急性呼吸衰竭课件_5

1 急性呼吸衰竭AcuteRespiratoryFailure 浙江大学医学院附属第一医院呼吸科王雪芬 wxfzyyy 今之要点 呼吸衰竭及其发病机制和表现ALI和ARDS诊断 动脉血气分析治疗 3 一 定义 definition 呼吸衰竭 是指呼吸功能严重障碍 以致不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留 从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征 标准 缺氧PaO2 60mmHg 二氧化碳潴留PaCO2 50mmHg 海平面 静息 呼吸空气 大脑皮层 延髓呼吸中枢 脑干 神经冲动 神经 肌肉接头 肌肉收缩舒张 胸廓运动 气体进出 呼吸 气体交换 4 复习 呼吸生理 5 复习 呼吸衰竭的发病机制 1 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 2 通气 血流比失调 正常通气 血流比 0 8V Q 0 8无效腔通气 V Q 0 8动 静脉分流 3 弥散功能障碍 成人肺弥散量35mlO2 mmHg min CO2的弥散速率是O2的21倍 4 氧耗量增加 6 流速 容量 正常 阻塞 限制 混合 不同类型通气功能障碍的流速容量曲线 RV TLC 7 复习 呼吸衰竭的发病机制 1 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 2 通气 血流比失调 正常通气 血流比 0 8V Q 0 8无效腔通气 V Q 0 8动 静脉分流 3 弥散功能障碍 成人肺弥散量35mlO2 mmHg min CO2的弥散速率是O2的21倍 4 氧耗量增加 8 9 10 肺泡 11 复习 呼吸衰竭的发病机制 1 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 2 通气 血流比失调 正常通气 血流比 0 8V Q 0 8无效腔通气 V Q 0 8动 静脉分流 3 弥散功能障碍 成人肺弥散量35mlO2 mmHg min CO2的弥散速率是O2的21倍 4 氧耗量增加 12 呼吸膜 13 复习 呼吸衰竭的发病机制 1 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 2 通气 血流比失调 正常通气 血流比 0 8V Q 0 8无效腔通气 V Q 0 8动 静脉分流 3 弥散功能障碍 成人肺弥散量35mlO2 mmHg min CO2的弥散速率是O2的21倍 4 氧耗量增加 14 肺泡氧分压 肺泡通气量 L min 100 200 400 800 ml min 多肺通气障碍种V Q比失调PaO2 病弥散障碍PaCO2 因氧耗量增加 15 全身多脏器损伤 复习 呼吸衰竭的发病机制 16 二 分类 classification 型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO2Nor or 型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 医源性 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 急性呼衰 ARDS慢性呼衰 COPD中枢性呼衰周围性呼衰 三 急性呼吸衰竭 急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人 突发某种疾患造成呼吸功能不全 病情危重 危及生命 抢救及时 预后尚好 病因 1 CNS 脑炎 外伤 CO 药物中毒 2 N M 重症肌无力 肌炎 肉毒中毒 3 Chest 大量气胸 胸水 胸部外伤 4 Broncho lung 大气道阻塞 支气管痉挛 肺水肿 重症肺炎 肺栓塞 17 三 急性呼吸衰竭 急性呼衰多在短时间内发生 大多数为 型呼衰 但也可在慢性呼衰的基础上急性加重 则表现为 型呼衰 另外 气道阻塞和神经肌肉导致的呼吸衰竭均为 型 治疗原则 事发突然 争分夺秒1 保持呼吸道通畅 2 吸氧 高浓度 3 维持肺泡通气量 4 积极治疗原发病 18 四 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 急性肺损伤 acutelunginjury ALI 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭 ALI ARDS是具有相同病理生理改变的两个阶段 ALI进展为ARDS ARDS是ALI的不良结果 两者不能截然分开 19 20 1 ARDS之病因 etiology 休克创伤严重感染和脓毒血症误吸吸入有害气体药物代谢性疾病血液疾病妇产科疾病其它 急性胰腺炎 结缔组织病 体外循环等 21 2 ARDS之发病机制和病生 发病机制错综复杂 未完全明了 全身炎症反应之过度表达炎症瀑布 启动 放大 损伤 细胞网络 和 细胞因子网络 肺泡cap内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 通透性 肺水肿 透明膜形成 肺顺应性下降 肺内分流增加和V Q比失调 顽固性低氧血症 ALI