慧眼识别小儿脑瘫症状.doc

慧眼识别小儿脑瘫症状如果你家的宝宝有下列表现应想到小儿脑瘫的可能：1、过度激惹，出生后持续哭叫，哭时打挺，入睡困难，一般持续26个月；2、早期哺乳困难，吸吮无力，吞咽困难，呛奶时找不到奶头，持续体重不增；3、对噪音及体位改变容易出现“惊吓”、平时“敏感”易激动，即很小刺激，反应很大；4、护理困难，如穿衣服时将手难于拉入袖中，换尿布时难将大腿劈开，洗澡时不易将手分开；5、周岁小儿部分左或右利手，如小儿只用一只手，即使是右手，也应想到偏瘫的可能；6、抱起来有“发硬”或“发软”的感觉小儿脑瘫的合并症状1、智力低下 约有2/3以上患儿智能落后，约1/4为重度智能落后，痉挛型四肢瘫及强直型脑瘫者智能常更差，手足徐动型患儿智能严重低下者少见。 2、视力障碍 约25%50%的患儿伴视力障碍，新生儿因不同因素导致的皮质发育不良，造成“皮质盲”。幼儿期之后，最常见眼球内斜视和屈光不正，如近视、弱视、斜视等。少数有眼震，偶为全盲。偏瘫患儿可有同侧偏盲。视觉缺陷可影响眼手协调功能。 3、听力障碍 约有25%的患儿伴有听力减退甚至全聋，以患高胆红素血症引起的手足徐动型患儿最为常见。除先天听神经器官的发育异常外，婴幼儿期氨基糖苷类抗生素的不合理应用导致的听力障碍不在少数。 4、感觉和认知异常 脑瘫患儿常有触觉、位置觉、实体觉、两点辨别觉缺失。患儿多缺乏正确的视觉空间和立体感觉，其认知功能缺陷较为突出。患儿对复杂的图形辨认力差，分不清物体形状与其所处空间背景的关系，对颜色的辨认力也很差。 5、语言障碍 约1/3至2/3的患儿有不同程度语言障碍。表现为语言发育迟缓，发音困难，构音不清，不能说成句的话，不能正确表达自己的意思，有的患儿完全失语。手足徐动型和共济失调型患儿常伴语言障碍。痉挛性四肢瘫、双侧瘫患儿也常伴语言障碍。 6、癫痫发作 至少有10%40%以上的患儿在不同年龄阶段出现癫痫发作，以痉挛型四肢瘫、偏瘫、单肢瘫和伴有智能低下者更为多见，手足徐动型、共济失调型患儿则很少见。婴幼儿时期的高热惊厥，婴儿痉挛症多可导致发生，各类颅脑损伤导致的癫痫很常见。 7、口面、牙功能障碍 约有25%的脑瘫患儿伴有吸吮无力，吞咽、咀嚼困难，口唇闭合不佳，经常流涎，有些患龋齿或牙齿发育不全，这些症状以手足徐动型患儿最为多见。 8、情绪、行为障碍 大多数脑瘫患儿有情绪或行为异常，这与脑功能受损有关。大量实验和临床资料表明，脑的边缘系统特别是海马回受损时，可引起患儿情绪异常。患儿常表现为好哭、任性、固执、孤僻、脾气古怪、情感脆弱、易于激动，有的有快活感、情绪不稳定等，手足徐动型患儿较为常见。此外，多数脑瘫患儿表现有活动过多，注意力分散，行为散乱等。偶见患儿用手猛击头部、下颌等自身伤害的“强迫”行为。 9、骨与关节发育畸形 最常见的上肢畸形有：肩关节内收、内旋，肘关节屈曲，前臂旋前，腕关节屈曲，拇指屈曲或可伴有内收以及手指屈曲等；常见的下肢畸形有：骨盆倾斜，髋臼发育不良，髋关节脱位或半脱位，髋内收，髋屈曲内旋等，膝关节屈曲，膝内翻，膝外翻，髌骨脱位或半脱位，足下垂，足外翻，足内翻，马蹄足畸形，爪形趾畸形以及脊柱侧凸和椎体形态异常等。 10、其它 多数患儿有体格发育落后，营养不良且因免疫功能低下，常易患呼吸道感染性疾患等。患儿因躯体运动、感觉、智能、语言、情绪、行为等单项或多项缺陷，以致常有学习和社交困难。通常脑瘫患儿的运动障碍与上述并存的相关缺陷相互影响。智能障碍加重语言障碍，各种感觉、认知障碍、癫痫发作、学习困难等又加重智能障碍。 重视步态 脑瘫早发现正常的孩子1岁左右开始会走路,有的孩子可能会早些,有的孩子可能会再晚几个月,有的孩子到2岁多才会走,如果他的神经系统或骨骼肌肉方面没有疾病,这种情况也算正常.如果孩子在学走路时经常用脚尖走路,对这种情况要注意.如果在站立时脚不能放平,跟腱又特别硬,这时候就要注意是不是脑瘫,应及时到医院检查.脑瘫患儿中,有一些在学走路时大腿夹得很紧,两脚相互交叉呈剪刀步,走时很费劲,往往踩到前面一只脚的脚背上,这种孩子学会走路时间明显延迟.对于这种孩子要及时到医院进行康复治疗.还有一些孩子走路时一只腿力弱,一只腿力强.这时要注意无力的一侧上肢是不是也力弱.如果这样,就称为偏瘫,可能是偏瘫型脑瘫.还有一些孩子走路时喝醉酒一样,抬足缓慢,下肢抬的很高,落地很重,并且左右摇摆,摇摇晃晃,闭眼时加重,这可能是小脑病变引起,称为共济失调型脑瘫.如果发现孩子有上面提及的行走步态时,就要怀疑有脑瘫的可能,应尽早就诊.婴幼儿时期小儿脑瘫的早期异常症状、小儿脑瘫的婴儿早期症状有哪些？（6个月内） 脑瘫的表现由于病因及分型的不同而各种各样，但早期多见：（1）.身体发软及自发运动减少，这是肌张力低下的症状，在一个月时即可见到。如果持续4个月以上，则可诊断为重症脑损伤，智力低下或肌肉系统疾病。（2）.身体发硬，这是肌张力亢进的症状，在一个月时即可见到。如果持续4个月以上，可诊断为脑瘫。 （3）.反应迟钝及叫名无反应，这是智力低下的早期表现，一般认为4个月时反应迟钝，6个月时叫名无反应，可诊断为智力低下。（4）.