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文档简介

急性心肌梗死acutemyocardialibfarction 概念 由于冠状动脉急性闭塞 使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死 临床上出现突发胸痛 急性循环功能障碍 坏死心肌的全身性反应等症候以及反映心肌急性缺血 损伤和坏死的一系列特征性的心电图动态改变 AMI发病状况 美国患AMI90万 年 其中22 5万人死亡 至少50 死于症状发作后1h内和到达急诊科之前 2000年1月1日 2001年12月31日期间 上海市住院期间死亡率为15 2 一 病因与发病机制 急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化 在冠状动脉粥样硬化的基础上 发生 1 粥样斑块破溃出血2 血栓形成3 冠状动脉痉挛管腔迅速发生持久而完全的的闭塞 导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血达1小时以上 即可发生心肌梗死 斑块破裂出血及血栓形成是诱发急性心肌梗死发生的关键 病因与发病机制 体力劳动 情绪激动或血压剧升心室负荷需氧量餐后血脂血液粘稠度血栓形成睡眠时 迷走神经张力冠状动脉痉挛休克 脱水 出血 严重的心律失常血量骤降病变血管粥样斑块内或内膜下出血血栓形成或动脉持久性痉挛管腔完全闭塞 二 病理 1 冠状动脉病变左冠状动脉前降支闭塞 最多见 左室前壁 心尖部 下侧壁 前间隔心肌梗死左冠状动脉回旋支闭塞 左室高侧壁 膈面 左房心肌梗死右冠状动脉闭塞 左室膈面 后间隔 右心室心肌梗死 可累及窦房结左冠状动脉主干闭塞 左心室广泛死 2 心肌病变冠状动脉闭塞后20 30分钟 受其供血的心肌既有少数坏死 1 2小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死 心肌间质充血 水肿伴有炎性细胞的浸润 约1 2周后开始吸收 并逐渐纤维化 6 8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合 称为陈旧性心肌梗死 3 病理生理主要出现左心室舒张和收缩功能障碍及血液动力学的变化 其严重程度和持续时间取决于梗死的部位 程度和范围 心肌重塑出现心脏扩大或心力衰竭 三 临床表现 1 梗塞先兆大约有50 81 2 的患者在发病前数日有乏力 胸部不适 活动时心悸 气急 烦躁 心绞痛等前驱症状 其中以新发生心绞痛 初发型心绞痛 或原有心绞痛加重 恶化型心绞痛 为最突出 2 症状随梗死范围大小 部位 发展速度和原来心功能情况不同而不同 1 胸痛 是最先出现的症状 特点有 多发生于清晨 疼痛部位和性质与心绞痛相同 但诱因多不明显 且常发生在安静时 程度较重 持续时间较长 可持续数小时或更长 休息和含化硝酸甘油多不能缓解 患者常烦躁不安 出汗 恐惧 濒死感 2 全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高和红细胞沉降率增快等 由坏死物质吸收所致 一般在疼痛发生后24 48小时出现 3 胃肠道症状 剧烈疼痛时常伴有恶心 呕吐和上腹部胀痛 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关 4 心律失常 发生率75 95 是急性心肌梗死的主要死亡原因之一 多发生于起病后1 2天 而以24小时内最多见 各种心律失常中以室性心律失常为最多 尤其是室性期前收缩 5 心力衰竭 发生率是32 48 主要是急性左心衰竭 6 低血压和休克 疼痛期血压下降常见 未必是休克 如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg 伴有烦躁不安 面色苍白 皮肤湿冷 脉细而快 大汗淋漓 尿量减少 神志迟钝 甚至晕厥者 则为休克表现 多在发病后数小时至1周内发生 发生率为20 3 体征心尖部可闻及舒张期奔马律 第一心音减弱 部分患者于起病后第2 3天 可在心前区闻及心包摩擦音 为反应性心包炎所致 若发生休克 心力衰竭 心律失常 则可有相关体征 四 并发症 1 乳头肌功能失调或断裂前者最常见 发生率为50 心尖部可闻及收缩期吹风样杂音和中晚期喀喇音 第一心音可正常 后者极少见 2 心脏破裂少见 常在起病后1周内出现 多为心室游离壁破裂 造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死 3 