肺炎的分类.doc

肺炎的分类肺炎是指不同病原体或其它因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿罗音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如中毒性脑病及中毒性麻痹等。肺炎为婴儿时期重要的常见病，是我国住院小儿死亡的第一位原因，严重威胁小儿健康，被卫生部列为小儿四病防治之一，固加强对本病的防治十分重要。目前尚无统一的肺炎分类法，常用的有以下几种：1、病理分类：按病理累及的部分分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。以支气管肺炎最为多见。2、病因分类（1）病毒性肺炎：国外RSV占首位，我国曾以腺病毒（ADV）为主，现已转为RSV占首位。其次为ADV3、7、11、21型，流感病毒、副流感病毒1、2、3、型，巨细胞病毒和肠道病毒等。（2）细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄的葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等。（3）支原体肺炎：由肺炎支原体所致。（4）支原体肺炎：由沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体引起，以CT多见。（5）原虫性肺炎：卡氏肺囊虫（卡氏肺孢子虫）肺炎，免疫缺陷病患者为易感人群。（6）真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、组织包浆菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺炎。对监狱免疫缺陷病及长期使用抗生素者。（7）肺感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等（过敏性肺炎）。3、病程分类急性肺炎：病程1个月;迁延性肺炎：病程13个月；慢性肺炎：病程3个月。4、病情分类轻症：出呼吸系统外，其它系统仅轻微受累，无全身中毒症状。重症：除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其它系统表现，全身中毒症状明显，发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象。5、临床表现典型与否分类典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄的葡萄球菌（金葡菌）、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。2002年冬季和2003年春季在我国发生一种传染性非典型肺炎，世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸道综合症，初步认定为新型冠状病毒引起。以肺间质病变为主，传染性强，病死率较高。儿童患者临床表现叫成年人轻，病死率亦较低。6、发生肺炎的地区进行分类社区获得性肺炎：指无明显免疫抑制的的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。院内获得性肺炎：指住院48小时候发生的肺炎。临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗。否则按病理分类。支气管肺炎支气管肺炎是小而使其最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多，已发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。病因：最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等。 则以细菌为主，细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。病理：肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞侵润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（孔）向周围组织蔓延，成点片状炎症灶。若病变融合成品片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细血管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管炎与间质性肺炎常同时存在。病理生理：主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变。1、呼吸功能不全 由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压和动脉血氧饱和度均降低，致低氧血症。动脉血氧饱和度85%，还原血红蛋白50g/L时，则出现发绀。肺炎早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2潴留，无代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时PaO2和SaO2下降，PaCO2升高，当PaO250mmHg, PaCO250 mmHg, SaO285%时及为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹症。2、酸碱平衡失调及电解质紊乱 严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿 ，因呼吸道代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na进入细胞内，造成稀释性低钠血症。3、循环系统 病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。4、神经系统 严重肺炎缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na -K离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内纳、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。5、胃肠道功能紊乱 低氧血症和病原体毒素可是胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐、甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。临床表现：2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较集，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音。1、主要症状 发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或潴留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，及其咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。气促：多在发热、咳嗽后出现。全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。2、体征呼吸增快：4080次/分，并可见鼻翼扇动和三凹症。