脂类代谢的学习报告

精选文库关于脂类代谢的学习报告一、 脂类的定义及分类二、 脂类的主要作用三、 脂类的消化与吸收四、 脂类代谢异常所引发的相关疾病一、脂类的定义及分类脂类是指不溶于水而能被乙醚、氯仿、苯等非极性有机溶剂抽提出的化合物。脂类分为两大类，即脂肪(真脂）(fat)和类脂(lipids)。1、脂肪（真脂）：即甘油三脂或称之为脂酰甘油(triacylglycerol)，它是由1分子甘油与3个分子脂肪酸通过酯键相结合而成。它是人体中脂类的主要部分，其身体需要量以及每天从食物中摄取量都远远大于类脂。人体内脂肪酸种类很多，生成甘油三脂时可有不同的排列组合，因此，甘油三脂具有多种形式。贮存能量和供给能量是脂肪最重要的生理功能。1克脂肪在体内完全氧化时可释放出38kJ(9.3kcal)，比1克糖原或蛋白质所放出的能量多两倍以上。脂肪组织是体内专门用于贮存脂肪的组织，当机体需要时，脂肪组织中贮存在脂肪可动员出来分解供给机体能量。此外，脂肪组织还可起到保持体温，保护内脏器官的作用。2.类脂：包括磷脂(phospholipids)，糖脂(glycolipid)和胆固醇及其酯(cholesterolandcholesterolester)三大类。磷脂是含有磷酸的脂类，包括由甘油构成的甘油磷脂(phosphoglycerides)和由鞘氨醇构成的鞘磷脂(sphingomyelin)。糖脂是含有糖基的脂类。这三大类类脂是生物膜的主要组成成分，构成疏水性的“屏障”(barrier),分隔细胞水溶性成分和细胞器，维持细胞正常结构与功能。此外，胆固醇还是脂肪酸盐和维生素D3以及类固醇激素合成的原料，对于调节机体脂类物质的吸收，尤其是脂溶性维生素(A，D，E，K)的吸收以及钙磷代谢等均起着重要作用。二、脂类的主要作用1脂肪是贮存的能源物质：脂肪是高度还原的能源物质，含氧很少，因此相同质量的脂肪和糖相比氧化释放的能量很多，可达糖的两倍以上，并且由于脂肪疏水，因此可以大量贮存，但脂肪作为能源物质的缺点也是明显的，因为疏水，所以脂肪的动员速度比亲水的糖要慢。脂肪主要的贮存部位是皮下、大网膜、肠系膜和脏器周围，贮存量可达1520kg，足以维持一个人一个月的能量需要。 2磷脂是生物膜的结构基础：磷脂是脂肪的一条脂肪酸链被含磷酸基的短链取代的产物，因为这条磷酸基链的存在，使磷脂的亲水性比脂肪的大，能够自发形成磷脂双分子层膜。生物膜的骨架就是磷脂双分子层，再加上一系列的蛋白质和多糖就构成生物膜。生物膜在细胞中是广泛存在的，因此，一个细胞的膜表面积很大。膜分隔细胞的空间使不同类的化学反应可以在不同的区间完成而不互相干扰，很多化学反应在膜的表面上进行。神经元细胞由于树突轴突的存在，细胞膜面积十分巨大，因此神经组织是体内含磷脂最丰富的组织。 3.胆固醇的衍生物是重要的生物活性物质：胆固醇可在肝脏转化为胆汁酸排入小肠，胆汁酸可以乳化脂类食物而加速脂类食物的消化；7-脱氢胆固醇可在皮肤中（日光照射下）转化为维生素D3，然后在肝脏和肾脏的作用下形成1，25-（OH）2-D3，通过促进肠道和肾脏对钙磷的吸收使骨骼牙齿得以生长发育；胆固醇可在肾上腺皮质转化为肾上腺皮质激素和性激素；胆固醇可在性腺转化为性激素。另外，不饱和脂肪酸也是体内其他一些激素或活性物质的代谢前体，胆固醇也作为生物膜的结构成分出现。 脂类物质是贮存的能源物质、生物膜的结构成分和体内一些生理活性物质的代谢前体。三、脂类的消化和吸收正常人一般每日每人从食物中消化的脂类，其中甘油三脂占到90%以上，除此以外还有少量的磷脂、胆固醇及其酯和一些游离脂肪酸(freefattyacids)。食物中的脂类在成人口腔和胃中不能被消化，这是由于口腔中没有消化脂类的酶，胃中虽有少量脂肪酶，但此酶只有在中性PH值时才有活性，因此在正常胃液中此酶几乎没有活性(但是婴儿时期，胃酸浓度低，胃中PH值接近中性，脂肪尤其是乳脂可被部分消化)。脂类的消化及吸收主要在小肠中进行，首先在小肠上段，通过小肠蠕动，由胆汁中的胆汁酸盐使食物脂类乳化，使不溶于水的脂类分散成水包油的小胶体颗粒，提高溶解度增加了酶与脂类的接触面积，有利于脂类的消化及吸收。