潜伏幽门螺杆菌胃炎引起的儿童顽固缺铁性贫血.doc

潜伏幽门螺杆菌胃炎引起的儿童顽固缺铁性贫血介绍我们介绍了3个患有无胃出血证据的慢性HP（幽门螺杆菌）胃炎和缺铁性贫血症的孩子。在所有案例中，只有在根除了HP后，长期补铁才能对IDA（缺铁性贫血）有效结论IDA可能是由临床上不明显的HP造成的。关键词HP胃炎，IDAHP已经被证明是造成成人和儿童慢性胃炎和消化器官溃疡的主要原因。胃部的恶性腺瘤和粘膜免疫系统淋巴瘤主要发生在成年人中。此外，众所周知，消化器官溃疡和胃癌可能会以明显或者隐蔽的方式流血，并最终造成IDA，但是HP并没有被证明与胃肠流血有关联。最近的研究暗示我们，胃部的HP感染与儿童的顽固的IDA的铁元素治疗有关系，只有在根除了细菌后才能治愈IDA！这暗示着HP可能干扰铁元素在人体内的新陈代谢。我们描述了3个患有没有出血证据也没有不同于IDA临床症状的慢性HP胃炎。3个病人都有定期的平衡的饮食和长期口服铁治病的历史。通过根除HP才最终完全解决了IDA。案例一一个13岁的男孩尽管已经通过口服和注射补充了铁元素，然而任然患有严重的贫血。他没有胃肠炎症状，在检查过程中，他表现的无力，但是除此之外他相当的健康。他的体重为54.5kg（50%）身高173cm（97%），他没有吃过任何药物，血液测试结果证实他的血红蛋白量过低（血色素5.4g/dl，MCV（平均红细胞体积）54.8fl，MCH（平均红细胞血红蛋白量）14.7pg，RDW（红细胞分布广度）18.8%）这是缺铁造成的（血清铁含量7g/dl，TIBC（总铁结合力）495g/dl，1.5%递铁蛋白）。其他基本检查都正常(红细胞沉降指数，C-反应蛋白，总血清蛋白和免疫球蛋白量，D-木糖吸收测试，抗麦角蛋白和抗内孢霉抗体测试，胆红素，乳酸盐脱氢酶，叶酸，维生素B12)。实验室的研究排除了溶血作用、红蛋白病、血癌、自身免疫病、肾脏和肺部病变等因素。对粪便中寄生虫、虫卵、不明流血、十二指肠中兰氏贾第鞭毛虫检测，钡餐、以及多次异常胃粘膜和未知肠胃出血的锝-99影像扫描检查结果也正常，血清中HP免疫球蛋白G和免疫球蛋白A的抗体都有活性，上消化道内窥镜发现了结节状胃窦炎症状，内窥镜没有发现食管腐蚀，胃炎为何十二指肠溃疡的证据，将胃窦的活组织试样进行快速脲酶检查和组织学检查，发现胃粘膜被急性和慢性胃窦炎的炎症细胞渗入。吉姆萨染色法结果显示原因是有大量的如HP这样的螺旋型微生物存在。我们对他进行了14天的肌内注射和每天20mg苯丙咪唑的治疗，此外每天服用2g阿莫西林和500mg甲基红霉素2次，这个治疗被执行了2周，咋治疗结束后的第6个月，HP被证明已完全清除。内窥镜观察结果和对内窥镜获得的活组织进行快速脲酶检测，结果显示胃窦炎得到缓解。血红蛋白8.9g/dl、MCV64fl、网状红细胞比例2.1%并且在15个月之后，红细胞外形恢复正常，接下来的13-urea呼吸检测结果为阴性，所以，HP感染循环被阻断。 一个12岁的女孩被发现通过口服铁元素治疗顽固缺铁性贫血。她的月经初潮在11岁，并且她的月经周期正常，她没有吃过其他任何药物，也没有胃肠病的症状，她的体重和身高分别与50%和75%正常人相同。血液研究结果显示，她的红细胞血蛋白量少（血红蛋白19g/dl，血容积2.6%、MCV61fl、MCH21pg、血清铁含量19g/dl、血清铁蛋白10.5g/l、血清转铁蛋白4g/l、3.5%转铁蛋白饱和度）。实验室研究排除了溶血作用、血红蛋白病、慢性肠和肠外的疾病、腹腔疾病和各种吸收不良和螺旋原生生物感染。多次检测粪便都没有发现未知流血，锝-99m扫描Meckels憩室合并症的结果也为阴性。