药理学简答题69777.doc

此文档收集于网络，如有侵权，请 联系网站删除 1 测定药物的量-效曲线有何意义2 举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响3 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途4 请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。 5 以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药6 试述安定的用途7 试述安定的作用机制8 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用甲基多巴肼意义何在？9 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？10 试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同11 述吗啡用于心源性哮喘的机制。12 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 13 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？ 14 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？ 15 与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？ 16 常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。 17 阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。 18 试述阿斯匹林的不良反应19 糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法？20 阿斯匹林的作用及临床应用？21 比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用22 氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义？23 强心苷类药物的作用及应用24 受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因25 氯喹的药理作用、临床应用和不良反应26 奎宁的药理作用和临床应用、不良反应27 -内酰胺类抗生素的分类、代表药物28 -内酰胺类抗生素的耐药机制29 -内酰胺类抗生素的抗菌机制30 有哪些半合成青霉素药物，各有什么特点31 头孢菌素类药物的特点、抗菌谱、临床应用、不良反应是什么32 比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应用33 简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措施34 抗结核药临床合理应用的原则是什么35 结核病治疗为什么要早期用药36 第一、二线的抗结核药有哪些？请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性）37 试述利福平的抗菌范围？38 比较三类CCB39 奎尼丁的药理作用及机制作用,不良反应40 苯妥英钠药理作用（治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药）41 胺碘酮药理作用42 利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作用43 他汀类药物的药理作用及临床应用44 考来类（胆汁酸结合树脂）药理作用，临床表现45 钙通道阻滞药抗心绞痛机制46 b受体阻断药抗心绞痛原理47 试问哌替啶与吗啡在作用与应用上有何异同？48 试问硫酸镁的 抗惊厥机制是什么？。49 试述ACEI在降压方面相对于其他降压药的优势。50 ACEI药物和AT1-R阻断药比较有何异同点？51 受体阻断药在高血压治疗中的作用机制有哪些？52 抗心律失常药的作用机制有哪些？53 试述抗过速型心律失常药的分类及其代表药。54 试述抗慢性心功能不全的分类及代表药。55 为什么说硝酸甘油与普萘洛尔联合用药能取长补短。56 糖皮质激素有哪些共同作用57 糖皮质激素有哪些用途？58 糖皮质激素有哪些不良反应与禁忌症？59 简述胰岛素的用途，不良反应60 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据。61 简述喹喏酮抗菌药物的共性。62 简述甲氧苄啶与磺胺甲噁唑配伍的药理学基础。63 ACh与NA在神经末梢的消除有何不同64 受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？65 间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？66 肾上腺素有哪些临床用途？67 试述受体阻断药的药理作用及临床应用68 常用解热镇痛药的分类，每类举一药名69 比较阿司匹林（水杨酸类）与氯丙嗪对体温影响的特点70 吗啡、阿司匹林的镇痛作用与临床应用有何区别71 吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？72 哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？73 何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机理及有何防治措施？