职卫总结(重新整理版).doc

一名词解释1. 职业性有害因素(occupational hazards)：在人们生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素2. 职业性病损（occupational injury）:职业性有害因素可致多种健康损害，可由轻微的健康影响到严重的损害，通称职业性病损。3. 工伤：又称职业性外伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。4. 职业病(occupational disease)：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，机体不能代偿，导致一系列功能性和/或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病称为职业病。5. 工作有关疾病 (work-related disease)：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等。6. 职业性外伤(occupational injury)：又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。7. 职业卫生服务(occupational health service)：采取综合干预措施，以期提供和维持安全和健康的工作条件和工作环境，有利于劳动者身心健康和发挥劳动者的工作效能，从而达到促进职工健康、提高职工生命质量和推动经济可持续发展的目的。8. 作业能力（work capacity）劳动者在从事某项劳动的过程中，完成该项工作的能力称为作业能力9. 劳动能量代谢率：每小时每体表面积的产热量10. 动力定型(dymamic stereotype)：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型，使从事该作业时各器官系统配合得更为协调，反应更加迅速，能耗较少，作业更轻松自如,劳动效率明显提高。11. 静力作业（static work）又叫静态作业，主要依靠肌肉等长收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业12. 动力或动态作业（dynamic work）:是在保持肌张力不变等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业13. 人类工效学：（human ergonomics）： 以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率14. 至适温度：旨在使绝大多数人感到舒适的温度。15. 生产性毒物(productive poison) ：生产过程中存在于工作环境空气中的毒物称为生产性毒物。16. 职业中毒(occupational poisoning)：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒17. 气溶胶：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶18. 刺激性气体(irritant gases)：是指对眼，呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质19. 中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见急症之一。20. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是刺激性气体中毒，创伤，休克，烧伤，感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫，缺氧性呼吸衰竭。21. 窒息性气体(asphyxiating gases)：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。（中毒后神经系统最先受损且最为突出）22. 急性性CO中毒迟发性脑病：部分急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经过260天的假愈期后，又出现脑病的神经、精神症状，称为急性一氧化碳中毒迟发性脑病，或急性一氧化碳中毒神经精神后发症。23. 化学性发绀：苯胺急性中毒早期最先见于口唇周围呈蓝紫色，随中毒加深，可扩展到鼻尖、指端、耳廓及颜面等部位。其色调与一般缺氧所见的发绀不同，呈蓝灰色，称为化学性发绀。24. TNT面容：TNT作业者出现“TNT”面容，表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫。裸露在外的皮肤如手、颈部、前臂等可产生过敏性皮炎、黄染，严重时呈鳞状脱屑。 25. 老化酶：有机磷农药中毒后，随着中毒时间的延长，磷酰化胆碱酯酶可失去重活化的能力，而成为老化酶26. 生产性粉尘：是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。单个尘粒大小：0.05500m27. 