栓塞发生率1 6 见于起病后1 2周 多为左心室附壁血栓脱落 引起脑 肾 脾或四肢动脉栓塞 由下肢静脉血栓脱落引起者 则出现肺栓塞 4 室壁瘤主要见于左心室 发生率5 20 体检可见左侧心界扩大 收缩期杂音 心电图ST段持续抬高持续1个月以上 就应考虑并发了室壁瘤 另外 超声心动图 放射性核素检查也有助于诊断 5 心肌梗死后综合征发生率为10 于心肌梗死数周至数月内出现 可反复发生 表现为心包炎 胸膜炎或肺炎 有发热 胸痛等症状 可能为机体对坏死物质的过敏反应 五 实验室和其他检查 一 心电图ST段抬高急性心肌梗塞的特点 1 特征性改变1 Q波性心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死 在面向透壁心肌坏死区的导联上出现 ST段抬高呈弓背向上型 宽而深的Q波 病理性Q波 T波倒置 宽而深 两支对称 在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变 即R波增高 ST段压低 T波直立并增高 2 动态性改变 3 定位诊断根据异常Q波 ST段和T波改变出现在哪些导联决定的 其中 异常Q波为主要依据梗死部位出现梗死图形的导联下壁 aVF高侧壁 aVL前间壁V1V2V3前壁 局限 V3V4V5前侧壁V5V6 aVL广泛前壁V1V2V3V4V5下侧壁 avF aVL 无ST段抬高急性心肌梗塞的特点 无病理性Q波 普遍性ST压低或对称性T波倒置 仅有T波倒置的改变 二 血清心肌坏死标志物1 血肌红蛋白起病后2小时内升高 12小时内达高峰 48小时后恢复正常 2 肌钙蛋白I或T cTnI cTnT 起病后3 4小时升高 11 24小时达高峰 7 10天恢复正常 3 肌酸磷酸激酶 CPK 3 肌酸激酶同工酶CK MB 起病后4小时升高 16 24小时达高峰 3 4天恢复正常 4 肌酶激酶 CK 天门冬酸氨基转移酶 AST 乳酸脱氢酶 LDH 三者在发病后5 10小时开始升高 分别于12小时 24小时及2 3天内达高峰 三 放射性核素检查1 静脉注射99m锝 焦磷酸盐2 静脉注射201铊 131铯 43钾 四 其他选择性冠状动脉造影 血象 红细胞沉降率增快 五 超声心动图二维和M型超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常 检测左心室功能 并协助室壁瘤的诊断 六 心电向量 六 诊断及鉴别诊断 AMI的诊断标准 必须至少具备下列三条标准中的两条 1 缺血性胸痛的临床病史 2 心电图的动态演变 3 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变 一 心绞痛和急性心肌梗死的鉴别 1 疼痛 部位 胸骨上 中段之后相同 但AMI可在较低位置或上腹部 性质 压榨性或窒息性AMI相似 但程度更剧烈 诱因劳力 情绪激动 受寒 饱食等 AMI不常有 时限 短 1 5分钟或15分钟以内 AMI长 数小时或1 2天 频率 频繁发作AMI不频繁 硝酸甘油疗效 显著缓解 AMI作用较差 2 气喘或肺水肿血压 AP极少 AMI可有血压升高或无显著改变可降低 甚至发生体克3 心包摩擦音 AP无 AMI可有4 坏死物质吸收的表现 发热AP无 AMI常有 血白细胞增加 嗜酸性粒细胞减少 AP无 AMI常有 血红细胞沉降率增快AP无AMI常有 血清心肌坏死标记物AP无 AMI有 5 心电图变化 AP无变化或暂时性S T段和T波变化 AMI有特征性和动态性变化 二 急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛 但1 心包炎的疼痛与发热同时出现 呼吸和咳嗽时加重 早期即有心包摩擦音 后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失 2 全身症状一般不如心肌梗死严重 3 心电图除aVR外 其余导联均有ST段弓背向下的抬高 T波倒置 无异常Q波出现 三 急性肺动脉栓塞 可发生胸痛 咯血 呼吸困难和休克 但有右心负荷急剧增加的表现如发绀 肺动脉瓣区第二心音亢进 颈静脉充盈 肝大 下股水肿等 心电图示 导联S波加深 导联Q波显著T波倒置 胸导联过度区左移 右胸导联T波倒置等改变 可资鉴别 四 急腹症 急性胰腺炎 消化性溃疡穿孔 急性胆囊炎 胆石等 均有上腹部疼痛 可能伴休克 仔细询问病史 作体格检查 心电图检查 血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别 五 