74 试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或不良反应。75 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？76 高血压患者久用利尿药为什么还引起降压作用？其主要临床适应证有哪些77 治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？列出主要代表药物。78 简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。79 简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。80 简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？81 重症肌无力可选用什么药?为什么82 氯丙嗪过量中毒引起的血压下降，为什么不宜用肾上腺素抢救?83 多巴胺治疗感染性休克的机理是什么84 琥珀胆碱过量中毒为什么不能用新斯的明解救?85 肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救?86 肾上腺素与异丙肾上腺素共同的适应证有哪些?87 异丙肾上腺素的临床用途有哪些?88 去甲肾上腺素的禁忌证有哪些? 89 简述噻吗洛尔治疗青光眼机制及其优点。90 试述酚妥拉明治疗心功能不全的药理学基础。91 巴比妥类药物有几类?各列一代表药物。92 苯二氮卓类药物的药理作用有哪些？93 苯二氮卓类 药物的作用机制是什么?94 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?95 简述碳酸锂的药理作用。96 筒述长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。97 试述氯丙嗪的中枢作用及其机制。98 抗心律失常药的基本电生理作用是什么?-1 为确定用药剂量提供依据； 评价药物的安全性（安全范围、治疗指数等）； 比较药物的效能和效价 研究药物间的相互作用或药物作用原理 2 肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药 酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物(如双香 豆素)的代谢，使后者的作用减弱。 肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。 (2)药物血浆旦白结合率对药物作用的影响： 药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑 屏障发挥抗颅内感染作用。 某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游 离型双香豆素增加、抗凝作用增强。3 (1)阿托品对眼的作用与用途: 作用：散瞳：阻断虹膜括约肌受体。 升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 调节麻痹：通过阻断睫状肌受体，使睫状肌松驰、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度 降低，以致视近物模糊、视远物清楚。 用途：虹膜睫状体炎散瞳检查眼底验光配镜。 (2)毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：缩瞳：激动虹膜括约肌受本。 降低眼内压：缩瞳使前房角变宽，促进房水回流。 调节痉挛：通过激动睫状肌受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松驰，晶状体变凸、屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：青光眼虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）4 药物/心缩力 /心率 /心输出量/心肌耗氧量 去甲肾上腺素 /+ /- / / 肾上腺素 /+ /+ /+ /+ 异丙肾上腺素 /+ /+/+ /+ 5 （1）拟肾上腺素药 受体激动药 1、受体激动药 (去甲肾上腺素 )1受体激动药 (甲氧明 )受体激动药 (可乐定)受体激动药 1、2受体激动药 (异丙肾上腺素)1受体激动药 (多巴酚丁胺) 2受体激动药 (沙丁胺醇 )、受体激动药 (肾上腺素 )、NA受体激动药 (多巴胺 )（2）肾上腺素受体阻断药受体激动药 1、受体阻断药 (酚妥拉明 )1受体阻断药 (哌唑嗪) 受体阻 断药 (育享宾 )受体阻断药 1、2受体阻断药 (普萘洛尔) 1受体阻断药 (阿替洛尔 )2受体阻断药 (丁氧胺) 、受体阻断药 (拉贝洛尔 )6 (1)抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药 (1) 镇静催眠：用于麻醉前给药；失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠 疗效尤佳。 (2) 抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的 首选药。 (3) 中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病 变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛7 安定特异地与苯二氮 (BZ)受体结合后，可解除g氨基丁酸（GABA）调控蛋白对GABA受体高亲和 力部位的抑制，激活受体，促进GABA受体与GABA结合，致使Cl通道开放，Cl内流增加，导致 突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗 惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在8 由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组 织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。 单用左旋多巴时，绝大部 分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅1%左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制 剂，如a甲基多巴肼，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧(从而减少不良反应)， 另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。9 氯丙嗪降压主要是由于阻断a受体。肾上腺素可激活a和b受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒 时，肾上腺素用后仅表现b效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动a受体之 去甲肾上腺素。10 1、比较如下： (1)作用方面： 相同点：中枢作用(镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐)；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管(体位性低血压) 不同点：镇咳：吗啡(有)、度冷丁(无)、瞳孔缩小;(吗啡)(有),度冷丁(无) (2)应用方面： 相同点：急性锐痛、心原性哮喘 不同点：止泻：吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（因）11 机制是：(1)扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷 (2)镇静作用 消除不良情绪,减轻心脏负荷 (3)降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促、表浅的呼吸 12 药物 /机 制 /作 用 /应 用 阿司匹林 /抑制下丘脑PG合成/使发热体温降至正常，只影响散热 / 感冒等 发热 氯丙嗪 /抑制下丘脑体温调节中枢 /使体温随环境温度改变 ,能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程 / 人工冬眠 13药物 /镇痛强度 /作用部位 /机 制 /成瘾性 /呼抑 /应 用 解热镇痛药 /中等 /外周 / 抑制PG合成 /无 /无/ 慢性钝痛 镇痛药 /强 /中枢 / 激动阿片受体 /有 /有/ 急性剧痛 14 抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床 上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。15 1)对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；(2)解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持 久；(3)抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；(4)过量急性中毒可致肝肾坏死。16 按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有 机酸类，如吲哚美辛17 口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制 在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林 肠溶片；胃溃疡者禁用18 (1)胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。 (2)凝血障碍，可使出血时间延长。 (3)变态反应,荨麻疹和哮喘最常见。 (4)水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。 (5)肝肾损害，表现肝细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。19 1）作用：影响 糖、蛋白质、脂肪、核酸及水、电解质的代谢允许作用抗炎作用抗免疫作用抗休克抗过敏作用血液与造血系统，血液中淋巴细胞减少2）临床应用：严重急性感染抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症自身性免疫性疾病过敏性疾病器官移植排斥反应抗休克治疗儿童急性淋巴细胞性白血病、再障、血小板减少症，过敏性紫癜等局部应用治疗湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等替代疗法：急、慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。