尘肺病：由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。28. 矽肺：是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。29. 矽尘作业：通常将接触含游离二氧化硅10%以上的粉尘作业称为矽尘作业30. 速发型矽肺：少数接尘工人由于持续吸入含有高浓度、高游离二氧化硅的粉尘，在12年内即发病。31. 晚发型矽肺：有的接尘工人虽然吸入较高浓度矽尘，但在脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或发现异常但尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺。32. 煤工尘肺（CWP）：是指煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。33. 可吸入性纤维：指长度与直径之比3：1，直径3m，长度5m的纤维。这样的纤维易于进入肺泡。34. 非可吸入性纤维：指长度与直径之比3：1，直径3m，长度5m的纤维。这样的纤维易阻留在支气管中。35. 石棉小体：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。铁反应阳性，故又称为含铁小体。长达一般多为3050m，粗25m，金黄色，典型者呈哑铃状或鼓槌状样。36. 蓬发状心： 若纵隔胸膜增厚并与心包膜和肺组织纤维化交叉重叠导致心缘轮廓不清，显示蓬乱影像，形成所谓“蓬发状心”。是诊断期石棉肺的重要指标之一。37. 有机粉尘（organic dusts） 是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。38. “星期一症状”：在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状39. 减压病：在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。此时人体的组织和血液中产生气泡、致血液循环障碍和组织损伤。40. 生产性噪声(productive noise) 生产过程中产生的声音频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为生产性噪声。41. 暂时性听阈位移(TTS)：人接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。42. 永久性听阈位移(PTS)： 随着接触噪声时间的延长，在前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复前再次接触噪声，使听觉疲劳逐渐加重，听力改变不能恢复而成为永久性听阈位移 。43. 噪声性耳聋：劳动者在工作场所中，由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损害。 44. 运动病/晕动病(motion sickness)：由不同方向的振动加速度反复过度刺激前庭器官所引起的一系列急性反应症状45. 手臂振动病（VWF）：属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤，振动性白指是其典型表现。46. 职业性致癌因素：指与职业有关的，在一定条件下能使正常细胞转化为肿瘤细胞，且能发展为可检出肿瘤的致病因素。47. 职业性肿瘤：在工作环境中长期接触职业性致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤，称为职业性肿瘤或职业癌。 第一章 概 论 重点 次重点 XX名解 XX填空 职业卫生与职业医学的任务：识别、评价、预测和控制不良工作条件中存在的职业性有害因素。职业性有害因素(occupational hazards)：在人们生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素。生产环境因素：物理因素、化学因素(生产性粉尘+生产性毒物)、生物因素生产劳动条件包括：生产过程(生产工艺过程)；劳动过程；生产环境职业性病损（occupational injury）:职业性有害因素可致多种健康损害，可由轻微的健康影响到严重的损害，通称职业性病损。职业性病损的种类：工伤、职业病、工作有关疾病职业性有害因素的致病模式 劳动者 职业病 工作有关疾病 职业性外伤 职业性有害因素 作用条件劳动者：环境因素、职业卫生服务、（个体易感性、行为生活方式）（高危人群）职业性有害因素：生产过程、劳动过程、生产环境作用条件： 接触机会、接触方式、接触时间、接触职业性有害因素的浓度(强度)、管理和防护水平职业性病损(职业性损害)主要包括：职业病(occupational disease)：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，机体不能代偿，导致一系列功能性和/或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病称为职业病。