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呼吸衰竭讲稿范文 呼吸衰竭Respiratory Failure呼吸衰竭的定义?各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征呼吸衰竭的诊断?在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:PaO26.65kPa(50mmHg)病因?呼吸道阻塞性病变炎症、痉挛、肿瘤?肺组织病变肺实质和/或肺间质?肺血管疾病肺栓塞?胸廓与胸膜病变外伤、畸形、气胸、积液?神经肌肉疾病分类1按动脉血气分析分型?型缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低222-肺换气障碍?型缺O2伴CO2潴留-肺通气不足分类2按发病急缓分型?急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突发严重肺疾患、急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突发严重肺疾患、创伤、休克等?慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病，慢性呼吸衰竭急性加重分类3按发病机制分型?泵衰竭神经、肌肉以及胸廓-II型呼衰泵衰竭神经、肌肉以及胸廓II型呼衰?肺衰竭肺组织、肺血管病变等引起-I型呼衰；气道阻塞-II型呼衰慢性呼吸衰竭慢衰病因?支气管-肺疾病最多见,如COPD?胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形外伤?胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、外伤发生机制 （1）-肺通气不足低氧血症和高碳酸血症发生机制 （1）-肺通气不足?阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。 ?限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。 包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。 最终导致PaO2?、PaCO2?。 发生机制 （2）-弥散障碍?肺泡膜两侧气体分压差?气体弥散系数氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的弥散面积厚度和通透性?肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性?血液和肺泡接触时间?其他，如心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例低氧血症发生机制 （3）-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留发生机制 （3）-V/Q失调V/Q比例失调的结果PaO2?、PaCO2正常。 ? （1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大；2? （2）PaO2?、PaCO2?，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。 ? （3）CO2弥散速率为O2的20倍,CO2不易潴留。 发生机制 （4）-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压发生机制 （5）-氧耗量低氧氧血症病理生理?呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。 ?低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其?缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。 ?CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。 病理生理-缺氧（一）对呼吸系统的影响?PaO2?60mmHg，对呼吸无明显影响；?PaO260mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量?。 ?PaO280mmHg)?呼吸中枢受抑2重度(g)呼吸中枢受抑严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO280mmHg）?抑制呼吸中枢?中?表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等病理生理-CO2潴留（四）对酸碱平衡和电解质的影响?CO2潴留+缺氧?呼吸性酸中毒呼酸合并代碱呼酸合并代酸三重酸碱失衡（TABD）?CO2潴留?呼吸性酸中毒?H+?细胞外H+与细胞内K+交换增加?血K+?引起高钾血症临床表现? 1、呼吸困难呼吸频率、节律、幅度改变。 紫绀PaO60mmHg时出现，常见于口唇、指甲等处。 ?2? 2、紫绀PaO260mmHg、SaO2?85%SaO?85%? 3、精神神经症状头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。 临床表现? 4、循环系统症状二氧化碳潴留?外周血管扩张(皮肤充血、多汗、头痛)。 缺氧、二氧化碳潴留?肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血? 5、消化系统症状上消化道出血、肝功能损害。 ? 6、肾脏并发症少尿、氮质血症。 诊断?慢性呼吸系统疾病病史；?缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；?血气分析I型呼衰PaO2?60mmHg、SaO2?90%；II型呼衰PaO2?60mmHg、PaCO2?50mmHg；（氧疗过程中可仅有PaCO2升高而PaO2在正常范围，仍属II型呼衰）治疗-总原则?加强呼吸支持包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气等。 ?病因和诱发因素的治疗；?加强一般支持治疗和对其他重要脏器的监测与支持治疗 （1）-保持呼吸道通畅?解除气道痉挛2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素质激素、抗胆碱能药物。 抗胆碱能药物?促进分泌物排出呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。 ?气管插管、气管切开治疗 （2）-氧疗?吸氧方法双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。 ?吸氧浓度FiO2=21+4吸氧流量（L/min）I型呼衰吸氧浓度35%45%或更高；I型呼衰吸氧浓度35%45%或更高；II型呼衰持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（13L/分）。 ?理想水平PaO2?60mmHg，PaCO2和pH在适合范围。 治疗 （2）-氧疗持续低流量吸氧-理由?II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制）学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消吸入高氧刺激作用消失，肺泡通气量下降；?吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；?根据氧解离曲线特性，PaO2?60mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器治疗 （2）-氧疗长期家庭氧疗（LTOT）?慢性呼衰患者，若PaO2?55mmHg，或PaO2为5559mmHg伴有肺动脉高压5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增肺心病红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；?每日吸氧应?15小时，氧流量1.52.5L/min；?可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。 治疗 （3）-增加通气量，改善CO2潴留机械通气（mechanical ventilation）?应用指征 （1）意识障碍，出现肺性脑病； （2）呼吸频率?35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止； （3）严重呼衰PaO2?50mmHg，PaCO2?7080mmHg，pH?7.2。 （4）合并多器官功能损害?人工气道的选择面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。 ?通气方式 （1）无创机械通气经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人； （2）有创机械通气IPPB、PSV、SIMV治疗 （3）-增加通气量，改善CO2潴留呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)?原理通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，促进CO2排出但可增加氧耗量和生，应且能促进患者清醒和自主咳痰促进CO但可增加氧耗量和生应注意减轻气道负荷。 ?使用原则呼吸道通畅；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药?适应症有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2?7580mmHg时可应用。 ?常用药物尼可刹米、洛贝林、回苏灵，阿米三嗪、多沙普仑等。 治疗 （4）-病因治疗抗感染治疗?90%感染为诱因，且易继发感染。 ?病原菌多为革兰阴性杆菌、MRSA、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。 ?常用抗菌药物抗假单胞菌?内酰胺类（如头孢他啶、?内酰胺类/?内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴哌拉西林）、坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSA）治疗 （5）皮质激素的应用?减轻气道炎症和脑水肿。 ?原则短程、足量，注意并发症。 治疗 （6）-纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱?治疗原发病和纠正呼衰；补液与脱水处理；?补液与脱水处理；?呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH?7.2可适当补5%NaCO3?补钾、补氯。 治疗 （7）-其他治疗?心力衰竭的治疗利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。 ?消化道出血的防治纠正缺氧与CO潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。 ?消化道出血的防治纠正缺氧与C