1）不良反应：消化系统并发症；诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至消化道出血，穿孔，诱发胰腺炎或脂肪肝诱发或加重感染医源性肾上腺皮质功能亢进心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象癫痫或精神病史者禁用20 解热镇痛：用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发烧等；抗炎抗风湿：大剂量使用，3-5g/日，能迅速缓解风湿性关节炎症状影响 血小板功能：小剂量（50-100mg），用于防止血栓形成，治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者21 阿托品/匹鲁卡品作用机制/阻断M胆碱受体/兴奋M胆碱受体瞳孔/扩大：松驰瞳孔扩约肌/缩小：收缩瞳孔扩约肌眼内压/升高：瞳孔扩大，虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼内压升高。/降低：使虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降眼调节/调节麻痹：使睫状肌松驰而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，折光度减低，只适合看远物，而视近物模糊不清/ 调节痉挛：使环状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，难以看清远物22 氯丙嗪阻断中脑一边缘系统的多巴胺受体阻断中脑一皮质系统的多巴胺受体，发挥抗精神病作用。氯丙嗪阻断黑质纹状体系统的多巴胺D2样受体，产生锥体外系反应；氯丙嗪阻断结节漏斗系统中的多巴胺D2亚型受体，从而抑制下丘脑催乳素，引起高催乳素血症等不良反应。23 作用：正性肌力作用；减慢心率作用；对传导组织和心肌电生理特性的影响；对神经和内分泌系统的作用；利尿作用；收缩血管平滑肌作用；临床应用：治疗慢性心功能不全，治疗心房纤颤，治疗心房扑动，治疗阵发性室上性心动过速24 受体阻断剂能阻断支气管平滑肌的2受体，使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，从而诱发或加重支气管哮喘，故禁用。吗啡在治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢，潮气量降低，每分钟通气量减少，其中呼吸频率减慢尤为突出。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因，故支气管哮喘患者禁用。阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势导致支气管痉挛，诱发哮喘，称为“阿斯匹林哮喘”，故支气管哮喘患者禁用。25 药理作用及临床应用1.抗疟作用：主要作用于红细胞内期裂殖体（控制症状），快、强、持久。也可用于症状抑制性预防。但对红外期疟原虫无效，不能用于病因性预防，也不能根治间日疟。2.抗肠外阿米巴病作用 对阿米巴痢无效3. 免疫抑制作用 治疗自身免疫性疾病不良反应：1.一般反应:治疗剂量不良反应少,主要有头痛、头晕、胃肠道反应等.。2.严重反应:大剂量,长疗程可致视力障碍及肝肾损害，缺乏G-6-PD患者溶血等26 药理作用和临床应用：对各种疟原虫的红细胞内期滋养体有杀灭作用。(作用弱,效果差,毒性大)主要用于耐药恶性疟,尤 其严重脑型疟疾。不良反应： 1.金鸡纳反应；2.心血管反应；3.其他：子宫兴奋作用，刺激胰岛b细胞4.试从疟原虫生活史阐述伯氨喹有什么药理作用及临床应用？药理作用：主要对间日疟继发红外期迟发型子孢子（或休眠子）和各种疟原虫的配子体有较强的杀灭作用，是根治间日疟和控制疟疾传播最有效的药物。不良反应：严重的不良反应是少数特异质者发生急性贫血和高铁血红白症。27 分类青霉素类:窄普青霉素(青霉素g、青霉素V)耐酶青霉素(甲氧西林、苯唑西林)光谱青霉素(氨苄西林 、阿莫西林)抗绿脓杆菌(羧苄西林、哌拉西林)抗革兰阴性菌(美西林、匹美西林)头孢菌素类(头孢拉定、头孢氨苄)非典型贝塔内酰胺类抗生素(碳青霉烯)贝塔内酰胺酶抑制剂(舒巴坦)复方制剂28 (1)产生内酰胺酶(水解酶)(2)非水解屏障机制（酶与药物牢固结合）(3)PBPs的靶位变化、与抗生素亲和力低。(4)细胞壁通透性改变，药物进入菌体内减少。(5)增强药物外排 (6)细菌缺少自溶酶。29 作用于青霉素结合蛋（PBPs）, 抑制细菌粘肽合成酶（转肽酶）,从而抑制细菌细胞壁合成,菌体失去渗透屏障而膨胀裂解,同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。特点： 1、对繁殖期细菌敏感，为繁殖期杀菌药。2、对哺乳动物几乎无不良反应30 分类/代表药/特点耐酸青霉素/苯氧青霉素类 （青霉素V）/耐酸、口服吸收好耐酶青霉素/甲氧西林 、苯唑西林(新青霉素II)、氯唑西林、双氯西林/不耐酸，只能肌内和静脉注射给药广谱青霉素/氨苄西，羟氨苄西林(阿莫西林)。/耐酸、可口服，对G+和G-都有杀菌作用，不耐酶对耐药金黄色葡萄球菌感染无效抗绿脓杆菌广谱青霉素/羧苄西林、磺苄西林、替卡西林、 哌拉西林、阿洛西林/对G-杆菌作用强，对铜绿假单胞菌有特效，且不受病灶脓液的影响作用于革兰阴性菌的青霉素/美西林、匹美西林、替莫西林/对G-杆菌作用强，对铜绿假单胞菌无效，对G+作用弱31 特点:抗菌作用强、广谱、耐酶、过敏率低、毒性小。