主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰 常放射到背 肋 腹 腰和下肢 两上肢的血压和脉搏可有明显差别 可有下肢暂时性瘫痪 偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现 但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别 二维超声心动图检查 X线或磁共振体层显像有助于诊断 七 治疗 原则 尽快恢复心肌血流灌注 挽救濒死的心肌 防止梗死面积的扩大或缩小心肌的缺血范围 维持心脏功能 及时发现和处理严重心律失常 泵衰竭和各种并发症 防止猝死和改善本病远期愈合 院前急救 在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施 缩短呼救 就诊 溶栓时间 停止任何主动活动和运动 立即舌下含服硝酸甘油0 5mg 1片 每5min 可重复使用 若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话 阿司匹林救命药 由急救中心派出配备有专业医护人员 急救药品和除颤器等设备的救护车 将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院 急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情 应争取在10min内完成临床检查 包括症状判断 EKG 心肌酶标记物 描记18导联心电图 常规12导联加V7 V9 V3R V5R 并进行分析 迅速评价初始18导联心电图 入院时作常规血液检查 包括血脂 血糖 凝血时间和电解质等 住院治疗 ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI治疗 一 一般治疗1 监测 生命体证 心率 心律 2 吸氧 最初几日持续 间断或通过鼻管面罩吸氧 3 加强生活护理 休息 急性期12小时绝对卧床休息 24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动 如无低血压 第3天就可在病房内走动 发病后的前3天以易消化 易吸收的流质或半流质饮食为主 保持大便通畅 5 解除疼痛 1 哌替啶50 100mg肌内注射或吗啡5 10mg皮下注射 必要时1 2小时后再注射一次 以后每4 6小时可重复应用 并注意对呼吸功能的抑制 2 疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0 03 0 06g肌内注射或口服 或再试用硝酸甘油0 3mg或硝酸异山梨酯5 10mg舌下含化 6 硝酸酯类制剂7 阿司匹林及氯吡格雷 如无禁忌证者 可立即服用水溶性阿斯匹林或嚼服肠溶阿斯匹林150 300mg 然后1次 d 3日后改为75 150mg 1次 d长期服用 8 建立静脉通道9 纠正水电介质及酸碱平衡失调 二 再灌注治疗1 溶血栓治疗常有的药物有链激酶和尿激酶等 本疗法限用于急性心肌梗塞发病6小时以内 尚有可能得到挽救而恢复 以缩小或限制心肌梗死的范围 目前多用尿激酶 1万u 2万u kg 加入100ml生理盐水中 30 60分内滴完 1 适应症 持续性胸痛超过30分钟 含化硝酸甘油后症状不能缓解 相邻两个或更多导联ST抬高 0 2mV 发病6小时以内者 或虽超过6小时 患者仍胸痛严重 并且ST抬高导联有R波者 年龄在70岁以下者 2 禁忌证 近期内有活动性出血或穿刺过不易压迫止血的深部动脉 严重高血压 血压 180 110mmHg或疑有主动脉夹层 有出血性脑血管意外史 或半年内有缺血性脑血管意外史者 出血性疾病或有出血倾向者 严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤 3 溶栓药物应用 常用药物有 尿激酶 UK 30分钟内静脉滴注150万 200万U 链激酶 SK 或重组链激酶 Rsk 以150万U静脉滴注 在60分钟内滴完 4 再通指标 胸痛2小时内基本消失 抬高的ST段于2小时内回降 50 血清CK MB酶峰值前移 出现于14小时内 2小时内出现再灌注性心律失常 2 介入治疗12h内实施 三 药物治疗1 硝酸酯类制剂2 抗血小板治疗 阿司匹林及氯吡格雷3 抗凝治疗肝素50mgivgttq6h 共2日 控制凝血时间 试管法 在20 30分钟内 4 受体阻滞剂5 血管紧张素转换酶抑制剂6 洋地黄制剂发病的1 2日内应尽量延缓使用洋地黄7 极化液疗法 四 左心功能不全的治疗1 急性肺水肿的治疗严格休息 