在形成的水油界面上，分泌入小肠的胰液中包含的酶类，开始对食物中的脂类进行消化，这些酶包括胰脂肪酶(pancreaticlipase)，辅脂酶(colipase)，胆固醇酯酶(pancreaticcholesterylesterhydrolaseorcholesterolesterase)和磷脂酶A2(phospholipaseA2)。食物中的脂肪乳化后，被胰脂肪酶催化，水解甘油三酯的1和3位上的脂肪酸，生成2-甘油一酯和脂肪酸。此反应需要辅脂酶协助，将脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶发挥作用。食物中的磷脂被磷脂酶A2催化，在第2位上水解生成溶血磷脂和脂肪酸，胰腺分泌的是磷脂酶A2原，是一种无活性的酶原形成，在肠道被胰蛋白酶水解释放一个6肽后成为有活性的磷脂酶A催化上述反应。食物中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解，生成胆固醇及脂肪酸。食物中的脂类经上述胰液中酶类消化后，生成甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂等，这些产物极性明显增强，与胆汁乳化成混合微团(mixedmicelles)。这种微团体积很小(直径20nm)，极性较强，可被肠粘膜细胞吸收。脂类的吸收主要在十二指肠下段和盲肠。甘油及中短链脂肪酸(=10C)无需混合微团协助，直接吸收入小肠粘膜细胞后，进而通过门静脉进入血液。长链脂肪酸及其它脂类消化产物随微团吸收入小肠粘膜细胞。长链脂肪酸在脂酰CoA合成酶(fattyacylCoAsynthetase)催化下，生成脂酰CoA，此反应消耗ATP。脂酰CoA可在转酰基酶(acyltransferase)作用下，将甘油一酯、溶血磷脂和胆固醇酯化生成相应的甘油三酯、磷脂和胆固醇酯。体内具有多种转酰基酶，它们识别不同长度的脂肪酸催化特定酯化反应。这些反应可看成脂类的改造过程，在小肠粘膜细胞中，生成的甘油三酯、磷脂、胆固醇酯及少量胆固醇，与细胞内合成的载脂蛋白(apolipprotein)构成乳糜微粒(chylomicrons)，通过淋巴最终进入血液，被其它细胞所利用。可见，食物中的脂类的吸收与糖的吸收不同，大部分脂类通过淋巴直接进入体循环，而不通过肝脏。因此食物中脂类主要被肝外组织利用，肝脏利用外源的脂类是很少的。脂类的水解产物，如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等，都不溶解于水。它们与胆汁中的胆盐形成水溶性微胶粒后，才能通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛上。在这里，脂肪酸、甘油一酯等从微胶粒中释出，它们通过脂质膜进入肠上皮细胞内，胆盐则回到肠腔。进入上皮细胞内的长链脂肪酸和甘油一酯，大部份重新合成甘油三酯，并与细胞中的载脂蛋白合成乳糜微粒，若干乳糜微粒包裹在一个囊泡内。当囊泡移行到细胞侧膜时，便以出胞作用的方式离开上皮细胞，进入淋巴循环。然后归入血液。中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接进入门静脉而不入淋巴。四、脂代谢异常所引发的相关疾病脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯（偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸）。水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。脂质代谢异常是先天性或获得性因素造成的血液及其他组织器官中脂质及其代谢产物质和量的异常。脂质的代谢包括脂类在小肠内消化、吸收，由淋巴系统进入血循环（通过脂蛋白转运）,经肝脏转化，储存于脂肪组织,需要时被组织利用。脂质在体内的主要功用是氧化供能，脂肪组织是机体的能量仓库。磷脂是所有细胞膜的重要结构成分，胆固醇是胆酸和类固醇激素（肾上腺皮质激素和性腺激素）的前体。脂类代谢受遗传、神经体液、激素、酶以及肝脏等组织器官的调节。当这些因素有异常时，可造成脂代谢紊乱和有关器官的病理生理变化。下面介绍的是具体病症。