杀菌药抗菌谱:对革兰氏阳性、阴性球菌,革兰氏阳性杆菌,革兰氏阴性杆菌(绿脓菌)均有效临床应用:价昂贵,很少首选，主用于抗青霉素的金葡菌及-杆菌所致的呼吸道、泌尿道感染不良反应: 过敏反应:与青霉素有部分交叉过敏,但发生率低 肾损害:肾小管性坏死 二重感染“双硫醒”样反应32 红霉素:抗菌作用与青霉素大致相似，是青霉素的最好代用品(1)G+菌有强大作用：<青霉素(2)G-菌：如脑膜炎球菌、淋球菌、流杆杆菌、百日咳杆菌、布氏杆菌(3)螺旋体、肺炎支原 体、弯曲杆菌、军团菌等亦有抑制作用 4)对厌氧菌也有效抗菌机制:抑制蛋白质合成，为抑菌药临床应用:1、抗药性金葡菌感染和青霉素过敏者2、支原体肺炎、军团菌病、白喉带菌者、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎、弯曲杆菌所致肠炎和败血症（首选）青霉素: 抗菌作用大多数G+性菌、G-性球菌、螺旋体、放线菌抗菌作用强大（1)G+球菌：葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌(2)G+性杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疽杆菌(3)G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌(4)螺旋体、放线菌：钩端螺旋体、梅毒螺旋体抗菌机制:抑制细胞壁黏肽合成的繁殖期杀菌药临床应用:肌内注射和静脉注射治疗敏感G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药(1)溶血性链球菌的感染(2)草绿色链球菌感染(3)肺炎球菌感染(4)敏感的葡萄球菌感染(5)脑膜炎球菌感染(6)螺旋体病(7)白喉、破伤风等G+杆菌感染33 临床应用：1、治疗全身感染：1）SD：流脑首选药。常SD青霉素G；2）SMZ或SIZ（TMP）：尿路感染、呼吸道感染、肠道感染。2、肠道用药： SASP肠道消毒剂、治疗溃疡性结肠炎。3、外用：1）创面感染、烧伤等:SD-Ag SML；2）滴眼：斑马眼药水(SA-Na) 不良反应：1.肾脏损害 （预防措施:碱化尿液(加等量NaHCO3),多饮水增加药物在尿中的溶解度和排泄）；2.过敏反应；3造血系统影响6简述甲硝唑的药理作用和临床应用。1.抗厌氧菌感染 2.治疗肠内外阿米巴病（肠内、肠外阿米巴病首选药）3.滴虫病4.贾第鞭毛虫病（最有效）34 1.早期用药2.联合用药：提高疗效、降低毒性、延缓耐药性一般：二联 异烟肼 + 利福平严重：三联 、四联 3.坚持长期和规律性用药：分二期治疗: (1)开始治疗阶段: (2)巩固治疗阶段4、适宜的剂量 35 早期活动性病灶处于渗出阶段，病灶内结核杆菌生长旺盛，对抗结核药敏感，细菌易被抑制或杀灭，此外，患病初期机体抵抗力较强，局部病灶血运丰富，药物浓度高，能促进炎症吸收、痰菌转阴，从而获得满意疗效。结核病治疗为什么要早期用药？早期活动性病灶处于渗出阶段，病灶内结核杆菌生长旺盛，对抗结核药敏感，细菌易被抑制或杀灭，此外，患病初期机体抵抗力较强，局部病灶血运丰富，药物浓度高，能促进炎症吸收、痰菌转阴，从而获得满意疗效。 36 药物/抗菌谱/抗菌力/穿透力/耐药性/不良反应异烟肼(一)/结核杆菌/强+/强/易/外周神经炎(Vit.B6防治) /肝损害利福平（一）/G- G+菌,结核杆菌/强+/强 /较易/肝损害(与异烟肼合用易)链霉素（一）/G- G+菌,结核杆菌/较强+/弱/易/(略)乙胺丁醇（一）/结核杆菌/较 强+/强/较慢/视神经炎PAS（二）/结核杆菌/弱+/弱/不易 /多/胃肠道反应等37 结核杆菌、麻风杆菌（与异烟肼相当） G+、 G-菌，沙眼衣原体、某些病毒全效杀菌药（繁殖、静止期，细胞内外）38 硝苯地平（吡啶类）/地尔硫卓（噻氮卓类）/维拉帕米(苯烷胺类)心肌作用:1负性肌力/-/+/+2负性频率/-/+/+血管平滑机:1冠状血管/+/+/+2外周血管/+/+/+反射交感N兴奋/+/+/+房室传导减慢 /-/+/+延长房室结ERP/-/+/+39 奎尼丁的药理作用及机制作用1.影响自律性 a)抑制Na内流降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性b)阻断M受体增强窦房结自律性。但当窦房结功能不全时，则呈现明显的抑制作用2.延长APD和ERP c)抑制3期K外流 延长复极化过程 APD和ERPd)阻断M受体延长心房肌ERP3.减慢传导 e)抑制Na内流 降低快反应细胞传导性f)抗胆碱作用房室结传导，可能出现心室率加快，所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制房室结，以防止心室率加快4.对心电图的影响g)使Q-T间期和QRS波加宽，如果QRS波增宽50，应当减少剂量奎尼丁的不良反应1.金鸡纳反应：轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适，严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常2.其他： 常见有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。长期用药可引起血小板减少、出血症状3.奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速、Tdp或室颤）40 1.缩短房室结和浦肯野纤维的APD和ERP（促进K外流）：由于APD缩短，复极化完全，膜电位水平低 （膜电位负值大），动作电位振幅亦高，有利于消除折返激动。此药对心房肌不应期的作用不显著降低浦肯野纤维自律性（抑制Na内流、促进K外流）2.