉注射后以15 30毫克加于500毫升液体内滴注 一般与尼可刹米合用或交替使用 六 治疗 续 4 哌甲酯 利他林 5 多沙普仑6 阿米三嗪 2 呼吸器和应用 1 人工通气类型2 机械通气时 有关参数的调节3 机械呼吸机的撤离 六 治疗 续 4 控制呼吸道感染呼吸道感染是呼吸衰竭 尤其是II型呼吸衰竭的主要诱发因素 也是在呼吸衰竭治疗过程中造成病情恶化的重要并发症 及时控制感染 从而改善肺泡通气是治疗呼吸衰竭的重要环节 肺部感染的病原中以细菌所占的比例最高 因此 抗生素在肺部感染的治疗中占首要位置 而明确感染的致病菌又是抗生素治疗成功的关键 六 治疗 续 5 纠正酸碱平衡失调和电介质紊乱 1 呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的治疗1 改善心肺功能2 除去引起代谢性酸中毒的诱因3 碱性药物的应用 2 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的治疗 3 呼吸性碱中毒的治疗 4 重型酸碱紊乱的处理 5 代谢性碱中毒合并低血钠症的治疗 六 治疗 续 6 呼吸肌疲劳的治疗呼吸衰竭发病机制研究中 作为通气的动力源泉 呼吸肌功能 知道70年代末期才开始有系统地研究 认识到它在呼吸衰竭中的作用 同时 在长期使用呼吸机的病例中 常因呼吸肌功能退化 而产生停撤呼吸机的困难 六 治疗 续