工作有关疾病 (work-related disease)：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等。职业性外伤(occupational injury)：又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。 职业病的5个特点:1)病因有特异性,在控制接触后可以控制或消除发病2)病因大多可以检测,一般有接触水平(剂量-效应)关系3)在不同的接触人群中,常有不同的发病集丛4)如能早期诊断,合理处理,预后较好,但又仅治疗病人,无助于保护仍在接触人群的健康5)大多数职业病,目前尚缺乏特效治疗,应着点于保护人群健康的预防措施工作有关疾病的特点1）工作有关疾病的病因往往是多因素的。2）由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。3）通过控制职业性有害因素和改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生。4）工作有关疾病不属于我国法定的职业病范围。 职业卫生服务(occupational health service)：采取综合干预措施，以期提供和维持安全和健康的工作条件和工作环境，有利于劳动者身心健康和发挥劳动者的工作效能，从而达到促进职工健康、提高职工生命质量和推动经济可持续发展的目的。肌肉活动的能量代谢： ATP-CP系列 需氧系列 乳酸系列作业时氧消耗的动态：氧需(oxygen demand)：劳动1分钟所需要的氧量氧债(oxygen debt)：氧需和实际供氧不足的量叫氧债最大摄氧量(maximum oxygen uptake)：血液在1min内能供应的最大氧量称为最大摄氧量，也叫氧上限动力定型(dymamic stereotype)：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型，使从事该作业时各器官系统配合得更为协调，反应更加迅速，能耗较少，作业更轻松自如,劳动效率明显提高。作业类型：静力作业（static work）又叫静态作业，主要依靠肌肉等长收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业 静力作业特征：能量消耗不高，氧需通常不超过1L/min，但却很容易疲劳。在作业停止后数分钟内，氧消耗反而先升高后再逐渐下降到原水平动力或动态作业（dynamic work）是在保持肌张力不变等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业劳动负荷评价：1)劳动系统（work system）：是指一些个别对象和元素的集合，这些对象和元素相互之间是有联系的。2)负荷与应激（stress and strain）：负荷：是指劳动系统对人总的需求和压力；应激：是负荷对具体个人的影响3)人的特征（human characteristics）：年龄和性别是人的两个重要特性并对其他特性有影响4)适宜水平：指连续劳动8小时，不产生过劳，长期劳动也不损害健康的卫生学限值作业能力的主要影响因素及其改善措施：1)社会因素和心理因素 2)个体因素 3)环境因素4)工作条件和性质 5)疲劳和休息 6)锻炼和练习 职业心理学（work psychology)：研究人的劳动行为，力求了解劳动者对工作不满意或动机激励不足的原因，并通过组织和人事上的措施来改善他。职业紧张反应的表现：1)心理反应 2)生理反应 3)行为表现人类工效学/职业工效学：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率人体运动系统主要由：肌肉、骨骼和关节组成动力单元：由肌肉、骨骼、神经、血管等组成至适温度：旨在使绝大多数人感到舒适的温度。工间休息方式应根据作业特点确定，如重体力劳动可采取安静的休息方式，对脑力劳动和轻体力劳动，适当安排工间操或娱乐活动 第二章 职业性有害因素与健康损害生产性毒物(productive poison) ：生产过程中存在于工作环境空气中的毒物称为生产性毒物。职业中毒(occupational poisoning)：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒生产性毒物存在形态：气溶胶：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶 雾：悬浮于空气中的液体微粒粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子直径为0.110m的固体微粒毒物的体内过程：分布生物转化排出蓄积 生物转化的结果： 解毒：化学物经生物转化后其活性降低，这一过程称为解毒 活化：化学物经生物转化后才具有生物活性或毒性增强，称为活化影响毒物对机体毒作用的因素：1)毒物的理化特性 2)剂量、浓度和接触时间3)毒物的联合作用 4)个体易感性 5)社会经济因素职业中毒的临床类型：1)急性中毒(acute poisoning)：指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中毒。2)慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。