头围异常：头围是脑的形态发育的客观指标，脑损伤儿往往有头围异常。 （5）.体重增加不良、哺乳无力。（6）.固定姿势，往往是由于脑损伤使肌张力异常所致，如角弓反张、蛙位、倒U字形姿势等。在生后一个月就可见到。 （7）.不笑：如果2个月不能微笑、4个月不能大声笑，可诊断为智力低下。 （8）.手握拳：如果4个月还不能张开，或拇指内收，尤其是一侧上肢存在，有重要诊断意义。 （9）.身体扭转：3-4个月的婴儿如有身体扭转，往往提示锥体外系损伤。（10）.头不稳定：如4个月俯卧不能抬头或坐位时头不能竖直，往往是脑损伤的重要标志。（11）.斜视：3-4个月的婴儿有斜视及眼球运动不良时，可提示有脑损伤的存在。（12）.不能伸手抓物：如4-5个月不能伸手抓物，可诊断为智力低下或脑瘫。（13）.注视手：6个月以后仍然存在，可考虑为智力低下。以上是脑瘫婴儿前半期（6个月以内）的早期症状。、小儿脑瘫的婴儿后期症状（6个月到12个月） 有些脑损伤较轻微，在婴儿早期往往无明显症状，但在婴儿后半期（6-12个月）则有一些其他症状表现： （1）.不能翻身6个月以后还不能翻身，有诊断意义。 （2）.不使用下肢6-7个月不用下肢短暂地支持体重 （3）.不用单手7-10个月的婴儿不用单手抓玩。 （4）.手笨手的精细动作，如捏小东西、解扣、系腰带不灵活，不协调，在7-10个月出现有诊断意义。 （5）.不能独坐7个月不能独坐。 （6）.不能抓站10个月不能抓站。 （7）.不会与人再见10个月以后有诊断意义。 （8）.使用脚尖站立10个月还用脚尖站立。 （9）.不能迈步13-15个月以后，还不会迈步。 （10）.流口水及吃手12个月以后有诊断价值共济失调型脑瘫症状 共济失调型主要病变在小脑及其通路上，多见于脑积水、颅脑外伤、脑炎或小脑肿瘤等疾病后遗症。单纯性共济失调很少见。以共济失调为主的脑瘫占总数的5左右。由于运动感觉及平衡感觉的障碍造成不协调性运动，表现为肌肉收缩能力低下，肌肉收缩速度较慢，定向和定距能力低下而且肌肉收缩也不准确，从而不能正确的动作。行走步基宽，脚的着力点往往放在脚跟上，腰椎也常过度前弯，躯干与四肢不协调，左右摇摆不定或向一侧倾斜，不能沿直线前进，蹒跚而行，仿佛酒后的醉酒步态此步态睁、闭眼时差异不大，手的定向力较差，指鼻试验、跟胫膝试验都难以完成。说话声音震颤伴有面部表情淡漠，面部肌肉较僵硬。随着患儿长大，最终町能由于学会限制自己的运动，变得稍能自控一些，当然，这时动作会显得呆板、机械。 共济运动系在大脑皮质小脑、前庭、深感觉系统等参与下完成。按病变部位的不同，共济失调可分为大脑性共济失调、小脑性共济失调、前庭性共济失调和感觉性共济失调。震颠型脑性瘫痪症状 震颤型脑瘫主要病变在锥体系及小脑，以身体的某一部分在一个平面内呈不随意的、节律性的摇动为特征。临床主要表现为静止性震颤，粗大而有节律，有意识动作时日暂时被抑制，多见于上肢，有时为动作震颠，动作时加重，有眼球震颠，单纯的震颠型脑瘫罕见，多于其他型混合存在。早产儿常有哪些并发症 与足月儿相比，早产儿有许多特殊的常见合并症，这些合并症发生率高，病情重，死亡率高，致残率高。若未及时防治，很可能导致脑瘫的发生。 早产儿常见的合并症包括呼吸系统合并症如新生儿窒息、肺透明膜病，血液系统疾病如新生儿高胆红素血症、皮下及内脏出血，代谢疾病如低钙血症、低糖血症、高糖血症、低体温综合征、低钠血症、高钠血症、高钾血症，中枢神经系统合并症如颅内出血、缺氧缺血性脑病、胆红素脑病，及各系统的严重感染如败血症和脑膜炎等。 1.肺透明膜病指因肺表面活性物质缺乏引起的呼吸窘迫症，临床上以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。 （1）病因 早产 胎儿在胎龄2224周时肺型细胞开始产生肺表面活性物质，但量不多，且极少转移至肺泡表面。随着胎龄的增长肺表面活性物质的合成逐渐增加，因此婴儿胎龄越小肺中肺表面活性物质的量越少，肺透明膜病的发生率也越高。胎龄2430周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，3234周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是肺表面活性物质迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育，生后7296h内产生的肺表面活性物质一般能够维持正常呼吸，因此只要在肺表面活性物质缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。 糖尿病母亲的婴儿糖尿病母亲的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须相应增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下胎儿长得肥胖巨大，但肺发育尚不成熟；而且胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，会影响肺的发育及成熟。 （2）预后患婴多为早产儿，612h内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。本症为自限性疾病，能存活3d以上者肺成熟度增加，恢复的希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重。病情严重的婴儿大多在3d以内死亡，以生后第2天病死率最高；侥幸存活者常因严重缺氧而合并缺氧缺血性脑病，进而导致中枢神经系统后遗症，包括智力及运动发育障碍。 2.颅内出血新生儿颅内出血是新生儿期常见的严重疾病，死亡率高，存活者也常有神经系统合并症。临床主要表现为硬膜下出血、蛛网膜下出血、脑室内出血、脑室周围出血、脑实质出血、小脑出血及混合性出血。 （1）病因 缺氧 缺氧性颅内出血多见于早产儿、尤其是胎龄不足32周的极度早产儿或出生体重不足1500g的极低出生体重儿。其发病率可达40%，病死率为50%。室管膜下出血及脑室内出血为新生儿颅内出血的主要类型，其发生主要与存在胚胎生发基质有关。在孕2432周时室管膜下胚胎生发组织细胞处于活跃分裂阶段，以后逐渐退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。该组织毛细血管丰富，结构疏松，缺乏结缔组织支持，对缺氧、高碳酸血症和酸中毒极为敏感，易发生坏死、崩解而出血。此外，由于缺氧，脑血管的自主调节功能受损，血管呈被动扩张状态，任何增加脑血管内压力的因素，如快速扩容等均可使扩张的血管破裂而引起出血。缺氧、酸中毒等还可直接损伤毛细血管壁。 产伤 产伤性颅内出血多见于足月儿及异常分娩新生儿，尤以臀位居多。产伤引起的颅内出血以硬脑膜下出血及硬脑膜外出血为多见。多因机械性损伤使大脑幕及小脑幕撕裂，或使脑膜中动脉撕裂。 （2）预后严重者以死胎娩出，或娩出后难以建立呼吸。可无临床表现，或可急剧恶化。常见类型为出生时有窒息，生后24h内出现症状，少数可在23d表现症状。症状可表现为大脑皮层兴奋性增高，如烦躁不安、脑性尖叫、肌肉震颤、眼球颤抖等或皮层抑制状态，如肌张力减低、淡漠、嗜睡、反射消失、昏迷等。呼吸暂停或呼吸不规则是严重颅内出血的最常见症状。危重病儿常表现为急剧恶化型或断续进展型。急剧恶化型：在数分钟至数小时内病情急剧进展，出现意识障碍、呼吸暂停、光反射消失、凝视、肌张力低下或周身强直性惊厥、前囟紧张隆起、出现难以纠正的酸中毒或突死。断续进展型：症状在数小时或数天内断续进展，可出现病情缓解间隙。表现为神态异常、四肢张力低下，但不发生昏迷，可存活或进一步恶化死亡。本病预后随出血部位、伴随疾病及脑损害程度而异。级颅内出血者90%均能存活，其中约10%20%可发生脑积水；级颅内出血者病死率超过50%，约2/3存活者可发生脑积水、脑瘫和智力低下等神经系统后遗症。 3.缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，死亡率高，并可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。小儿时期非进行性运动障碍和智力低下中缺氧缺血性脑病是重要原因。因此，防治窒息及缺氧缺血性脑病对减少围产期死亡及预防伤残具有很重要的意义。 （1）病因 缺氧 缺氧缺血性脑病的发生主要与围产期窒息有关，围产期缺氧与胎儿在宫内环境及分娩过程有密切关系。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍引起血氧浓度降低的因素均可造成窒息。一般宫内引起的占50%，出生过程中窒息占40%，生后肺部疾病如胎粪吸入综合征、肺透明膜病和反复呼吸暂停等占10%。 缺血 重度心力衰竭、心跳骤停、严重心动过缓或各种原因引起的周围循环衰竭均可导致心输出量下降，脑血流量显著减少，造成缺氧缺血性脑损害。如每100g脑组织脑血流200ml/min时会导致不可逆的脑损害。当缺血持续，代偿作用受阻，使脑血管痉挛，血流灌注减少。脑循环阻力增高，缺氧和代谢紊乱进一步加重。（2）预后新生儿缺氧缺血性脑病的病理变化在早产儿与足月儿是不同的。早产儿的主要病变在脑的深层，在侧脑室旁室管膜下有局部血管丰富的生发基质覆盖，缺氧或缺血可造成大脑深部静脉的淤滞、扩张、出血和血栓形成。室管膜下出血可进入脑室和脑室周围白质。另一种病变主要见于早产儿，即在侧脑室周围深部脑白质区有小的、白色不透明区或灰白色小结节，常呈对称性分布，位于侧脑室侧上方，小结节可呈囊性变。此型病变称之为脑室周围白质软化，以后可发生脑积水或以下肢受累为主的脑瘫。 新生儿缺氧缺血性脑病的病死率及发生后遗症的可能性不一。 其预后与下列因素有关： 出生时窒息的程度较重及持续的时间较长。 伴发惊厥的出现早及较严重。 伴意识障碍的程度重及持续时间长。 有脑干症状如中枢性呼吸衰竭或瞳孔改变。 脑电图持续异常，呈周期、多灶及弥漫性改变。 进行脑干听觉诱发电位检查、头颅CT检查、颅脑超声检查、连续进行新生儿行为测定及婴儿发育量表检查，发现异常改变出现得早而且持续时间长。