镇痛或吸氧外 可先用利尿剂 常有效而安全 右心室梗塞病人应慎用利尿剂 可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明 血管紧张素转换酶抑制剂与消心痛合用 2 心源性休克有条件者应进行血流动力学监测 根据中心静脉压 肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因 给予针对性治疗 补充血容量 应用升压药 辅助循环等 五 消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因 特别要警惕室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能 室性早搏或室性心动过速应立即用利多卡因50 100mg静脉滴注 室性心动过速可采用同步直流电复律 发生室颤时 应立即进行同步直流电除颤 六 机械性并发症的处理 AMI机械性并发症为心脏破裂 包括左室游离壁破裂 空间隔穿孔 乳头肌和邻近的腱索断裂等 需手术治疗 药物治疗死亡率高 无ST段抬高的AMI治疗1 药物治疗 低分子肝素 阿司匹林及氯吡格雷 地尔硫卓 2 介入治疗恢复期处理可长期口服阿斯匹林100mg 日 广谱血小板聚集抑制剂抵克力得 预防 思考题 1 急性心肌梗死的主要表现有哪些 2 特征性心电图改变是什么 3 诊断标准什么 4 治疗原则是什么 具体措施有哪些 谢谢 下为参考资料 病理学 心肌梗死后6小时后 尸检或显微镜下才能作出诊断 受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死 至少需要4 6小时 病理学范畴描述 Acute 心肌细胞坏死伴多形白细胞浸润 6h Healing 出现单核细胞和成纤维细胞 Healed 疤痕组织 没有细胞浸润 根据范围大小对梗死灶分类 显微镜下梗死 局灶性坏死 小面积梗死 左心室的30 数天前乏力 心前区适 心悸 气急 烦躁 心绞痛发作或加重 疼痛发热及胃肠道症状心律失常休克心力衰竭 心脏浊音界可轻度至中度增大心率多增快 少数也可减慢第一心音减弱 第二心音逆分裂 第四心音及舒张期奔马律等 心尖区出现收缩期杂音多为乳头肌功能不全所致 心包摩擦音累及心外膜 1 在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波 2 在面向坏死区周围心肌损伤区出现ST段抬高呈弓背向上型 3 在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置 心内膜下心肌梗塞无病理性Q波 超急性期急性期亚急性期改变陈旧期改变 心肌梗死的定位诊断 前间壁心肌梗死 V1 V2 V3前壁心肌梗死 V3 V4 V5广泛前壁心肌梗死 V1 V2 V3 V4 V5侧壁心肌梗死 I aVL V6下壁心肌梗死 aVF 急性广泛前壁心肌梗塞 胸导 急性广泛前壁心肌梗塞 肢导 室壁节段性运动障碍 暂时性室壁运动降低 可为心绞痛的一个早期特征 在心肌梗塞时 梗塞区域性活动障碍 对应侧心肌代偿性增强 室壁结构异常 节段性室壁变薄 由于心肌纤维化 瘢痕形成回声增强 常为陈旧性心肌梗塞表现 如形成室壁瘤时可见病变部位局限性突出 室壁运动异常 病变部位运动障碍可分为减弱 无运动和反向运动 心肌收缩增厚率明显降低 EF斜率低 二尖瓣A波增高 A峰 E峰 M型及2DE型显示特征 溶栓治疗 I类ST抬高 两个或以上相邻导联抬高0 1mV以上 时间75岁 IIb类ST抬高 时间12 24小时 就诊时收缩压 180mmHg和舒张压 110mmHg伴高危MI III类ST抬高 时间 24小时 缺血性胸痛消失 仅有ST压低 溶栓治疗的适应证 中华医学会 两个或以上相邻导联ST段抬高 胸导联 0 2mV 肢体导联 0 1mV 或提示AMI史伴LBBB 影响ST段分析 起病时间100次 min 患者治疗意义更大 ST段抬高 年龄 75岁 对这类患者 无论是否溶栓治疗 AMI死亡的危险性均很大 尽管研究表明 对年龄 75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者 治疗相对益处降低 但对年龄 75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命 因此 慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗 ACC AHAIIa类 ST段抬高 发病时间12 24h 溶栓治疗收益不大 