3)亚急性中毒(subacute poisoning)：指发病情况介于急性和慢性之间的职业性中毒。迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变，称迟发性中毒。毒物的吸收(中毒的观察对象)：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。职业中毒的预防：1.根除毒物 2.降低毒物浓度：技术革新、通风排毒 3.工艺、建筑布局4.个体防护 5.职业卫生服务 6.安全卫生管理铅的中毒机制： 铅对血液系统的作用 铅对神经系统的毒作用 ：进入脑组织与氨基丁酸(GABA)竞争突触后膜上的GABA受体使干扰神经系统功能，意识行为及神经 效应 铅对肾的毒作用：铅影响肾小管上皮线粒体功能，使肾小管重吸收 肾小球滤过率，出现氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿 其他铅对血红素合成酶影响的示意图：慢性铅中毒的临床表现：1)神经系统：类神经症 周围神经病(感觉型、运动型、混合型) 中毒性脑病2)消化系统：常见症状:口内金属味、食欲减退、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积 铅绞痛（lead colic）:常伴有铅麻痹等神经系 统征象,中或重度急慢性中毒时发生3)血液系统：轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血，亦有小细胞型贫血。 外周血象改变：点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞4)其他系统：肾脏损害（氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸尿、低分子蛋白尿） 男性生殖功能损害； 女性生殖功能损害：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒铅中毒的诊断标准：1)中度中毒：腹绞痛 贫血 中毒性周围神经病2)重度中毒：铅麻痹 铅脑病铅中毒的治疗：1) 驱铅治疗：首选依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)，及二巯基丁二酸钠。(金属络合剂驱铅) 过络合综合征：二巯基丁二酸(DMSA)2)对症治疗：静注葡萄糖酸钙或肌肉注射阿托品，可缓解铅绞痛3)一般治疗：适当补充锌、铜等微量元素和维生素金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进入体内，最初集中在肝，后转移至肾脏，主要分布在肾皮质，以近曲小管上皮组织内含量最多。汞中毒的临床表现： 大题 慢性中毒：易兴奋症：急躁、易怒、胆怯、害羞、多疑、好哭等。 脑衰弱综合征；脑皮层抑制减弱震颤：意向性震颤。 细微震颤粗大的抖动式震颤口腔牙龈炎：牙龈肿痛，易出血、流涎、舌和口腔粘膜肿胀，牙齿松动脱落等。肾脏损害：尿检时尿汞增加，可见到尿蛋白、管型、N-乙酰D葡萄糖苷酶(NAG)，尿谷氨酰转肽酶(yGT),2微球蛋 白增加等变化。其他：生殖功能异常，汞毒性皮炎，汞毒性免疫功能障碍。汞中毒的治疗：1)驱汞治疗(病因疗法):巯基络合剂二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)和二巯基丁二酸钠。 慢性汞中毒驱汞治疗三要点：小剂量、间歇用药、长期用药2)对症治疗： 口服汞盐：活性炭洗胃、硫酸镁导泻 神经衰弱：镇静安神药及中药治疗 口腔炎：碳酸氢钠、盐水或双氧水含漱刺激性气体(irritant gases)：是指对眼，呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。刺激性气体毒作用表现：(1) 急性刺激作用： 眼、上呼吸道刺激症状：畏光、流泪、结膜充血。咽痛、咽充血、发音嘶哑、呛咳、胸闷等。 化学性气管炎、支气管炎及肺炎：剧烈的咳嗽、胸闷、胸痛、气促等。听诊两肺散在干、湿啰音。 喉痉挛或水肿：高度呼吸困难和喉鸣，由于缺氧，窒息而发生发绀甚至猝死。(2)中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见急症之一。 作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果 中毒性肺水肿临床分期： 刺激期 潜伏期(诱导期) 肺水肿期 恢复期 大题 中毒性肺水肿发病机制（文字版）： 肺泡壁通透性增加 肺毛细血管壁通透性增加 肺毛细血管渗出增加 肺淋巴循环受阻名解（3）急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是刺激性气体中毒，创伤，休克，烧伤，感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫，缺氧性呼吸衰竭。(3) 慢性影响 激素使用原则：早期、定量、短程 大题刺激性气体中毒的急救与治疗：1)现场处理：立即脱离现场，保持安静，保暖。眼部污染，皮肤污染灼伤应迅速用清水或中和剂彻底清洗。2)纠正缺氧：应及早吸氧，可用鼻导管或面罩给氧，必要时可用加压给氧。