上述几种表现都说明脑部的缺氧缺血改变严重，提示存在神经系统损害和存在永久性脑组织破坏，出现神经系统后遗症如智力低下、脑性瘫痪的可能性非常大。 4.胆红素脑病胆红素脑病为未结合胆红素将脑细胞黄染而导致神经细胞的中毒性病变。在对一例因重症黄疸而死亡的新生儿进行尸解时发现其脑基底核被黄染，因此又称为核黄疸。胆红素脑病患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润，但不同部位病变轻重不一。最明显处是脑基底核，呈鲜亮黄色或深黄色；其他部位如海马钩、视丘、视丘下核、苍白球、壳核、顶核、尾状核、脑室核、小脑小叶和脊髓前角等均呈淡黄色；小脑、延脑、大脑半球的白质和灰质也可受影响，但更轻淡些。病变部位的选择性可能与神经细胞的酶系统成熟度有关。未结合胆红素对脑细胞有毒性作用。以对生理上最活跃的神经细胞影响最大，因这种细胞的能量代谢较大。基底核神经细胞新生儿期在生理及生化代谢方面最活跃，耗氧量及能量需要均最大，故基底核最易受损。游离胆红素抑制脑组织对氧的利用，影响细胞的氧化作用。胆红素进人脑细胞后可能使脑细胞的线粒体氧化的偶联作用脱节（解偶联作用），因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞损害。镜下病理变化以神经元细胞线粒体的肿胀及苍白最明显。 （1）病因 血脑屏障 新生儿胆红素脑病与血脑屏障成熟度的关系近年来引起人们的注意。完整的血脑屏障具有栅栏作用，可限制某些物质（如胆红素等）进人中枢神经系统，所以对脑组织有保护作用，但当血脑屏障作用受某些因素如缺氧、感染、低血糖及酸中毒等的影响，其通透性有所改变，屏障作用就受到破坏。即所谓血-脑屏障开放。当血脑屏障暂时性开放时，不仅游离胆红素可进入脑组织，而且与白蛋白联结的未结合胆红素也可进入，累及较广泛的部位。某些药物可影响血脑屏障，尤当新生儿期血脑屏障不够成熟，胎龄不足的早产儿更是如此。生后头几天新生儿血脑屏障的通透性较大，胆红素易于透过，因此可认为新生儿血脑屏障尚未成熟而易于发生核黄疸。 胆红素 新生儿当无其他并发症时，其总胆红素浓度低时很少会发生胆红素脑病。当总胆红紊342.0mol/L（20mg/d1）时就有可能导致部分新生儿发生胆红素脑病。早产儿的总胆红素浓度为256.5mol/L（15mg/d1）或更低时就可能发生核黄疸。未结合胆红素系脂溶性，它与富有脑磷脂的神经细胞有亲和力。当未结合胆红素与白蛋白联结成为复合物后。因分子量大不能通过血脑屏障。但不与白蛋白联结的未结合胆红素，即游离胆红素可通过，进入中枢神经细胞引起胆红素脑病。凡能使血清游离胆红素浓度增高的因素均可导致胆红素脑病。 其他因素 某些高危因素可能直接或间接地促成核黄疸。如早产儿脑底神经核需氧多，代谢率高，当胆红素通过血脑屏障后就易受影响。早产儿血清白蛋白含量偏低，致使胆红素与白蛋白的联结点减少；又如窒息缺氧、感染性脑膜炎、酸中毒及低蛋白血症等可减少胆红素与白蛋白的联结量；药物、饥饿及低血糖等可夺取联结点而降低血脑屏障的保护作用。 （2）预后胆红素脑病的临床症状与体征，一般在足月儿常在生后25d出现。早产儿可稍晚，常在生后7d出现。早期症状较轻，病情继续发展可成重症，则有高声尖叫、呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等。存活者后期常出现某些神经系损害症状，如表现为持久性锥体外系神经异常，眼球运动障碍、听觉障碍、手足徐动症及智能落后等。重症者常导致死亡。凡高未结合胆红素血症患儿未作任何处理可发展成核黄疸的典型病例。目前临床工作者对核黄疸发生与发展已有所警惕，均能对患儿进行密切监测，及时采取防治措施，故典型病例已少见。早产儿或低出生体重儿发生核黄疸时常缺乏典型的痉挛症状。凡未予治疗或病情发展及症状出现缓慢的患儿，日后仍可出现后遗症，但某些后遗症状经23月以后似可逐渐恢复，其预后尚难肯定。经长期观察发现在第1年可有角弓反张、肌张力增加及不规则抽搐或惊厥等，但渐趋向恢复；第2年角弓反张可继续减轻，部分患儿仍有不规则、不自主的抽搐，肌张力增加或减低；第3年上述所有神经症状仍可存在，包括不自主手足徐动、语言发育困难、高频率听觉障碍，眼球上转困难或斜视。锥体束症状、肌张力减低和共济失调等均可逐渐好转。部分患儿仅有轻度或中度的神经肌肉功能不协调、耳聋或轻微脑功能障碍，可单独或同时存在，直到患儿上学时才消失，智力障碍和运动障碍可能同时出现。脑瘫婴儿前半期有何特征表现 脑瘫的表现由于病因及分型的不同而各种各样，但早期多见。因此，当婴儿身体有异常之时，新生妈妈须当引起重视，对自己的宝宝多方观察，面面细审，以及早预防脑瘫发生，最大限度地保证婴儿健康。以下是脑瘫婴儿前半期（6个月以内）的早期症状，通过对如下症状的对比与衡量，有利于对自己婴儿的体能做出一个评估。 1.身体发软及自发运动减少，这是肌张力低下的症状，在一个月时即可见到。如果持续 4个月以上，则可诊断为重症脑损伤，智力低下或肌肉系统疾病。 2.