血清中HP IgA和IgG抗体水平还是很乐观的。上消化道内窥镜和活组织检查的发现证实有活性的结节状胃窦炎和大量的HP。脲酶检测结果为阳性。3个月的阿莫西林（500mg/d、2周）,甲基红霉素（15mg/kg/d、2周）和苯丙咪唑（0.8mg/kg/d、2周），并且没有补铁，治疗之后缺铁性贫血症状开始得到解决（血红蛋白12.7g/dl、血容积30%、MCV75fl、网状红细胞1.9%、血清铁含量48g/dl、血清铁蛋白15g/l）治疗后的反映9血红蛋白12.7g/dl、血容积39.6%、MCV84fl、血清铁含量97g/dl、血清铁蛋白46g/l)。HP感染在近两年内被根除（后进13C-urea呼吸测试结果为阴性）。案例3一个9岁的女孩被允许到我们医院做长期的IDA调查，为了维持血红蛋白水平，她已经持续口服了柠檬酸亚铁钠进行治疗，当不再持续补充铁的时候，血红蛋白水平开始下降。她的家族没有血红蛋白病，红细胞畸形或者出血体质的历史。在检查中她的健康状况基本良好。她的体重为26kg（25%），身高123cm（25%）血液成分显示（血红蛋白8.1g/dl、血容积25.7%、MCV53fl、MCH16pg、RDW19%、血清铁含量20g/dl、血清铁蛋白5g/l、总铁结合力415/dl、转铁蛋白饱和度4%）。大量的实验调查被执行，并且所有测试结果都正常。HP的IgA和IgG抗体都有活性，上消化道内窥镜的发现显示有慢性胃窦炎，快速脲酶检测结果很好，并且吉姆萨染色结果显示有HP这种微生物。从那以后这个病人采用了一个两个周的不供应铁的3倍药物疗法。（苯丙咪唑、阿莫西林和甲基红霉素）。在治疗完成后3个月，进行了一个上消化道内窥镜的检查，活体组织鉴定结果显示HP被移除，更久之后各项血液成分数据都上升，一年之后，病人恢复健康！她的各项血液成分指标都几乎正常（血红蛋白11.1g/dl、血容积32.5%、MCV 76fl、MCH 23pg、RDW 15%、网状红细胞比例1.3%、血清铁含量55g/dl、血清铁蛋白量12g/l、TIBC 340/dl、转铁蛋白饱和度17%）。13C-urea呼吸测试的阴性结果说明HP的感染循环被清除。讨论在这篇报告中我们描述了3个与没有胃肠流血证据的HP感染有关的患有IDA病症的孩子的案例，长期通过口服补铁被证明是无效的，因为当停止补铁后贫血症会复发，上消化道内窥镜检查显示有一个被标记的结节状胃窦。HP的完全根除导致贫血被完全解决，并且不再复发。HP感染是IDA发生的原因，此外他也被怀疑是服用铁药剂治疗IDA难以奏效的原因。我们采用了很多可能的机制来解释贫血和HP感染的联系。1. 间歇性的流血可能是其中一个原因，然而当我们观察胃肠和十二指肠时并没有明显的出血病变，此外，接下来的一段时期，在患者的粪便样品中没有探测到那些隐蔽的流血。2. 有人提出HP内可能有某种能够接受铁的物质，通过寄生关系与寄主竞争铁元素。众所周知，寄生微生物需要吸取寄主的铁元素才能生长。HP细胞内可能有高效获取铁作为生存必需元素的系统来与寄主的吸收铁元素的系统竞争铁元素。很多的研究都在尝试着用HP感染来解释缺铁的原因。Barabino报道了微生物和铁动力学的研究的进展，似乎表明感染胃窦的HP可能通过杆菌外膜受体捕捉和利用人体内的乳铁蛋白，扮演者隔绝血清中铁被人体利用的角色。3. 此外，HP感染进入胃后，在胃中扩散并使胃萎缩，这些情况很有可能与胃酸缺乏症和酸值降低有关。由于高的胃液酸度促使血红素铁的溶液化，铁的摄入可能消除病人由HP诱导产生的酸值减少。因此感染HP是研究人