3)预防肺水肿：应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素。同时限制静脉补液量，保持出入量为负平衡。4)改善和维持通气功能：应用去泡沫剂降低肺内泡沫张力；使用支气管解痉剂；并根据毒物种类的不同，尽早雾化吸入弱碱或弱酸。5)对症治疗：积极预防并发症，根据病情可采取镇静、解痉，止咳，定喘等治疗方法。氯气毒作用表现：(1) 刺激反应：一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状(2)急性中毒：1)轻度中毒：表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎 2)中度中毒：表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作 3)重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；严重者出现ARDS(3) 慢性影响：上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎，支气管哮喘，肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病率增高。氯气中毒治疗原则：现场处理 合理氧疗 应用糖皮质激素 维持呼吸道通畅控制液体入量 预防发生继发性感染 眼和皮肤损伤氮氧化物(NOX)毒作用表现：(1)观察对象:有氮氧化物气体吸入史，出现一过性胸闷、咳嗽等症状，无阳性体征，X线无异常(2)急性轻度中毒：经6-72小时潜伏期，出现胸闷、咳嗽、咳痰，伴有轻度头晕、头痛等症状，眼结膜及鼻咽部轻度充血，肺部散在干啰音，X线肺纹理增强或边缘模糊。血气分析：动脉血氧分压降低(3)急性中度中毒：呼吸困难，咳嗽加剧，胸部紧迫感，咳痰或咳血丝痰。伴有全身症状，轻度发绀，两肺干、湿性罗音。X线肺透亮度减低，纹理增多、紊乱、模糊。血气分析：轻至中度低氧血症(4)急性重度中毒： 1)肺水肿：明显呼吸困难，剧烈咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺布满湿性啰音。血气分析呈重度低氧血症 2)并发昏迷、窒息、急性呼吸窘迫综合征(5) 迟发性阻塞性毛细支气管炎：吸入氮氧化物后无明显急性中毒症状或在肺水肿基本恢复2周后，突发咳嗽，胸闷及进行性呼吸困难等症状，有明显发绀，两肺可闻及湿性啰音，X线两肺布满粟粒状阴影(6) 慢性影响：上呼吸道粘膜刺激症状，出现慢性咽炎、支气管炎和肺气肿，以及类神经症状。氮氧化物(NOX)中毒治疗原则：现场处理 对密切接触氮氧化物者应观察2472h，并给予对症治疗 积极防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎合理氧疗 预防控制感染，防治并发症 高铁血红蛋白血症，给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗窒息性气体(asphyxiating gases)：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。（中毒后神经系统最先受损且最为突出）常见的窒息性气体有：CO、H2S、HCN、CH4窒息性气体分类：1)单纯窒息性气体：本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体2)化学窒息性气体：是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体 化学窒息性气体依据中毒机制不同可分为： 血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧，发生窒息。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内窒息。窒息性气体毒作用特点： 关键是脑缺氧治疗和脑水肿的预防和处理大题 CO中毒的毒作用机理：大题 CO中毒的临床表现：1)急性中毒： 2)急性CO中毒迟发型脑病轻度中毒：以脑缺氧症状为主要表现。出现剧烈的头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、心悸、步态不稳，有轻度至中度意识障碍，HbCO10%中度中毒：面色潮红，口唇、指甲、皮肤粘膜呈樱桃红色。多汗，脉快，意识障碍表现为浅至中度昏迷，HbCO30%重度中毒：出现深昏迷或植物状态。加重可并发脑水肿，休克或严重的心肌损害，肺水肿，呼吸衰竭，上消化道出血，脑局灶损害，HbCO50%3）后遗症： 有神经衰弱、偏瘫、 吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病4) 慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚有争论大题 急性CO中毒的治疗措施：1)迅速脱离中毒现场：立即移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，必要时施行急救措施。 