身体发硬，这是肌张力亢进的症状，在一个月时即可见到。如果持续4个月以上，可 诊断为脑瘫。 3.反应迟钝及叫名无反应，这是智力低下的早期表现，一般认为4个月时反应迟钝，6 个月时叫名无反应，可诊断为智力低下。 4.头围异常：头围是脑的形态发育的客观指标，脑损伤儿往往有头围异常。 5.体重增加不良、哺乳无力。 6.固定姿势，往往是由于脑损伤使肌张力异常所致，如角弓反张、蛙位、倒U字形姿 势等。在生后一个月就可见到。 7.不笑：如果2个月不能微笑、4个月不能大声笑，可诊断为智力低下。 8.手握拳：如果4个月还不能张开，或拇指内收，尤其是一侧上肢存在，有重要诊断 意义。 9.身体扭转：34个月的婴儿如有身体扭转，往往提示锥体外系损伤。 10.头不稳定：如4个月俯卧不能抬头或坐位时头不能竖直，往往是脑损伤的重要标志。 11.斜视：34个月的婴儿有斜视及眼球运动不良时，可提示有脑损伤的存在。 12.不能伸手抓物：如45个月不能伸手抓物，可诊断为智力低下或脑瘫。 13.注视手：6个月以后仍然存在，可考虑为智力低下。 有些脑损伤较轻微，在婴儿早期往往无明显症状，但在婴儿后半期612个月。脑瘫对婴幼儿有哪些危害 脑瘫对患儿的最大危害就是行动不便，这是显性现象，也都是脑瘫患儿所普遍出现的临床症状。但除了以上体能上的影响之外，脑瘫的一系列致病因素还会不同程度地影响到患儿的神经系统，从而导致视觉、听觉等方面的损害。当然，这也要因人而论，不可笼统概之。通常情况下，脑瘫患儿的异常行为会对其造成如下附带的伤害。 1.健康和体力的障碍脑瘫病儿一般身长较正常儿童矮，营养亦差，常有呼吸障碍和易患呼吸道感染疾病。 2.智能、情绪问题，并发智能低下率最高，多动、情绪不稳，自闭亦多，智商测定困难。 3.癫痫据统计约有半数伴发癫痫。 4.语言障碍由于发声、构音器官的运动障碍和四肢运动障碍、听觉障碍、智能和生长环境等原因导致。 5.听觉障碍难听程度从高音到低音障碍种种不一，家长应早作听力检查。 6.视觉障碍约20%的脑瘫病儿有眼的障碍，注要为内斜、外斜等眼球协调障碍，其次为眼震和凝视障碍及近视、上方视麻痹等。 鉴于此，脑瘫患儿的家属应尽量为孩子做好各种必须的保健措施，以便为的他康复之路添砖加瓦，为他的快乐生活尽心竭力。在康复治疗过程中，应特别注意以下相关事项，因为这是一个临床性的指导原则。 1.运动康复包括粗大运动、精细运动、平衡能力和协调性训练。 2.生活自理能力训练和作业疗法以达到训练手的功能。 3.并存障碍治疗 如及时控制癫痫发作，矫治视觉、听觉和口面功能障碍，改善和发展认知功能，进行语言训练。 4.培养良好心理素质，矫治情绪、纠正行为异常，增加患儿克服困难的信心，培养社会交往能力。 5.促进智力发育，接受教育，学习文化。为将来参与社会活动创造条件。 6.使用矫形器具，对已发生严重挛缩和畸形者可予骨科手术矫治。脑瘫患儿适合手术的智力状况智力状况 要求智力较好，体现在病儿懂人意，会讲话，对周围事物有反应，能主动控制大小便。几乎所有学者都强调，智力的好坏与术后疗效成正比。手术仅为疾病的康复提供了条件术后需要许多持久的功能训练。智力过于低下，术后无法配合康复锻炼，有人提出智商70以上具有手术适应证。脑瘫合并斜视的分析 目的：分析脑瘫合并斜视的特点及手术效果。 方法：据统计，10例脑瘫患儿中1，男8例，女2例；年龄最小2岁，最大18岁，平均7岁。先天性外斜视7例。其中AV征各1例；共同性外斜视2例，先天性内斜视1例。斜视角9例为1525，1例为35。伴有DVD和隐性眼球震颤各3例。轻度远视7例，轻度近视散光1例，高度远视和中度近视各1例。视力：0.10.5占41.67%；0.60.8占50.00%；0.9以上占8.33%。均无同时视。患儿脑瘫由脑瘫专科确诊，2例患有癫痫。智障轻度5例，中度5例。8例首诊于外院眼科，均未行脑瘫情况的询问或记录。对身体情况较差者术前请儿科和麻醉科医生会诊。术中均作心电监测，9例用全麻，1例用局麻。按共同性斜视的手术原则行眼位矫正，对AV征及DVD均行相应处理。对有弱视者，术后行验光配镜及弱视治疗。结果1例手术近结束时发生短暂抽搐，2例术后发生腹痛、呕吐，均经及时对症处理而愈。都未发生感染性并发症。平均随访2年1个月，7例眼位或正位，2例欠矫510；1例先天性内斜视术后转为连续性外斜视，经再次手术治愈；多数视力有不同程度的提高，0.10.5者由41.67%降至22.22%；0.60.8占44.44%；0.9以上由8.33%升至33.33%。1例获同时视。 结论 本文10例斜视均与脑瘫直接相关或可能有关，多数病例具有先天性外斜视的特点，手术治疗效果较好，同时强调在斜视治疗上要重视全身因素。 怎样识别弱智儿童？ 做好计划生育的同时必须提高人口素质，做到少生优生优育，使儿童健康成长，早日成为有用人才。做父母的又多么希望自己唯一的宝宝既健康又聪明，如果孩子智能低下，给家庭和社会都带来不幸，蒙受莫大损失。 智能是指一个人的神经精神活动，是对客观事物的合理分析，判断及处理的综合能力。智能随年龄增长而逐渐发展成熟。