1、高脂蛋白血症血浆脂质如甘油三脂(TG)、游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE)和磷脂等很少溶于水，只有与载脂蛋白(APO)组成巨分子复合物（脂蛋白）,才能在血中溶解、运转和代谢。血中脂蛋白过高即，高脂蛋白血症在动脉粥样硬化的疾病中占重要地位。2、脂质贮积病由于脂质代谢的某些先天性障碍，脂质在血和组织中不正常堆积，并伴有典型临床表现的综合征。3、肥胖症分单纯性和继发性两类。单纯性肥胖指无明显内分泌代谢疾病的肥胖。又可分为体质性肥胖及获得性肥胖两种。体质性肥胖有家族遗传史，患者自幼进食丰富,入量过剩,从小肥胖,脂肪细胞呈增生肥大,治疗较为困难。获得性肥胖大多由于营养过度和(或)体力活动减少所致，如人到中年后生活物质条件的改善、疾病恢复和休养充分、产后停止体育锻炼或体力劳动等。脂肪细胞呈肥大变化，没有增生现象，治疗效果较好。继发性肥胖主要为神经内分泌疾病所致。神经内分泌对代谢有重要调节作用：下丘脑有调节食欲的中枢，中枢神经系统炎症后遗症、创伤、肿瘤等均可引起下丘脑功能异常，使食欲旺盛而造成肥胖。胰岛素分泌增多，如早期非胰岛素依赖型糖尿病患者注射过多胰岛素，致高胰岛素血症；胰岛B细胞瘤分泌过多的胰岛素,这都使脂肪合成增加,引起肥胖。垂体功能低减,特别是促性腺激素及促甲状腺激素减少引起性腺及甲状腺功能低下时，可发生肥胖症。经产妇或口服女性避孕药者易发生肥胖，这提示雌激素有促进脂肪合成的作用。皮质醇增多症常伴有向心性肥胖。甲状腺功能减退，由于代谢率低下，脂肪堆积，且伴粘液水肿。性腺低下也可肥胖，如肥胖性生殖无能症（脑性肥胖症，弗洛利克氏综合征，外伤、脑炎、垂体瘤、颅咽管瘤等损伤下丘脑所致,表现为向心性肥胖,伴尿崩症及性发育迟缓）。4、脂肪肝肝脏在脂质代谢中起着特别重要的作用，它能合成脂蛋白，有利于脂质运输，也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。正常时肝含脂质量不多,约为4%，其中主要是磷脂。若肝脏不能及时将脂肪运出，脂肪在肝细胞中堆积，即形成。在肝脏堆积的脂肪，可影响肝细胞功能，破坏肝细胞，使结缔组织增生，造成。5、酮症长链脂肪酸在肝脏中经氧化作用产生大量乙酰辅酶A，乙酰辅酶A除直接参加三羧酸循环进一步氧化外,又能在肝脏中缩合形成乙酰乙酰辅酶A。肝细胞中有活性很强的酶,能催化乙酰乙酰辅酶A转变为乙酰乙酸。乙酰乙酸可还原成-羟丁酸和脱羧生成丙酮,这三种物质总称酮体。肝外组织氧化酮体的速度很快，能及时除去血中的酮体。但在患时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，胰高血糖素及血中其他抗胰岛素作用物质儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等水平升高，脂肪分解剧增，肝脏形成大量酮体，肝外组织清除酮体能力下降，则可发生酮症，甚至酸中毒。饥饿可引起饥饿性酮症，这是由于较多的脂肪分解所致（见）。6、新生儿硬肿症新生儿缺乏使饱和脂肪酸变成不饱和脂肪酸的酶，故其皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量较成人多。饱和脂肪酸熔点较高，在温度低时容易凝固。新生儿尤其是早产、窒息并感染的新生儿，在体温过低（3135，尤其在寒冷季节）时可出现皮下组织变硬，伴水肿，并见哭声低弱、吸奶差、全身冰冷、脉弱、呼吸困难。7、蛋白减少症多数继发于营养不良、严重的肝病或胃肠道疾病，只有少数为原发性。遗传性脂蛋白缺乏状态有两种主要类型,一种主要影响含有载脂蛋白B的血浆脂蛋白，包括乳糜微粒和VLDL；另一种类型主要影响含有载脂蛋白A的脂蛋白，即HDL。但由于基因异常所致的脂蛋白减少症在临床上极为少见。遗传性脂蛋白减少常为常染色体隐性遗传，有家族聚集性，纯合子症状明显，而杂合子则很少发病。根据血脂蛋白减少的类型不同，可分为三种，即无-脂蛋白血症、家族性低 -脂蛋白血症和家族性HDL缺乏症。本病的临床表现为：出生后脂肪吸收不良，新生儿期可出现食欲差、呕吐、腹泻、体重不增。消化道 X射线造影表现为造影剂的分块聚积，少数有肝肿大、转氨酶升高。神经系统早期表现为新生儿精神运动发育迟缓，儿童出现伸张反射，腱反