ARDS的病理生理特点 各种损伤 如严重感染 休克 创伤及烧伤等非心源性疾病 肺毛细血管内皮通透性增加肺泡上皮细胞损伤 弥漫性肺间质水肿及肺泡水肿 病理生理特征 肺容量减少 肺顺应性下降 严重的通气 血流比例失调 急性低氧性呼吸功能不全或衰竭 临床表现 进行性低氧血症和呼吸窘迫 肺部影像学表现 非均一性的渗出性病变 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 2006 3 ARDS之病理 弥漫性肺泡损伤 透明膜形成 肺泡和间质水肿 型细胞坏死 型增生 久之 肺组织结构改变 间质纤维化 囊状和蜂窝样变 大体 双肺病变 表面出血灶 湿重明显增加 与严重程度相关25 50 75 充血 出血 水肿 实变 肺不张 23 4 ARDS之临床表现 潜伏期 原发病后2 3天 易与原发病混淆 症状 呼吸困难 咳嗽咳痰 血水样痰 神志异常 烦躁 恍惚 淡漠 肺部感染 体征 紫绀 重要特征 呼吸费力 三凹征 频数 肺部干湿性罗音 心率增快 24 25 5 ARDS之辅助检查 影像学表现 分为3期一期 早期 24hs内 无异常或纹理增粗 二期 中期 1 5天 肺实变 小片或大片磨玻璃影 气管充气征 重力分布 三期 晚期 5天以上 白肺 合并肺部感染时 可呈不均质实变和坏死等 ARDS 27 5 ARDS之辅助检查 血气分析 PaO2 PaO2 FiO2是诊断的主要标准 PaO2 60mmHg和PaCO2 FiO2 200mmHg 氧分压进行性下降应高度警惕 早期 PaCO2正常或下降 PH升高或正常 型 晚期 PaCO2升高 PH下降 型和呼酸 血气分析价值 反映机体通气 氧合及酸碱平衡状态判断酸碱紊乱类型 评价呼吸 循环及肾功能 29 血气分析常用值 PH7 35 7 45 7 35酸血症 7 45碱血症PaO2100 5mmHg 100 1 3年龄 5mmHg 60mmHg呼吸衰竭PaCO240 5mmHg 35mmHg呼碱 代酸 45mmHg呼酸 代碱 50mmHg呼吸衰竭 HCO3 22 27mmol L 平均24mmol L 22mmol L代酸 呼碱 27mmol L代碱 呼酸 SaO295 100 缓冲系统 呼吸系统 肾脏 机体酸碱调节系统 PaO2 动脉血氧分压 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力反映机体的氧合状态明确有无缺氧及缺氧程度正常值 80 100mmHg 呼吸衰竭 60mmHg判断呼吸衰竭及类型 型呼衰 PaO2 60mmHg 型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg动脉血较静脉血高40 60mmHg 32 SaO2 动脉血氧饱和度 指动脉血氧含量与氧容量的百分比值动脉血中X100 反映动脉血氧与Hb结合的程度体内运送氧的主要形式正常值 95 98 0 95 0 98 检测方便 无创伤 总HB HBO2 34 PaCO2 动脉血二氧化碳分压 指物理溶解于血液中CO2产生的压力衡量肺泡通气量的唯一指标PaCO2 35 45mmHg判断有无呼吸性酸碱失衡呼酸 PaCO2 45mmHg 呼碱 35mmHg判断呼吸衰竭的类型 型 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 pH 血液酸碱度 代表血液中氢离子浓度 H 反映机体的酸碱平衡状态与HCO3 H2CO3 20 1 比值变化相关正常值 7 35 7 45 静脉血较pHa低0 03 0 05 7 35酸中毒 7 45碱中毒安全范围 7 30 7 52 血红蛋白氧解离曲线 ODC 宁酸勿碱 SB HCO3 标准碳酸氢盐 在37oC Hb100 氧合 PaCO2为40mmHg的标准条件下 测得血浆碳酸氢盐的含量反映酸碱平衡中的代谢因素 不受呼吸因素影响正常值 22 27mmol L 平均24mmol L代谢性酸中毒 SB 代谢性碱中毒 SB AB HCO3 实际碳酸氢盐 指实际条件下所测血浆中HCO3 含量机体中最重要的碱判断代谢性酸碱平衡紊乱指标 受呼吸因素影响正常值 22 27mmol L 平均24mmol L代谢性酸中毒 AB 代谢性碱中毒 AB 代谢性酸碱失衡 AB SB呼吸性碱中毒 AB SB呼吸性酸中毒 AB SB AB与SB 代谢 呼吸 肾 肺 慢 快 BE 碱剩余 标准状态下将全血滴定至pH7 40时所需强酸或强碱的量判断酸碱平衡中代谢因素的指标反映血中碱增多或缺失的具体程度正常值 2 3mmol L AG 指血清中阳离子与阴离子之差AG Na K Cl HCO3 AG HCO3 正常值 8 16mmol L 30mmol肯定酸中毒判断高AG代谢性酸中毒判断正常AG代谢性酸中毒判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒 阴离子隙 AG 代谢性酸中毒 减少增多 代谢性碱中毒 HCO3 pH HCO3 pH HCO3 H2CO3 呼吸性酸中毒 增多减少 呼吸性碱中毒 H2CO3 pH H2CO3 pH 一个公式 酸碱平衡失调基本类型 pH PK 规律和推论 HCO3 PaCO2具有同向代偿性HCO3 PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 