弱智儿童是指智能发育障碍，明显落后于同龄平均水平，除智能低下外，还有运动、生活能力、学习劳动能力等都低于正常水平，甚至有畸形。弱智儿童是由于多种原因造成的综合症状。怎样识别弱智儿童呢？可根据大脑发育和生理功能去判断，在实际工作中一般以行为动作，语言发音作为判断智能的主要指标，从儿童的动作推断大脑发育情况。动作发音的规律是：由上而下，由近到远，由不协调到协调，由粗到细，由简单到复杂。以下以不同年龄加以说明。 新生儿期动作不规则又不协调，紧握拳头，俯卧时头略能抬举（） 个月会微微笑，发出咿呀声音。 个月能抬起头，眼随物而转动，听到声音能转动头。 个月时别人逗他会大声笑，伸手抓物，能识别亲人或陌生人。 个月会坐，在床上翻身打滚，两手会传递玩具。 个月时会爬，注意大人的行为，会拍手，偶尔无意识地叫喊妈爸。 个月时扶着能站，见到亲人伸手要人抱，并能抬手再见。 个月能独立站立片刻，扶着椅子或推车能开步走，能用拇、食指取东西，摸仿大人动作，抱起奶瓶自己食。 岁时能独自走几步，开始用单词说话，能指出自己的手、头、眼等。 岁半时，行走较平稳，能蹲下玩耍，手脚并用爬楼梯，能用手扔玩具，能说出自己名字。 岁时能双脚跳，能跑、能上楼梯，会说简单句子，能表现喜怒欢乐。 语言、动作的发育固然受神经、肌肉发育的影响，同时也与父母文化水平、教育训练等外界条件有关。儿童有明显的智力低下大多数在婴儿期就容易识别，然而轻度弱智往往进入小学之后学习困难才发现。若发现有运动发育落后，对外界反应迟钝，语言发育差，表情呆板或有特殊面容者，应尽早到医院检查，以便及早诊断，作出相应的治疗。有些先天性代谢异常病，例如苯丙酮尿症、同型胱氨酸尿症、枫糖尿症、组氨酸血症，半乳糖血症、先天性甲状腺功能低下症（克汀病）等，若能在新生儿期作出诊断及时治疗，多数病儿智力可免受损害或病情得到控制。以苯丙酮尿症、克汀病为例，如能在生后个月作出诊断及时治疗，多数智力可以恢复正常，超过个月治疗，几乎不可避免地智力受到损害，如果岁以后再治疗，病孩的身体发育亦有困难。克汀并苯丙酮尿症，在早期症状不典型，很难发现，往往出生后数月之后才能发现，但这时却已到了难于治疗的程度，智力障碍很严重了。因此，有不少国家对上述遗传病在新生儿期就进行筛查。究竟有哪些原因可能引起弱智呢？医学专家经过大量研究，现在可以知道的原因大致有如下几种：、遗传因素染色体异常如先天愚型等占弱智儿童。 基因突变如先天性代谢异常病属于此类。 、产前损害包括宫内感染、缺氧、理化因素如有害毒物、药物、放射线、汞、铅、吸烟、饮酒、吸毒、孕妇严重营养不良或孕妇患病。 、分娩时产伤，窒息、颅内出血、早产儿、低血糖、核黄疸、败血症。 、出生后患病包括患脑膜炎、脑炎、颅外伤、脑血管意外，中毒性脑病，内分泌障碍如甲状腺功能低下，癫痫等。 要减少弱智儿童的发生，就必须做好预防工作，加强宣传教育工作，避免近亲结婚，对严重遗传病尽量动员绝育术。 避免早婚和超过岁妇女高龄生育，因为容易使染色体异常发生先天愚型。 做好产前保健检查，提高处理难产的技术，减少产伤，有条件的地区对新生儿进行遗传代谢病的筛查，及早发现病人，早期治疗，减少弱智儿童发生。脑瘫可能与绒毛膜羊膜炎有关 脑瘫，全称脑性瘫痪，是指小孩从母亲怀孕起到出生后1个月内，由于大脑非进行性病变所导致的永存的、可以变化的运动及肢体障碍，其症状主要在2岁前发现。小儿脑瘫的病情之所以复杂，一方面是因为患儿不仅有运动机能障碍，而且还会并发癫痫、语言障碍、智力和感觉障碍等各种中枢性疾病，病情复杂。另一方面，从教育学、社会学角度说，由于孩子在发育成长方面受到影响，其成人后可能会成为成人脑瘫，重者残疾。目前，全世界新生儿脑瘫的发病率为0.1%到0.5%，中国的发病率为0.18%到0.48%。最近，美国的两项研究成果为预防新生儿脑瘫的发生提供了可能。 脑瘫多发于婴儿，患病者因为大脑受损，其运动机能、语言能力和记忆力会受到严重影响甚至丧失。试管婴儿、早产婴儿和低体重儿都是新生儿脑瘫的高发人群。 在新生儿脑瘫患者中，有近一半的患者是足月或近足月儿。尽管引起脑瘫的危险因素迄今都不甚明了，但近期研究表明，这可能与绒毛膜羊膜炎(包裹胎儿的薄膜发生的一种炎症)有关。对于足月儿来说，预防绒毛膜羊膜炎成了预防脑瘫的关键。 美国研究人员曾调查了23万名出生时为足月儿的新生儿，从中随机抽取了218名新生儿，与109名被诊断患有脑瘫的新生儿进行比较，结果发现，有14%的脑瘫患儿被诊断患有绒毛膜羊膜炎，而218名正常新生儿中，只有4%的孩子患有绒毛膜羊膜炎。此外，进一步研究显示，孕妇在妊娠期间出现问题，是新生儿脑瘫的明显征兆，这使新生儿脑瘫的发生几率翻了4倍。研究人员最终估计，有11%的新生儿脑瘫与绒毛膜羊膜炎有关。澳大利亚研究人员研究了给孕妇注射硫酸镁对降低早产儿死亡及脑瘫发病率风险的作用，试验涉及到1062名可能有早产危险的孕妇，这些孕妇在实际推算的预产期24小时之前，都被静脉滴注了硫酸镁盐溶液。滴注了硫酸镁盐溶液的孕妇产下的婴儿，发生死亡或者新生儿脑瘫的几率比对照组孕妇产下的婴儿要略低一些。比较突出的是，硫酸镁对预防新生儿出现严重的运动机能障碍确实起到了实质性的作用。 