但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者 仍可考虑溶栓治疗 ACC AHA指IIb类 高危MI 就诊时SBP 180mmHg和 或 DBP 110mmHg 这类患者颅内出血的危险性较大 应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性 对这些患者首先应镇痛 降低血压 如应用硝酸甘油静脉滴注 受体阻滞剂等 将血压降至150 90mmHg时再行溶栓治疗 但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实 对这类患者若有条件应考虑直接PCI ACC AHAIIb类 起病时间 24 缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗 溶栓治疗的适应证 MI溶栓治疗的禁忌证与注意点 禁忌证既往有出血性卒中 1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期 2 4周 活动性内脏出血 月经除外 可疑的主动脉夹层注意点 相对禁忌证慢性严重或不能控制的高血压病 180 110mmHg 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病 目前在使用治疗剂量的抗凝药 已知的出血倾向 近期创伤 2 4周 包括头外伤 或创伤性CPR或较长时间 10min 的CPR或外科大手术 3周 不能压迫的血管穿刺 2周 近期 2 4周 脏器出血或活动性消化性溃疡曾使用链激酶 阿可尼普酶或曾对其过敏 妊娠 溶栓剂的使用方法 尿激酶 我国应用最广的溶栓剂 150万U于30min内静脉滴注 配合肝素皮下注射7500 10000U 每12 一次 或低分子量肝素皮下注射 每日2次 链激酶或重组链激酶 150万U于1 内静脉滴注 配合肝素皮下注射7500 10000U 每12 一次 或低分子量肝素皮下注射 每日2次 重组组织型纤溶酶原激活剂 rt PA 首先静脉注射15mg 继之在30min内静脉滴注0 75mg kg 不超过50mg 再在60min内静脉滴注0 5mg kg 不超过35mg GUSTO方案 或8mg静脉注射 42mg在90min内静脉滴注 TUCC方案 给药前静脉注射肝素5000U 继之以1000U h的速率静脉滴注 溶栓治疗有许多限制 在全部AMI患者中大约仅有l 3适宜并接受溶栓治疗 而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者 不论应用何种溶栓剂 采用何种给药方法 其用药后90分钟通畅率最多达到85 达到TIMI3级血流者至多50 55 另外 溶栓治疗后由于残余狭窄的存在 大约15 30 缺血复发 且0 3 1 发生颅内出血 直接经皮腔内冠状动脉成形术 PCI I类ST抬高的AMI或新发生或怀疑新发生LBBB 在症状出现12小时内以做梗死相关血管直接PCI 超过12小时如果症状持续存在 也可以做 急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内 发生心源性休克 年龄 75岁 PCI可在休克后18小时内进行 直接经皮腔内冠状动脉成形术 PCI IIa类 拟作再灌注治疗的病人如有溶栓禁忌证 作为一种再灌注手段 直接PCI的适应证 中华医学会 急性ST段抬高 波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者 年龄 75岁 AMI发病在36 内 并且血管重建术可在休克发生18 内完成者 应首选直接PCI治疗 ACC AHA指南 类 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 直接PCI可作为一种再灌注治疗手段 ACC AHA指南II 类 AMI患者非ST段抬高 但梗死相关动脉严重狭窄 血流减慢 TIMI 2级 如可在发病12 内完成可考虑进行PCI ACC AHA指南II 类 直接PCI注意事项 在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI 发病12 以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者 不应进行PCI 直接PCI必须避免时间延误 必须由有经验的术者进行 否则不能达到理想效果 治疗的重点仍应放在早期溶栓 原发性植入支架优于直接PTCA 必要时bail outstenting