发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀。肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气为更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现事变体征（语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或有管性呼吸音）。3、重症肺炎的表现 重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，处呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化系统功能障碍。循环系统：可发生心肌炎，变现为面色苍白、心音低钝、严重者可闻奔马率。重症肺炎所表现的心率增快、呼吸增快、呼吸困难、烦躁不安和肝脏增大，应与心力衰竭相鉴别，要进行综合判断。神经系统：发生脑水肿时出现烦躁或嗜睡、意识障碍、惊厥、前囟隆起、球结膜水肿、瞳孔对光发射迟钝或消失，呼吸节律不齐甚至呼吸停止。消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻，发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀、膈肌升高，加重了呼吸困难。听诊肠鸣音消失，重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。发生DIC时，可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、粘膜及胃肠道出血。抗利尿激素异常分泌综合症：表现为全身性浮肿，可凹陷性，血钠130mmol/L,血渗透压270mOsm/L，尿钠20mmol/L，肾尿透克分子浓度高于血渗透克分子浓度。血清抗利尿激素（ADH）分泌增加。若ADH不升高，可能为稀释性低钠血症。并发症：早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，如脓胸、脓气胸、肺大泡等。1、脓胸：常由金环的葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。临床表现为：高热不退；呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊成浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管性呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵膈和气管向健侧移位。胸部X线（力位）示患侧肋膈角便钝，或呈反抛物线阴影。胸腔穿刺可抽出脓汁。2、脓气胸：肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通既造成脓气胸。表现为突然出现呼吸困难加剧，剧烈咳嗽，烦躁不安，面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，叩诊呼吸音减弱或消失。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。立位X线检查可见液气面。3、肺大泡：由于细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进的多，出的少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大泡，可一个亦可多个。体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空间。以上三种并发症多见于金黄的葡萄球菌肺炎和某些革兰阴性杆菌肺炎。辅助检查：一、外周血检查1、白细胞检查 细菌性肺炎白细胞升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞浆可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞大多正常或偏低，亦有少数升高者，少有淋巴细胞增高或出现变异淋巴细胞。2、四唑氮蓝试验 激活的中性粒细胞吞噬和氧化NB染料，形成棕褐色颗粒，细菌感染时阳性细胞数升高（10%），病毒感染不升高。3、C反应蛋白（CRP） 细菌感染时血清CRP浓度上升，而非细菌感染时则上升不明显。二、病原学检查1、细菌培养和图片 采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、农业和血标本作细菌培养和鉴定，同时进行药物敏感试验是明确细菌性致病菌最标准的方法。亦可作涂片染色镜检，进行初筛试验。2、其他检查 已用于临床的有对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体（低度1：4为阳性，特异性高，准确率为94.6%）。试管凝集试验对军团菌的诊断为目前首选的简易方法，双份血清抗体低度4倍以上升高或单份血清抗体滴度1：320为阳性。鲎珠溶解物试验可检测革兰阴性菌内毒素。3、病毒学检查1、病毒分离和血清学试验：取气管吸取物、肺泡灌洗液接种于敏感的细胞株，进行病毒分离是诊断病毒性病原体的金标准。于急性期和恢复期（14天后）采取双份血清测定特异性lgG抗体水平，若抗体升高4倍为阳性。传统的病毒分离和监测双份血清低度的结果可靠，但由于费时太长，往往只能作为回顾性诊断，限制器临床实际应用。2、快速诊断：检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、器官吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后使用病毒特异性抗体（包括单克隆）免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原。检测抗体：血清中lgM特异性病毒抗体出现较早（最早2-4天即可出现），消失较快，若病毒特异性lgM抗体阳性说明是新近感染，分直接ELISA-lgM和lgM抗体捕获试验（MVA-lgM）.其它快速诊断方法：如核酸分子杂交技术或聚合酶链反应（PCR技术的敏感性很高，但易于污染而出现假阳性，要求较高的实验室条件方可防止污染的发生）。4、其它病原学检查1、肺炎支原体：冷凝聚实验1：64有很大参考价值，该实验为非特异性，可作为过筛试验。特异性诊断：包括MP分离培养或特异性lgM和lgG抗体测定。补给结合抗体检测是诊断MP的常规方法，基因探针及PCR技术检测MP的特异性而敏感性强，但应避免发生污染。2、衣原体：衣原体分为沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。直接免疫荧光或吉姆萨染色法可检查CT。其他方法有酶联免疫吸附试验、放射免疫电泳法检测双份血清特异性抗原体或抗原、核酸探针及PCR技术检测抗原。三、X线检查早期肺纹理增强，透光度减低，以后两肿下野、中内带出现大小不等的点状或小片絮状影，或融合成片状阴影。有肺气肿、肺不张。伴发脓胸、脓气胸或肺大泡者则有相应的X线改变。诊断和鉴别诊断：支气管肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状，肺部听到中、细啰音或X线有肺炎的可能病原体。若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养性障碍和环境因素等。此外，还要注意有否并发症。应与以下疾病鉴别：1、急性支气管炎 一般不发热或低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿罗音，多不固定，随咳嗽而改变。