2)立即给与氧疗：吸氧 3)防治脑水肿：脱水疗法，甘露醇，呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素缓解脑水肿 。4)促进脑细胞代谢 ：应用能量合剂，三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C和大量维生素C 5)对症支持治疗： 频繁抽搐惊厥、脑性高热：安定、苯巴比妥镇静 纠正水、电解质平衡紊乱 预防感染6) 迟发性脑病治疗：目前尚无特效药物大题 H2S的毒作用机制： （4）大题 H2S中毒的临床表现：1)刺激反应：接触后出现局部刺激症状及神经系统症状。脱离接触后短时间内即可恢复2)急性中毒：轻度中毒：局部刺激症状加重，头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，有轻至中度意识障碍和急性气管-支气管炎或支气管周围炎 中度中毒：眼和呼吸道刺激症状明显，出现急性间质性肺水肿或支气管肺炎表现；脑缺氧症状加重，意识障碍表现为浅至中度昏迷重度中毒：意识障碍达深昏迷或呈植物状态，肺泡性肺水肿、休克等心、肝、肾多脏器衰竭，可因呼吸麻痹而死亡3) 慢性危害：局部刺激：长期接触低浓度硫化氢可引起眼及呼吸道慢性炎症，重者可致角膜糜烂或点状角膜炎。全身症状：类神经症大题 H2S中毒治疗原则：现场急救 氧疗 积极防治脑水肿和肺水肿 复苏治疗对症及支持疗法 促进细胞生物氧化能力 解毒剂 眼部处理氰化氢：有苦杏仁气味、剧毒，能迅速与细胞色素氧化酶的F+结合，抑制酶活性、阻断呼吸链，造成细胞內窒息，引起电击性死亡，主要经呼吸道吸入、可转化为无毒的硫氰酸盐随尿液排出。氰化氢中毒临床分期：前驱期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期氰化氢中毒解毒治疗常用的解毒剂：亚硝酸钠硫代硫酸钠（金属络合剂）苯的毒作用机制:1) 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节 2)DNA损害3)苯的代谢产物氢醌与纺锤体蛋白共价结合抑制细胞增殖 4)癌基因被激活 苯中毒的毒作用表现：慢性中毒1)神经系统：中毒性类神经综合症 植物神经功能紊乱2)造血系统： 轻度：白细胞异常（总数及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）中度：血小板 ，伴有出血倾向（皮肤、粘膜出血及紫癜；月经过多）重度：全血细胞减少（再障）贫血出血感染；白血病多为急性髓性白血病苯中毒的处理原则：(1) 急性中毒：1)葡萄糖醛酸或VitC的使用，注意呼吸抑制，防治脑水肿。忌用肾上腺素苯的氨基和硝基化合物中毒机制（表现）：(1)血液损害1)高铁血红蛋白形成2) 大题 溶血作用：继发于高铁血症3) 形成变性珠蛋白小体：又名赫恩氏小体(Heinz Body)，赫恩氏小体直径0.32m,具有折光性，形成略迟于高铁血红蛋白4) 硫血红蛋白形成：苯的氨基和硝基化合物大量吸收可致血中硫血红蛋白升高，可致发绀，其形成不可逆5)贫血：长期较高浓度接触可能导致贫血（如2，4，6-三硝基甲苯，引起再障）(2)肝脏损害1)直接作用：三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病及肝脂肪变性2)间接作用 ：大量的RBC被破坏，引起继发性肝损害，但较易恢复；细胞色素P450抑制； 脂质过氧化 (3)泌尿系统的损害1)直接作用：毒物及其代谢产物直接作用于肾脏， 致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿2)间接作用：大量溶血，红细胞破坏后的溶解产物沉积于肾脏，间接地导致继发性肾脏损害NADH释放电子MetHb还原酶(4)皮肤粘膜的损害和致敏作用 1.刺激作用：二硝基氯苯、三硝基甲苯 2.致敏作用：二硝基氯苯、三硝基酚(5) 晶体损害 TNT、二硝基酚中毒性白内障(6)致癌作用 联苯胺、-萘胺、-萘胺等可引起职业性膀胱癌(7)神经系统损害 神经细胞脂肪变性，视神经区受损，出现视神经炎、视神经周围炎大题 苯中毒的治疗原则：(1) 迅速脱离现场，清除皮肤污染 (2)维持呼吸、循环功能，吸氧(3)高铁血红蛋白血症的处理：用高渗葡萄糖、维生素C、小剂量美蓝治疗(（4)溶血性贫血的治疗：首选糖皮质激素、5%碳酸氢钠碱化尿液(5)化学性膀胱炎：碱化尿液，适量应用激素，防止继发感染 (6)肝肾功能损害：对症处理，严重者采用血液净化疗法 苯胺中毒临床表现： 看(1)急性中毒1)缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈蓝灰色2)溶血：严重中毒者，中毒4d后出现溶血性贫血3)其他：27d可发生肝、肾、心脏损害和中枢神经系统症状。继发黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,尿呈葡萄酒色或暗褐色，重者可导致肾功能衰竭(2)慢性中毒1)长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征2)轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体(3) 皮肤损害：皮炎、湿疹三硝基甲苯（TNT）中毒的临床表现： 看(1) 急性中毒（生产条件少见）1)轻度：缺氧：头晕、头痛 消化道症状：恶心、呕吐、纳差、上腹部及右季肋部疼 发绀：口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等2) 重度：上述症状加重，尚有意识不清，呼吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻 痹导致死亡。