消除洋地黄中毒迟后除极化引起的触发活动，故治疗洋地黄类药物中毒室性心律失常有较好效果加快房室结的传导性 41 a)抑制钾外流，延长APD和ERP（由于ERP延长，而终止折返激动）b)阻滞Na、Ca2通道，减慢房室结和浦肯野 纤维的传导性，延长Q-T间期（易诱发尖端扭转型室速）c)阻滞Ca2通道，降低自律性；d)非竞争性阻断a、b肾上腺素受体，扩张血管平滑肌作用，降低外周阻力，扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量42 分类/高效利尿药（袢利尿药）/中效利尿药（噻嗪类利尿药）/低效利尿药（保钾利尿药）/碳酸酐酶抑制剂/脱水药（渗透性利尿药）作用位置/髓袢升支粗段/远曲小管近端/远曲小管远端和集合/近曲小管/髓袢及肾小管其他部位代表药物/呋塞米、依他尼酸/氢氯噻嗪/螺内酯、氨苄蝶啶/乙酰唑胺/甘露醇、山梨 醇、高渗葡萄糖程度/快、强、短暂/中等强度/利尿作用弱/不强/药理作用/主要抑制髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-同向转运系统妨碍NaCl的重吸收，影响尿的稀释和浓缩/1）利尿作用（抑制远曲小管近端Na+ -Cl- 共转运子，抑制NaCl的重吸收）；2）抗利尿作用（排Na+ 使血浆渗透压降低而减轻口渴感）；3）降压作用（利尿、减少血容量而降压，扩张外周血管而降压）/结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用/碳酸酐酶抑制剂，抑制眼睫状体细胞中的碳酸酐酶，使H2CO3形成减少，HCO3-减少，通过渗透压作用使房水生成减少，从而降低眼内压，用于青光眼可抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶，但利尿作用不强/1）脱水作用：口服吸收极少。静注后，不易从毛细血管渗入组织，提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用2）利尿作用：稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率，增加管腔渗透压，减少Na+和水的重吸收3）增加肾血流量：扩张肾血管，与促进PGI2分泌有关临床作用/临床用于各种严重水肿（急性肺水肿、脑水肿）；预防急性肾功能衰竭；治疗高钙血症；加速某些药物的排泄/1）治疗水肿；2）高血压病；3）其他：尿崩症（轻型）/1）治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿；2）充血性心力衰竭/1）治疗青光眼；2）急性高山病；3）碱化尿液；4）纠正代谢性碱中毒；5)其他（癫痫辅助治疗）/1）预防急性肾功能衰竭2）脑水肿及青光眼（脑水肿首选药）不良反应/1）水电解质紊乱（低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症）、2）耳毒性（眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生）；3）高尿酸血真；4)其他（高血糖、恶心、呕吐等）/1）电解质紊乱（低血钾、低血镁、低氯碱血症等）；2）高尿酸血症；3）升高血糖；4）偶有过敏反应久用可引起高血钾，尤当肾功能不良时，肾功能不良者禁用性激素样副作用/1）过敏反应；2）代谢性酸中毒；3）尿结石；4）失钾；5）其他毒性，嗜睡、中枢神经系统中毒等/1）注射过快时可引起一过性头痛、眩晕和视力模糊2）禁用于慢性心功能不全者，因可增加循环血量而增加心脏负荷43药理作用：1.调血脂作用：与HMG-CoA还原酶亲和力高，对该酶产生竞争性抑制作用，是Ch减少；通过负反馈调节导致肝细胞表面LDL受体代偿性增加或者活性增强，使LDL降低；2.非调血脂作用：临床应用：1）对原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、型高脂蛋白血症 ，以及糖尿病性、肾性高脂血症均为首选药物。2）对纯合子家族性高胆固醇血症无降低LDL功效，但可使VLDL下降。44 药理作用：能明显降低血浆TC和LDL浓度，轻度增高HDL浓度临床应用：1）用于a型高脂血症，47天生效，2周内达最大效应，使血浆LDL、胆固醇浓度明显降低2）对纯合子（homozygous）家族性高血脂症，因患者肝细胞表面缺乏LDL受体功能，本类药物无效45 1）降低心肌耗氧量（使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧减少）；2）舒张冠状血管（扩张输送血管及小阻力血管，增加缺血区的灌注；增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧）；3）保护缺血心肌细胞（心肌缺血时，可增加细胞膜对Ca2+通透性或干扰其外排，使胞内Ca2积聚，特别使线粒体内Ca2+超负荷，从而失去氧化磷酸化的能力，促使细胞死亡）；4）抑制血小板聚集46 1）降低心肌耗氧量；2）改善心肌缺血区供血（因降低心肌耗氧量，扩张冠脉，血液流向扩张的缺血区；心率减慢，舒张期延长，增加缺血心内膜血流；增加缺血区侧支循环）47口服直接刺激胃黏膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血药浓度高时刺激致恶心、呕吐。较大量抑制在胃黏膜合成。致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼碎，饭后服用，同时服用抗酸药或用肠溶片，胃溃疡患者禁用。48 神经化学传递和骨骼肌收缩均需Ca2+参与，Mg2+与Ca2+由于化学性质相似，硫酸镁可以特异竞争Ca2+受体，拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而引起肌肉松弛49 (1)降压效果确切，降压谱广，对绝大多数高血压均有效；(2)降压的同时，能防止和逆转高血压患者心肌和血管壁的重构，改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量和降低死亡率；(3)降压同时，不伴有反射性心率加快，也无体位性低血压；(4)长期使用无耐受性及停药的反跳现象；(5)不易引起脂质代谢紊乱，并可降低糖尿病、肾病患者的肾小球的损伤。50 ACEI内药物和AT1-R阻断药的异同点有：1）相同点：两者均能阻断RAS系统，使Ang的功能不能发挥，使外周阻力下降、醛固酮分泌减少以及逆转心室重构。2）不同点：AT1-R阻断药的作用更广更全，因为其对所有途径的Ang均有阻断作用（如食糜酶等），而ACEI对非ACE途径无作用。