脑瘫儿童家庭必备手册 脑瘫是出生前到出生后一个月内发育时期非进行性脑损伤所致的综合征，主要表现为中枢性运动障碍和姿势异常。 病 因 脑瘫的病因很多，既可发生于出生前，如各种原因所致的胚胎期脑发育异常等；也可发生在出生时，如新生儿窒息、产伤等；还可发生于出生后，如某些心肺功能异常疾病（先天性心脏病、呼吸窘迫症等）引起的脑损伤。 根据文献，引起脑瘫的原因目前归纳起来主要有：新生儿窒息、黄疸、早产、妊娠早期用药、新生儿痉挛、低体重、急产、母体中毒、阴道流血、颅内出血、产程过长、前置胎盘、母患精神病、妊娠中毒症、吸入性肺炎、双胎、巨大儿、妊娠反应重、脐带绕颈、胎头吸引、臀位、横位、硬肿症等，其发病率约为2-3。 症 状 脑瘫的表现由于病因及分型的不同而各种各样，但早期多见： （脑瘫婴儿前半期（6个月以内）的早期症状）1.身体发软及自发运动减少，这是肌张力低下的症状，在一个月时即可见到。如果持续4个月以上，则可诊断为重症脑损伤，智力低下或肌肉系统疾病。 2.身体发硬，这是肌张力亢进的症状，在一个月时即可见到。如果持续4个月以上，可诊断为脑瘫。 3.反应迟钝及叫名无反应，这是智力低下的早期表现，一般认为4个月时反应迟钝，6个月时叫名无反应，可诊断为智力低下。 4.头围异常：头围是脑的形态发育的客观指标，脑损伤儿往往有头围异常。 5.体重增加不良、哺乳无力。6.固定姿势，往往是由于脑损伤使肌张力异常所致，如角弓反张、蛙位、倒U字形姿势等。在生后一个月就可见到。 7.不笑：如果2个月不能微笑、4个月不能大声笑，可诊断为智力低下。 8.手握拳：如果4个月还不能张开，或拇指内收，尤其是一侧上肢存在，有重要诊断意义。 9.身体扭转：3-4个月的婴儿如有身体扭转，往往提示锥体外系损伤。 10.头不稳定：如4个月俯卧不能抬头或坐位时头不能竖直，往往是脑损伤的重要标志。11.斜视：3-4个月的婴儿有斜视及眼球运动不良时，可提示有脑损伤的存在。 12.不能伸手抓物：如4-5个月不能伸手抓物，可诊断为智力低下或脑瘫。 13.注视手：6个月以后仍然存在，可考虑为智力低下。 有些脑损伤较轻微，在婴儿早期往往无明显症状，但在婴儿后半期（6-12个月）则有一些其他症状表现： 1.不能翻身6个月以后还不能翻身，有诊断意义。2.不使用下肢 6-7个月不用下肢短暂地支持体重3.不用单手 7-10个月的婴儿不用单手抓玩。 4.手笨 手的精细动作，如捏小东西、解扣、系腰带不灵活，不协调，在7-10个月出现有诊断意义。5.不能独坐 7个月不能独坐。 6.不能抓站 10个月不能抓站。 7.不会与人再见 10个月以后有诊断意义。 8.使用脚尖站立 10个月还用脚尖站立。 9.不能迈步 13-15个月以后，还不会迈步。 10.流口水及“吃手“ 12个月以后有诊断价值。脑瘫的主要伴随损害 ： 1.健康和体力的障碍：脑瘫病儿一般身长较正常儿童矮，营养亦差，常有呼吸障碍和易患呼吸道感染疾病。 2.智能、情绪问题，并发智能低下率最高，多动、情绪不稳，自闭亦多，智商测定困难。 3.癫痫 据统计约有半数伴发癫痫。 4.语言障碍 由于发声、构音器官的运动障碍和四肢运动障碍、听觉障碍、智能和生长环境等原因导致。5.听觉障碍 难听程度从高音到低音障碍种种不一，家长应早作听力检查。 6.视觉障碍约 20%的脑瘫病儿有眼的障碍，注要为内斜、外斜等眼球协调障碍，其次为眼震和凝视障碍及近视、上方视麻痹 等。 康复医疗措施大体分为： （1）运动康复包括粗大运动、精细运动、平衡能力和协调性训练。 （2）生活自理能力训练和作业疗法以达到训练手的功能。 （3）并存障碍治疗 如及时控制癫痫发作，矫治视觉、听觉和口面功能障碍，改善和发展认知功能，进行语言训练。 （4）培养良好心理素质，矫治情绪、纠正行为异常，增加患儿克服困难的信心，培养社会交往能力。 （5）促进智力发育，接受教育，学习文化。为将来参与社会活动创造条件。 （6）使用矫形器具，对已发生严重挛缩和畸形者可予骨科手术矫治脑瘫儿不会站立的步态脑瘫患儿不会站的主要障碍是躯干力量不足或躯干肌肉力量不协调，以使躯干在垂直位上保持或下肢不能持重、平衡功能障碍或出现尖足、交叉、膝反张等异常站立姿势。 小儿的健康成长需要父母的精心呵护，日常生活中请您留意： 一、鸭行步态：行走时挺腰凸肚，臀部左右摇摆如鸭行状，这是进行性营养不良的表现，也可见于佝偻病、 先天性髋关节脱位。二、剪刀步态：双腿僵硬，两脚向内交叉，膝部靠近似剪刀样。行走步态小而慢，常足尖踏地而行似跳芭蕾舞，见于双侧大脑或脊髓的病变，如脑性瘫痪或家族性痉挛性截瘫。三、公鸡步态站立时两大腿靠近，小腿略分开，双足似足尖站立。行走时象跳芭蕾舞样呈足尖步行。见于脊髓病变，如炎症、截瘫等。四、跳跃步态：见于患有注射性臀肌挛缩症的小儿，是由于患儿在12岁期间肌肉注射过多造成。表现为下蹲时两膝不能并拢，两腿必须分开，两侧髋关节呈外展、外旋姿势，犹如青蛙屈曲时的后肢；站立时，两下肢轻度外旋，不能完全并拢，呈“外八字”；行走时呈“八字”蹒珊步态；快步行走时，由于屈髋受限，步态呈跳跃状，故称之为跳步。