(2) 慢性中毒1)肝损害表现：乏力、食欲减退，恶心呕吐，肝区疼痛。肝肿大，有压痛，叩痛，肝功能试验异常2)血液改变：血红蛋白，中性粒细胞和血小板减少，出现贫血及赫恩氏小体，严重者出现再障。3)中毒性白内障：白内障是TNT慢性中毒常见并具有特征性的体征4)皮肤改变：TNT面容，面色苍白，口唇耳廓青紫色5)生殖功能影响：男工有性功能障碍；女工表现为月经异常6)其他：类神经症，心肌及肾脏损害TNT面容：TNT作业者出现“TNT”面容，表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫。裸露在外的皮肤如手、颈部、前臂等可产生过敏性皮炎、黄染，严重时呈鳞状脱屑。 化学性发绀：苯胺急性中毒早期最先见于口唇周围呈蓝紫色，随中毒加深，可扩展到鼻尖、指端、耳廓及颜面等部位。其色调与一般缺氧所见的发绀不同，呈蓝灰色，称为化学性发绀。皮肤：有机磷农药职业性中毒的主要途大题 有机磷农药作用机制：有机磷化合物抑制胆碱酯酶速度取决于其化学结构老化酶：有机磷农药中毒后，随着中毒时间的延长，磷酰化胆碱酯酶可失去重活化的能力，而成为老化酶非常重点大题有机磷农药中毒临床表现：(1)急性中毒：(发病之前有潜伏期)1)毒蕈碱样症状 腺体分泌亢进 平滑肌痉挛 瞳孔缩小 心血管抑制2)烟碱样症状 血压升高及心动过速 运动神经先兴奋后抑制3)中枢神经系统症状 早期类神经症状 意识障碍 脑水肿 呼吸中枢麻痹，死亡4)其他症状 并发症：中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、心肌损害 中间期肌无力 迟发性神经病(2)慢性中毒：1)全血胆碱酯酶活性抑制2)类神经征，毒蕈碱样症状，少数患者可出现视觉，神经肌电图、脑电图等改变3)免疫功能、生殖功能异常(3)致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等大题 有机磷农药中毒的治疗：1) 清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲； 眼部污染应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗2)应用特效解毒药物：阿托品(乙酰胆碱拮抗剂)早期、足量、反复给药 胆碱酯酶复能剂(氯磷定、解磷定)3) 对症治疗：特别注意要保持呼吸道通畅。呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。 急性中毒患者临床表现消失后仍应继续观察2-3天粉尘20分生产性粉尘：是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。单个尘粒大小：0.05500m尘肺病：由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。生产性粉尘的分类：无机粉尘 矿物性粉尘 金属性粉尘 人工无机粉尘 有机粉尘 植物性粉尘 动物性粉尘 人工有机粉尘 混合性粉尘 生产中多见生产性粉尘的理化特性及卫生学意义：1)粉尘的化学组成：是决定其对机体危害性质和严重程度的最主要因素。2)粉尘浓度和暴露时间(接尘时间)：肺内粉尘蓄积量是尘肺发病的决定因素。生产环境中粉尘浓度越高，暴露时间越长，进入人体内的粉尘剂量越大，对人体的危害就越大。3)粉尘的分散度：分散度：是指物质被粉碎的程度。以粉尘粒子直径大小(m)的数量或质量组成百分比来表示。数量百分比粒子分散度质量百分比质量分散度4)粉尘的硬度5)粉尘的溶解度 有化学毒性的粉尘：溶解度越高毒性越强 相对无毒的粉尘：溶解度越高对机体危害越弱6)粉尘的荷电性7)粉尘的爆炸性：有些粉尘达到一定浓度，遇明火会爆炸防尘八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查1)改革工艺过程，革新生产设备：“革” 2)湿式作业： “水” 3)密闭，抽风，除尘： “密，风” 4)个人防护：“护” 5)健康检查： “查” 6)加强宣传教育：“教” 7)加强监督管理： “管矽肺：是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。矽尘作业：通常将接触含游离二氧化硅10%以上的粉尘作业称为矽尘作业 矽尘：指游离二氧化硅(SiO2)粉尘。影响矽肺发病的主要因素：1. 游离二氧化硅的含量和类型：粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重不同晶体结构，致纤维化能力：结晶型(如石英)隐晶型(如玛瑙)无定型(如硅藻土) 鳞石英方石英石英柯石英超石英2.肺内粉尘蓄积量：粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施3.