X线示肺纹理增多、排列紊乱。若鉴别困难，则按肺炎处理。2、支气管异物 有异物吸入式，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，可资鉴别。但有的病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。3、支气管哮喘 婴幼儿和儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，X线示纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易于本病混淆。患儿具有过敏体制，肺功能激发和舒张试验有助于鉴别。4、肺结核 一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线示肺部有结核病灶可资鉴别。栗粒性肺结核可有气急和发绀，从而与肺炎极其相似，但肺部啰音不明显。治疗：采用综合治疗，原则为控制炎症、改善通气功能、对症治疗、防止和治疗并发症。一、一般治疗及护理室内空气要流通，温度1820，湿度60%为宜。给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难者，可给与肠道外营养。经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症呼吸。注意隔离，以防交叉感染。应注意水合电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充还有助于气道的湿化。当血钠120mmol/L，且具有明显滴血钠症症状时（SIADH），按3%氯化钠12ml/计算，可提高血钠10mmol/L，先给予1/2量于2-4小时由静脉滴住，必要时4小时后可重复 一次。二、抗感染治疗1、抗生素治疗 明确为细菌感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗生素。（1）原则：在使用抗菌药物前应采集咽拭子、鼻咽分泌物或下呼吸道吸取物进行细菌培养和药物敏感试验，以便指导治疗。在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物；选用的药物在肺组织中应有较高的浓度；重者患儿宜静脉联合用药。（2）根据不同病原选择抗生素：肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素或羟氨苄青霉素（阿莫西林）；青霉素低度耐药者仍可首选青霉素，但剂量要加大，青霉素过敏者选用红霉素类。金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平；流感嗜血杆菌：首选阿莫西林加克拉维酸（或加舒巴坦）；大肠杆菌和肺炎杆菌：首选头孢曲松或头孢噻肟，绿脓杆菌肺炎首选替卡西林加克拉维酸；肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素如红霉素、罗红霉素及阿奇霉素。（3）用药时间：一般应持续至体温正常后57天，症状、体征消失后3天停药。支原体肺炎至少使用抗菌药物23周。葡萄球菌肺炎在体温正常后23周可停药，一般总疗程6周。2、抗病毒治疗 三氮唑核苷（病毒唑）：可滴鼻、雾化吸入、肌注和静脉点滴，肌注和静点的剂量为1015mg/(kgd),可抑制多种RNA和DNA病毒。干扰素（interferon-,IFN-）分为人白细胞干扰素和基因工程干扰素肌注，57天为一疗程，亦可雾化吸入。三、对症治疗1、氧疗 有缺氧表现，如烦躁、口周发绀时需吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0.51L/min，氧浓度不超过40%。新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为24L/min，氧浓度为50%60%。2、气道管理 及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。气道的湿化非常重要，有利于痰液的排出。物化吸入有助于解除支气管痉挛和水肿。分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除，使呼吸衰竭加重时，应行气管插管以利于清楚痰液。严重病例宜短期使用机械通气（人工呼吸）。接收机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅。3、其它 高热患儿可用物理降温，如35%酒精擦浴，冷敷，冰袋放在腋窝、腹股沟及头部；口服扑热息痛或布洛芬等。若伴烦躁不安可给予氯丙嗪、异丙嗪各0.51.0mg/(kg次)肌注，或苯巴比妥5mg/kg一次肌注。4、腹胀的治疗 低钾血症者，应补充钾盐。中毒性肠麻痹时，应禁食和胃肠减压，亦可使用酚妥拉明0.30.5 mg/(kg次)就爱5%葡萄糖20ml静脉滴注。四、糖皮质激素糖皮质激素可减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，减轻颅内压使用指征为：严重憋喘或呼吸衰竭：全身中毒症状明显；合并感染中毒性休克；出现脑水肿。上述情况可短期应用激素。可用琥珀酸氢化可的送510 mg/(kgd)或用地塞米松0.10.3 mg/(kgd)加入瓶中静脉点滴。疗程35天。五、并发症及并存症的治疗1、发生感染中毒性休克、脑水肿和心肌炎者，应及时予以处理。2、脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流，若脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时，宜考虑胸腔闭式引流。3、对并存佝偻病、贫血、营养不良者，应给于相应治疗。六、生物制剂转移因子或胸腺肽的确切疗效并不肯定。血浆和静脉注射用丙种球蛋白（IVIC）含有特异性抗体，如RSVIgG抗体，可用于重症患儿。病毒性肺炎一、呼吸道合胞病毒肺炎简称合胞病毒肺炎，是最常见的病毒性肺炎。RSV只有一个血清型，但有A、B两个亚型为主。本病多见于婴幼儿，由多见于1岁以内小儿。一般认为其发病机制是RSV对肺的直接侵害，引起间质性炎症，而非变态反应所致，与RSV毛细支气管炎不同。轻症患者表现为发热、呼吸困难等症状；中、重症者呼吸困难较明显，出现喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹症。发热可为低、中度热或高热。肺部听诊多有中、细湿罗音。X线表现为两肺可减小点片状、斑片状阴影，部分病儿有不同程度的肺气肿。白细胞总数大多正常。二、腺病毒肺炎腺病毒肺炎为腺病毒（ADV）感染所致，ADV共有49个血清型，引起小儿肺炎最常见的为3、7型，其次为11、21型，1、2、5、6、14型亦可见到。7型ADV有15个基因型，其中7b引起者最重，腺病毒7b所致的肺炎的临床表现典型而严重。从20世纪80年代后期至今7b已逐被7b取代，而7b引起的肺炎相对较轻。ADV肺炎曾是我国小儿患病率和死亡率最高的病毒性肺炎，占70年代前病毒性肺炎的第一位，死亡率最高曾达33%，现被RSV肺炎取代为第一位。本病多见于6个月2对小儿，冬春季多发。临床特点为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、啰音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官衰竭。症状表现为：发热：可达39以上，成稽留高热或弛张热，热程长，可持续23周；中毒症状重：面色苍白或发灰，精神不振，嗜睡与烦躁交替；呼吸道症状：咳嗽频繁，呈阵发性喘憋，轻重不等的呼吸困难和发绀；消化系统症状：腹泻、呕吐和消化道出血