或HCO3 PaCO2明显异常而PH正常 提示混合酸碱失衡原发失衡 代偿变化PH由原发改变决定 44 45 6 ARDS之诊断 ALI ARDS高危因素 直接 间接肺损伤ALI ARDS诊断标准 存在高危因素 急性起病 呼吸窘迫 氧合指数PaO2 FiO2 300mmHg或200mmHg 胸片两肺侵润影 PCWP 18mmHg或除外心源性肺水肿 符合以上5项条件者 可诊断ALI或ARDS ALI ARDS的常见病因 肺内源性严重肺部感染胃内容物吸入 约30 肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒 肺外源性脓毒症 约40 休克严重的非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环 脓毒症是最常见的危险因素 47 7 ARDS之治疗 目前尚无特效的治疗方法 主要原则 去除病因 治疗原发病 控制感染 改善通气和组织氧供 纠正缺氧和二氧化碳潴留 纠正代谢功能紊乱 防止进一步肺损伤和肺水肿 48 7 ARDS之治疗 一 积极治疗原发病 预防发生 二 改善通气和组织供氧 三 严格控制输入液体量 四 减轻肺和全身损伤 49 一 积极治疗原发病 预防发生 积极治疗原发病 及早去除诱因 是治疗ARDS的首要原则 积极控制感染积极抢救休克静脉输液避免过多过快及时的骨折复位 固定避免长时间高浓度吸氧 原发病治疗 感染 创伤等导致的多器官功能障碍 MODS 中 肺往往也是最早发生衰竭的器官 肺容易受到损伤的原因可能是 肺是全身静脉血的滤器 血内的有害物质容易阻留在肺 肺泡巨噬细胞 炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质 损伤肺组织 ALI与ARDS是MODS在肺部的表现 SIRS CARS MARS MODS是连续 进行性发展的动态变化 不应局限于某一阶段 力求早期发现其发生 发展的趋势 早期及时干预可提高治愈率 52 二 改善通气和组织供氧 氧疗 纠正低氧血症的基本手段 但严重缺氧时 常规氧疗很难奏效 机械通气 是纠正严重缺氧的主要措施 无创 有创通气 小潮气量肺保护性通气策略 保证PaO2 60mmHg PaCO2适度缓慢下降 PH 7 20 加用呼气末正压 PEEP 5 15cmH2O防止肺泡塌陷发生 53 三 严格控制液体量 严格控制输入液体量 保持负平衡 负500 1000ml d 放置Swan Ganz导管监测PCWP 随时调整液体量 54 四 多环节减轻肺和全身损伤 糖皮质激素 选择性 长骨骨折 急性胰腺炎 误吸等 短疗程 3 5天 非皮质醇类抗炎药 早期使用 氧自由基清除剂和抗氧化剂 经验不多 肺表面活性物质疗法 促进合成和分泌 替代 减轻肺水肿 控制补液量 使用利尿剂 加强营养支持 尽早给予有力的营养支持 血管扩张剂 不主张 山莨菪碱 肾上腺皮质激素广泛应用于ARDS治疗 对脂肪栓塞 误吸 呼吸道烧伤和有毒气体吸入 现主张 适时 7 14 小量 延程 改善肺功能 整体病情 MODS 减少ICU时间 加快脱机 不增加并发症 改善ALI ARDS的病死率 激素治疗ARDS新观点 1 脂氧合酶和环氧化酶抑制剂 非皮质醇类抗炎药物 主要是对抗TXA和LT的肺血管收缩作用 从而降低PAH和血管外肺水含量 恢复V Q比值 改善心功能 还可抑制中性粒细胞的游走和黏附 减少氧自由基的产生 其对重症脓毒症的有益作用未能在ARDS亚组中得到体现 KarenJ Bosma RaviTanejaandJamesF Lewis PharmacotherapyforPreventionandTreatmentofARDS CurrentandExperimentalApproaches Drugs2010 70 10 1255 1282 抗氧化剂 如乙酰半胱氨酸 外科危重患者 595 RCT 补充外源性抗氧化剂或抗氧化酶 可降低发生MODS的风险 但对ALI ARDS无显著差异 进一步研究显示 GST合成酶基因多态性影响防治效果 NathensAB NeffMJ JurkovichGJ etal AnnSurg2002 236 6 814 822MaradiM MojtahedzadehM MandegariA etal RespMed2009 103 3 434 441 抗肺泡萎陷 之肺泡表面活性物质 就整体而言未能改善其生存率 但亚组分析提示 可降低由肺炎或吸入所导致的ARDS的死亡率 5T 571CASE 显著改善氧合 P 0 002 Chest2008 134 724 723 免疫调理 免疫处于麻痹状态 感染易感性增加或脓毒症难以控制 进而诱发或加重MODS的发生与进展 通过检测患者的免疫指标 如CD14单核细胞 DR表达水平的高低 给予免疫刺激 取得一定疗效 此外 NHLBI协作组应用GM CSF治疗ALI ARDS已结束 其结果有待公布 KarenJ Bosma RaviTanejaandJamesF Lewis PharmacotherapyforPreventionandTreatmentofARDS CurrentandExperimentalApproaches Drugs2010 70 10 1255 1282 肺泡上皮通过钠 ENaC 水 AQP