粉尘联合作用： 氟、砷、铬等可增强游离SiO2致病作用 煤、粘土、氧化铝可使游离SiO2致病能力减弱4. 个体因素：工人的个体因素和健康状况对尘肺的发生也起一定作用(四)矽肺病理改变1.结节型矽肺 2.弥漫性间质纤维化型矽肺 3.矽性蛋白沉积 4.团块型矽肺(五)矽肺的临床表现 1.X线胸片表现 (1)类圆形小阴影 形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。病理基础为结节型矽肺 按直径大小分为:p(1.5mm),q(1.53.0mm),r(3.010mm)。 早期多分布在双肺中下肺区，随病情进展，波及双上肺区(2)不规则形小阴影 指粗细、长短、形态不一的不规则形致密阴影，呈网状或蜂窝状，宽度小于10mm，病理基础为肺间质纤维化。 按其宽度可分为:s(1.5mm), t(1.53.0mm),u(3.010mm)。早期多见于两肺中下区，波及双肺上区(3)大阴影 长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现，形状多样，病理基础是团块状纤维化。多在两肺上区出现，逐渐融 合呈边缘较清楚，密度均匀一致的大阴影，常对称呈八字状。(4)其他 胸膜粘连增厚；肺门阴影扩大，密度增高，边缘模糊不清；肺纹理增多，增粗；肺气肿。 3.肺功能改变：肺弹性下降，可出现肺活量及肺总量降低，最大通气量减少，弥散功能障碍。4.矽肺的并发症 肺结核 肺心病 肺 炎 自发性气胸 肺结核 矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点： （1）发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 （2）疗效不好、愈后差。（3）诊断困难。 3、 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺煤工尘肺（CWP）：是指煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。病理改变除凿岩工所患矽肺外，基本上属混合型，多兼有间质性弥漫纤维化和结节型两者特征。1.煤斑（煤尘灶）：最常见原发性特征性病变 2.灶周肺气肿 3.煤矽结节 4.弥漫性纤维化 5.大块纤维化：晚期煤工尘肺的表现X线胸片影像：（1）圆形小阴影：多见，为p类和q类圆形阴影。病理基础为矽结节、煤矽结节和煤尘纤维灶。主要见于以开拓掘进作业为主、接触含矽尘较多的混合粉尘工人。最早出现于右中肺区，其次为左中、右下肺区，左下及两上肺区出现较晚。（2）不规则形小阴影：少见，呈网状或蜂窝状，致密度不高，病理基础是煤尘灶、弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿。（3）大阴影：常见，多由小阴影增大、密集、融合而成致密的团块状阴影。多在两肺上、中肺区出现，左右对称。 四. 硅酸盐与硅酸盐尘肺 硅酸盐尘肺的共同特点：（1）病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。（2）胸部X线改变以不规则小阴影为主。（3）自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期主要为气道阻塞和肺活量下降。晚期出现胸膜增厚、粘连、胸痛，气体交换功能障碍。（4）气管炎、肺部感染和胸膜炎等合并症多见，肺结核合并率较矽肺低。 纤维的概念：可吸入性纤维：指长度与直径之比3：1，直径3m，长度5m的纤维，易于进入肺泡。非可吸入性纤维：指长度与直径之比3：1，直径3m，长度5m的纤维，易阻留在支气管中。青石棉致纤维化和致癌作用最强，且病变出现早不同粉尘细胞毒性依次为：石英青石棉温石棉石棉肺病理改变 1）弥漫性间质纤维化是基本病理改变 2）胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑 胸膜斑：是指厚度5mm的局限性胸膜增厚，主要在壁层出现 3）有无石棉肺结节性改变,国内外意见不一致 4）石棉小体形成，有时称为“含铁小体” 石棉小体：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。铁反应阳性，故又称为含铁小体。长达一般多为3050m，粗25m，金黄色，典型者呈哑铃状或鼓槌状样。临床表现和诊断（1）症状和体征症状：自觉症状出现较矽肺早，主要症状是咳嗽和呼吸困难。若累及胸膜，即有胸痛。1） 体征：捻发音是石棉肺早期诊断的重要体征之一。双下肺中上肺区；声音：细小粗糙 2） 晚期病人或严重病例出现呼吸明显困难、发绀、杵状指以及肺源性心脏病等。3）痰液中找到石棉小体，可作为有石棉接触史的依据。（2）肺功能改变：肺功能改变较早而明显。如肺活量测定有渐进性降低时应考虑有早期石棉肺。主要测定指标：肺活量（VC） 用力肺活量（FVC） 第一秒用力呼气容积（FEV1）： FEV1/ FVC不受影响最大通气量（MVV） 残气量（RV）正常或略高 肺一氧化碳弥散量（DLCO） （3）X线胸片变化： 1)主要X线胸片改变，是呈现不规则小阴影和胸膜变化。不规则小阴影：是石棉肺X线表现的特征，也是石棉肺诊断的主要依据。早期多在两肺下区近肋膈角出现密集度较低的不规则小阴影，病情发展后可向上扩展，但很少到达