AT1-R阻断药的不良反应更少，因其对ACE没有作用，不会引起缓激肽在肺部积聚，故不易引起刺激性干咳。51 受体阻断药在高血压治疗中的作用机制有：1）阻断心脏上的b-R心肌收缩力、心率 心排出量 降压2）阻断肾脏入球 小动脉上的b-R 肾素释放 Ang 降压3）阻断突触前膜b-R ，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素 降压4）作用于中枢b-R ，改变中枢性血压调节机制而降压。52 抗心律失常药的分类：分为四类（其中类药又分为A.B.C三个亚类）类钠通道阻滞药A类 适度阻滞Na+通道，代表药有奎尼丁。B类 轻度阻滞Na+通道，代表药有利多卡因。C类 明显阻滞Na+通道，代表药有普罗帕酮、氟卡尼。类肾上腺素受体阻断药类选择地延长APD(延长复极过程)药，代表药有胺碘酮。类钙通道阻滞药，代表药有维拉帕米。53 1）降低异位节律点的自律性。2）防止后除极和触发活动。3）改变膜反应性而改变传导：增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，终止折返激动。降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而终止折返激动。4）延长有效不应期54 目前常用治疗慢性心功能药物可分为五类：(1)强心苷类药，如地高辛、洋地黄毒苷、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K等。(2)血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利、依那普利等，及血管紧张素(AT1)受体阻滞药，如氯沙坦等。(3)受体阻断药，如普萘洛尔等。(4)利尿药，如氢氯噻嗪、呋塞米等。(5)其他治疗CHF的药物，包括钙拮抗药，如氨氯地平等；磷酸二酯酶抑制药，如米力农等；受体激动药，如扎莫特罗；血管扩张药，如硝酸酯类、硝普钠、肼屈嗪、哌唑嗪等。55 硝酸甘油与普萘洛尔联合用于治疗心绞痛，相互取长补短，可获得较好的协同效果。硝酸甘油因血管扩张反射性引起的心率加快、心肌收缩加强的副作用可被普萘洛尔的作用取消；而普萘洛尔增大心容积的副作用可被硝酸甘油缩小心容积的作用抵消。这样，不仅可减少硝酸甘油用量，提高疗效，还可减缓各自耐受性和减少不良反应的发生。56 抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎症早期可缓解红，肿，热，痛等症，在炎症后期可抑制肉芽组织增生，减轻疤痕和黏连，但同时也影响伤口愈合。抑制免疫：对免疫的多个环节均有抑制作用。抗毒：能提高机体对细菌内毒素的耐受力，降低内毒素对机体的损害，但不能中和及破坏内毒素。抗休克：是抗炎，抗毒，抗免疫的结果，此处还能提高心脏，血管对儿茶酚胺的敏感性，扩张痉挛的血管，减少心肌抑制因子等。对血液的影响：使淋巴细胞，单核细胞等减少，使红细胞，白细胞，血小板增加。对代谢的影响：使血糖升高，抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，使脂肪重新分布等 。57 严重感染性疾病：应与足量有效的抗菌药物合用；抗休克：与其它抗休克药合用，对各种体克均有较好的治疗作用；防止重要器官炎症后遗症的的发生，防止炎症给重要脏器官带来的疤痕或黏连等后遗症；过敏性和自身免疫性疾病；替代疗法：用于肾上腺皮质功能减退症；局部应用：用于过敏性及变态反应性疾病。58 不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症，是长期大量应用激素的结果；类肾上腺皮质功能减退症，长期用药，通过负反馈抑制下丘脑-垂体-肾上腺系统的结果；诱发或加重感染 是抑制免疫的结果；诱发或加重溃疡，影响伤口愈合 与抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，抑制肉组织增生，刺激胃酸，胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等有关。影响儿童生长发育，致畸胎等；中枢兴奋；反跳现象。禁忌症：药物不能控制的感染；活动性溃疡，创伤修复期；严重精神病，癫痫；孕妇；严重高血压，糖尿病，骨质疏松等。59 用途：(1)重、中型糖尿病，特别是幼年型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，糖尿病昏迷等；(2)高血钾；(3)细胞内缺钾所引起的心律失常等。不良反应：低血糖反应、过敏反应、耐受性、局部反应60 丙基硫氧嘧啶用于甲状腺手术前准备可使甲状腺功能恢复或接近正常，防止术中术后发生甲状腺危象；但可使腺体增大充血，对手术不利。大剂量碘用于手术前可使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，有利于手术。61 结构相似，都具有4-喹诺酮的母核结构；可以口服，具有良好的药代动力学特征高效广谱的抗菌作用，与其他抗生素交叉耐药少不良反应轻，临床应用广泛。62 两药抗菌谱相似；双重阻断作用，磺胺类药物抑制细菌二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，两者合用从两个环节同时抑制细菌四氢叶酸的合成，从而增强抗菌作用；两药T1/2相似；两药合用，增加疗效各自用量减少，降低不良反应。63 ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。64 肾上腺素能兴奋受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。受体阻断药可使肾上腺素受体兴奋效应减弱或消失，这时其2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此受体 阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素65 间羟胺的作用特点：除直接兴奋受体外，还可促进神经末梢释放NA。兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。肾血流量减少不明显。升压作用弱 而持久。可肌内注射给药，应用方便。66 肾上腺素可用于：心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。治疗过敏性休克：是首选药物。缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。67 受体阻断药的作用如下：阻断心脏的1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。阻断支气管的2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：心律失常心肌梗塞高血压心绞痛其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等68 常用解热镇痛药按化学结构分为：（1）水杨酸类，如阿司匹林；（2）苯胺类，如非那西丁；（3）吡唑酮类，如保泰松；（4）其他有机酸类，如吲哚美辛69 阿司匹林(水杨酸类)与氯丙嗪对体温影响的特点如下：氯丙嗪对正常人和发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度关系密切；阿司匹林仅使发热患者体温降至正常水平。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中PG合成酶，减少PG合成，发挥解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响；氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠、中毒性高热，阿司匹林用于感冒发热、关节炎症时的发热。70 吗啡、阿司匹林的镇痛作用区别：（1）镇痛强度与性质：吗啡具有强大的选择性镇痛作用，对各种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。消除有疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧情绪，还显著提高对疼痛的耐受力。阿司匹林仅有中等程度镇痛作用，对严重创伤性剧痛及内脏、平滑肌绞痛无效；对慢性钝痛有良好镇痛作用。（2）镇痛机理：吗啡镇痛作用部位是脊髓罗氏胶质区、丘脑内侧核团、脑室与导水管周围灰质的阿片受体（、与受体）。阿司匹林镇痛作用部位主要在外周，阻止炎症时PG合成，但也不排除部分地通过CNS而发挥镇痛作用。（3）应用：吗啡主要用于急性锐痛与癌性疼痛，因有 成瘾性不用于慢性疼痛。阿司匹林主要用于慢性钝痛，因不产生欣快感与成瘾性，应用广。71 吗啡可用于治疗心源性哮喘是因为：（1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到缓解；（2）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；（3）镇静作用减轻了病人紧张不安的情绪间接减轻心脏的耗氧量。吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：吗啡抑制呼吸中枢并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。72哌替啶与吗啡在作用方面的不同：（1）哌替啶的中枢作用（镇痛、镇静、欣快及抑制呼吸）与吗啡相似，但镇痛作用弱于吗啡，镇痛持续时间比吗啡短；（2）吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；（3）吗啡有缩瞳作用而哌替啶无；（4）吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶弱；（5）两者皆可引起体位性低血压。在应用方面：两者均可用于锐痛和心源性哮喘，区别是：吗啡用于止泻，而哌替啶用于人工冬眠。73 吗啡等连续应用，个体产生精神及躯体依赖性即成瘾性。一旦停药则会出现戒断症状，表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等，若给予吗啡则症状立即消失。吗啡难受性与成瘾性的产生，主要是由于神经组织对吗啡的适应性与吗啡成瘾和戒断症状有直接联系的是蓝斑核，由NA神经元组成，密集阿片受体。吗啡抑制蓝斑核放电，动物成瘾后，该核放电出现耐受，一旦停用则放电加速，同时出现戒断症状。提示戒断症状与蓝斑核NA神经元活动增强有关。可乐定抑制蓝斑核可缓解吗啡的戒断症状。防治措施：（1）吗啡、哌替啶等镇痛药应严加管理。（2）成瘾者要戒毒，可用药物有纳洛酮、可乐定等。（3）戒断症状严重者可对症处理，如吸氧、人工呼吸、心脏按摩、应用血管紧张素等。74 氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体产生的药理作用是：（1）抗精神病作用：氯丙嗪通过阻断中脑边缘系统以及中脑皮质通路中的多巴胺受体而发挥抗精神病作用。精神病患者用药后，可迅速控制兴奋躁动；如连续用药，则可使幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。（2）对内分泌系统的影响：氯丙嗪阻断结节漏斗通路中的DA受体，减少丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌。（3）椎体外系反应：氯丙嗪阻断黑质纹状体通路中的多巴胺受体，使纹状体中多巴胺功能减退 ，而乙酰胆碱功能占优势引起帕金森综合症，可用中枢抗胆碱药安坦缓解。75 氯丙嗪降压