Zwollel临床试验将227例AMI患者随机分为原发支架置入组 112例 和直接PTCA组 115例 结果随访期中病死率两组相似 2 vs3 P 0 05 但再梗塞发生率原发支架置入组明显低于直接PTCA组 1 vs7 P 0 036 支架组需靶血管血管重建术者也明显减少 4 vs17 P 0 0016 无心脏事件存活率支架组明显高于直接PTCA组 95 vs80 P 0 012 原发性植入支架 静脉溶栓的优缺点迅速 简便再通率50 85 残余狭窄明显再堵塞率15 25 颅内出血发生率1 2 部分病人不宜溶栓出血史过敏 介入治疗的优缺点开通率95 以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低 7 需要技术 人员 设备开通时间延迟直接PTCA110分钟转院病人221分钟 静脉溶栓与介入治疗的比较 Weaver等对1985年1月至1996年3月间的10个单中心和多中心的直接PTCA与溶栓治疗的随机对照临床试验进行了汇总分析 共包括2606名患者 结果表明 1290例直接PTCA患者30天病死率 4 4 显著低于1316例溶栓治疗患者的病死率 6 5 直接PTCA减少死亡危险34 0R0 66 95 CI0 46 0 94 P O 02 死亡或非致死性再梗塞发生率在直接PTCA组 7 2 明显低于溶栓组 11 9 0R0 58 95 CI0 44 0 76 P 0 01 直接PTCA明显减少卒中的总发生率 0 7 VS2 0 P 0 007 及出血性卒中的发生率 0 1VSl 1 P 0 001 直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的 己知TIMI3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素 溶栓治疗后达到TIMI3级者血流者自35 55 而直接PTCA达到TIMI3级者可达90 以上 另外 再闭塞率也显著影响预后 晚期造影显示 成功的溶栓治疗后3 6个月60 70 的血管保持通畅 而直接PTCA后则87 91 仍保持通畅 急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况 从而有利于治疗个体化 采取更为有效治疗措施 也有助于降低病死率 综上所述 据大多数研究显示AMI直接PTCA的效果优于PTCA 硝酸甘油 硝酸酯类是松弛静脉 动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的 在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近 和硝酸酯代谢转化成NO 是其扩血管作用的细胞学基础 NO是内皮源性松弛因子 EDRFendothelium derivedrelaxingfactor 是重要的内源性血管张力调节剂 冠心病病人的EDRF通常减少 给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF 硝酸甘油用法 1 早期急救舌下含服0 5mg或硝酸甘油贴剂 是常用的但改善预后的效果不肯定 2 AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24 48h 然后改用口服硝酸酯制剂 从10 20 g min开始 以后监测血压 心率 临床症状 可以以5 10 g min 达到控制临床症状 允许血压正常者平均动脉压下降10 或高血压者平均动脉压下降30 肺动脉舒末压降低10 30 硝酸甘油使用注意事项 低血压反应 收缩压200 g min滴注无效 则低血压危险极大 应考虑使用其他药物替换 下壁心梗时常伴有右心室梗塞 病人依赖右心室前负荷 维持心输出量 若发生低血压 心动过缓时应终止用药 抬高下肢快速输液 给予阿托品 给予中药参脉注射液 参附注射液 首选 有良好效果 抗血小板聚集治疗 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因 在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用 抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗 溶栓前即应使用 阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 cIopidogrel 是目前临床上常用的抗血小板药物 阿司匹林 通过抑制血小板内的血栓素A2 