围产期缺氧致脑病 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是指围产期缺氧而导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现，多见于足月儿。随着产科技术的改进，由产伤引起的脑损伤已明显减少。各种胎儿监护技术的广泛应用，已证明窒息缺氧是造成围产期脑损伤的主要原因。国内报道，窒息儿中有7.5%57.6%有脑损伤，严重者在新生儿早期死亡或遗留智力低下、脑瘫、癫痫等神经系统后遗症，三者之间有20%30%为互相重叠。重度窒息持续20分钟，脑瘫的发生率为57%。在英国一相关研究中，HIE发病率为6/1000足月儿，有1/1000死亡或遗留严重的神经系统功能障碍。因此，HIE是伤残儿童最常见的病因，严重的威胁着儿童的健康。近年来国内外对HIE的研究很活跃，随着对HIE发病机理的深入研究，不断探索治疗 HIE新的途径，对HIE预后的评价，尤其与脑瘫的关系已受到广泛的关注。【病因】任何影响母体与胎儿之间血液循环和气体交换的原因均可造成胎儿和新生儿缺氧，引起新生儿缺氧缺血性脑病。一、围产期窒息围产期窒息包括宫内窒息和新生儿窒息。新生儿窒息的发生率和病死率均较高。国外报道（19701975年）为1.16%。病死率为4.6%。国内报道窒息发生率为2.1%6.2%，病死率为4.1%11.7%。住院新生儿窒息发生率为10.7%，病死率为3%。窒息的本质是缺氧，所以窒息缺氧是围产期新生儿死亡的重要原因。据Volpe统计，导致HIE的窒息50%发生在产前，40%发生在产时，10%发生在产后，围产期窒息是引起HIE的主要原因。新生儿窒息若未及时复苏，发展为严重窒息呈持续性低血氧和高碳酸血症，当Pa0220mmHg.PaCO2升高，pH6.9时，发生严重的细胞内酸中毒，全身各组织器官受到损害。脑对缺氧最敏感，在多器官功能损害中脑受损伤最严重，即发生缺氧缺血性脑病。Apgar评分与脑动脉pH值呈正相关。在Apgar评分正常时，血气分析23%婴儿pH7.2，15%婴儿 PaCO250mmHg，67%婴儿Pa0220mmHg。在窒息时Apgar评分异常，上述指标更不正常，尤其pH7.2时，脑组织损伤严重。窒息与HIE神经系统后遗症的发生也有密切关系。当 Apgar分O3分持续10min，追踪至7岁，脑瘫发生率5%，若持续15min，脑瘫发生率为9%，若持续20min脑瘫发生率为57%（Brann，1986），若窒息10min之内恢复正常很少发生脑瘫。已有报告，仅有宫内窒息，而无生后窒息同样可以引起HIE，宫内窒息时间越长，对脑损伤越严重。在l岁以内脑瘫病例中，25%50%是由宫内窒息引起。此外窒息与智力发育、惊厥的发生也有密切关系，窒息程度越重、持续时间越长、影响越大。轻度窒息智力发育异常为13.9%，重度窒息为19.6%，窒息持续20min以上，异常率为36.4%。重症窒息儿惊厥发生率为68%，病死率为7%，神经系统后遗症为28%（Fier，1981）。因此围产期窒息是足月儿脑损伤最主要的原因。二、其他导致HIE较少见的原因有新生儿反复呼吸暂停、呼吸衰竭、严重的呼吸系统疾病（如肺透明膜综合征，胎粪吸人综合征等）。严重的心动过缓，心脏骤停，重度心力衰竭，败血症及各种原因引起的周围循环衰竭，红细胞增多症等。来自母亲方面的因素，如妊娠高血压综合征、大出血、休克、胎盘梗死等。【病理】围产期缺氧缺血所致脑损伤的病理改变主要有脑水肿、脑组织坏死、颅内出血三种基本病变。一、脑水肿缺氧时神经细胞和胶质细胞的膜功能发生障碍，毛细血管通透性增高，导致脑水肿。外观可见脑组织体积增大，脑膜紧张，脑回扁平而宽，脑沟变浅及脑室腔变窄。镜下可见神经细胞、胶质细胞和血管周围空隙扩大，白质纤维疏松呈海绵状，细胞内可呈小空泡。二、脑组织坏死脑组织缺氧缺血648h后，可见脑组织外观肿胀，灰白质分界不清，白质失去正常光泽，进一步崩解、软化。坏死组织与液体逐渐被吸收形成囊腔，在其周围胶质或纤维组织增生，围绕，可形成一个永久的囊腔或腔隙。镜下在坏死期可见神经细胞肿胀，突起消失，核固缩溶解，轴索崩解。在巨噬细胞期可见小胶质细胞或单核巨噬细胞增生活跃，进人梗死区吞噬崩解组织。在机化期可见边缘未受损的星形细胞增生，胶质纤维沿梗死区边缘沉着，新的毛细血管再生。上述表现在成熟儿表现明显。由于胎儿在发育的不同时期对缺氧缺血的敏感性不同，以及不同的解剖生理特点，所表现的病变类型不同。HIE时，早产儿和足月儿脑 组织有不同的病理特点，主要为选择性神经元坏死。在小于34周的早产儿主要病理特点为脑室周围白质软化（PVL）。在侧脑室周围，室管膜下有很厚的一层胚胎生发层组织对缺氧非常敏感。位于脑室周围深部白质的主要病变，多见于侧脑室前角（额叶）附近白质和后角附近白质。此处又为大脑中动脉和大脑后动脉深穿支分布区之间的边缘地带，未成熟儿这些动脉的深穿支的侧支循环尚未完全建立，因此在脑血流灌注不足时，此部位缺血最严重。缺氧缺血易发生坏死，大约在25周，部分病例在病变区形成囊腔，逐渐发展为孔洞脑。脑室周围白质软化在未成熟儿尸解中，发生率占2