TxA2 合成减少 达到抑制血小板聚集的作用 阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的 由于每日均有新生的血小板产生 而当新生血小板占到整体的10 时 血小板功能即可恢复正常 所以阿司匹林需每日维持服用 阿司匹林 阿司匹林口服的生物利用度为70 左右 1 2h内血浆浓度达高峰 半衰期随剂量增加而延长 AMI急性期 阿司匹林使用剂量应在150 300mg d之间 首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的 3d后改为小剂量50 150mg d维持 噻氯匹定和氯吡格雷 噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集 口服后24 48h起作用 3 5d达高峰 开始服用的剂量为250mg 每日2次 1 2周后改为250mg 每日1次维持 该药起作用慢 不适合急需抗血小板治疗的临床情况 如AMI溶栓前 多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者 该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少 应用时需注意经常检查血象 一旦出现上述副作用应立即停药 氯吡格雷 氯吡格雷 波力维 是新型ADP受体桔抗剂 其化学结构与噻氯匹定十分相似 与后者不同的是口服后起效快 副反应明显低于噻氯匹定 现已成为噻氯匹定替代药物 初始剂量300mg 以后剂量75mg d维持 STENT术前予300mg 以后75mg维持三个月 抗凝治疗 普通肝素 肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍 对于ST段抬高的AMI 肝素作为溶栓治疗的辅助用药 对于非ST段抬高的AMI 静脉滴注肝素为常规治疗 一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量 继之以1000U h维持静脉滴注 每4 6h测定1次aPTT或ACT 以便于及时调整肝素剂量 保持其凝血时间延长至对照的1 5 2 0倍 普通肝素不同用法 对于因就诊晚已失去溶拴治疗机会 临床未显示有自发再通情况 或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者 肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据 相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向 此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥 低分子量肝素 低分子量肝素为普通肝素的一个片段 平均分子量约在4000 6500之间 其抗因子 a的作用是普通肝素的2 4倍 但抗 a的作用弱于后者 由于倍增效应 1个分子因子 a可以激活产生数千个分子的凝血酶 故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素 国际多中心随机临床试验研究研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素 肝素与低分子量肝素 鉴于低分子肝素较肝素有应用方便 不需监测凝血时间 出血并发症低等优点 建议可用低分子量肝素代替普通肝素 受体阻滞剂 受体阻滞剂通过减慢心率 降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量 凡无治疗禁忌症的病人 均应及早常规应用 尤其对高交感状态 血压高 心率快的前壁心肌梗死有显著效果 受体阻滞剂 另外 心率减慢导致的舒张期延长 可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注 心率 50次 分时当停药 心率60次 分时如无不适而血压降低可继续使用 对改善缺血区的氧供需失衡 缩小心肌梗死面积 降低急性期病死率有肯定的疗效 受体阻滞剂 使未溶栓的病人梗塞面积减小 并发症发生率降低 使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低 并可以作梗塞后长期治疗 数月 数年 减少远期死亡率 常用的 受体阻滞剂 美托洛尔 倍

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