休克 过敏性休克ppt课件.ppt_第1页
休克 过敏性休克ppt课件.ppt_第2页
休克 过敏性休克ppt课件.ppt_第3页
休克 过敏性休克ppt课件.ppt_第4页
休克 过敏性休克ppt课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩56页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

休克 一 概念二 休克的病因及分类三 休克的分期及发病机制四 休克的诊断五 休克的治疗六 过敏性休克 休克 一 概念 概念 休克是机体在受到各种强烈致病因素作用后 出现的以微循环障碍 重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程 典型临床表现 面色苍白 四肢湿冷 血压下降 脉搏细速 尿量减少 呼吸急促 神志淡漠甚至昏迷等 病理生理机制 始动环节 1 按休克发生始动环节分类 低血容量性休克 血管源性休克 低心输出量性休克 失血性休克失液性休克创伤性休克 心源性休克 神经源性休克过敏性休克感染性休克 有效循环血量减少 二 病因和分类 1 病因学分类 1 失血性休克 急性大出血 妇科 消化道 外伤 出血量如大于总血量20 以上 即可出现休克 45 休克 死亡大量体液丢失 泻 吐 大汗等 2 创伤性休克 各种严重创伤 骨折 挤压伤 大手术等 失血和强烈刺激 3 烧伤性休克 大面积严重烧伤 大量血浆渗出 丢失 48h内发生均属 可因疼痛 低容量 感染等因素 4 心源性休克 急性心肌炎 心肌梗塞 严重心律失常 心脏压塞 肺栓塞等心输出量急剧下降 组织灌流不足 5 感染性休克 细菌 病毒等 大以G 菌引起较多 痢 流脑 胆道感染 阳性菌多见肺炎双球菌 6 过敏性休克 青霉素 血清 疫苗等过敏 7 神经源性休克 剧烈疼痛 高位脊髓麻痹 三 休克的分期及发病机制 一 休克早期 微循环缺血性缺氧期 二 休克中期 微循环瘀血性缺氧期 三 休克晚期 微循环衰竭期 休克分期 微循环结构模式图 三 休克的分期及发病机制 一 休克早期 缺血性缺氧期 机体处于代偿动员阶段 不同原因休克 机体反应基本一致 1 机制 失血性 血压下降创伤性 疼痛感染性 内毒素拟交感作用心源性 心输出量下降 交感 肾上腺髓质 儿茶酚胺增加 交感神经兴奋 血管收缩儿茶酚胺大量入血 微循环血流缓慢 微循环灌流下降血流变学 少灌少流 灌少于流 组织缺血 其他体液因子 II TXA2 ET MDF LTS等 血管收缩 一 休克早期 缺血性缺氧期 缺血性缺氧期微循环变化模式图 休克早期 微循环缺血性缺氧期 失血失液烧伤 创伤过敏感染 有效循环血量减少 心肌梗死心律失常等 皮肤 骨骼肌 腹腔内脏微血管的 受体 动 静脉短路 受体 冠状动脉 受体 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺释放 血管床容积 心输出量 血容量 微循环缺血缺氧 冠状动脉扩张 动 静脉短路开放 微血管显著收缩 发生机制 交感 肾上腺髓质系统兴奋 微循环缺血性缺氧期病理变化机制 轻度烦燥 四肢厥冷 脉搏细速 心动过速 尿量减少 血压可降可不降 血压不是主要指标 抢救及时可转危为安 3 临床表现 二淤血性缺氧期微循环变化模式图 二 休克期 淤血性缺氧期 1 机制 1 持续缺血 缺O2 酸性代谢产物增加 乳酸堆积 微动脉对酸性产物耐受性差 微静脉耐受性较强 微动脉扩张 微静脉仍收缩 灌 流 血淤积在 真毛管网 中回心血量下降 2 灌 流 毛细血管 流体静压增高 液体外渗 3 缺O2 肥大细胞释放组胺 血管通透性增加 ATP分解 腺苷增加 扩管 激肽类增加 其他炎性介质 二 休克期 淤血性缺氧期 4 内毒素增加 肠粘膜吸收 作用于中性粒 释放扩管多肽类物质 激活激肽释放酶原 激肽增加 扩血管 通透性增加 补体C3a C5a增加 肥大细胞 组胺 C3b 激肽系统 激肽增加 二 休克期 淤血性缺氧期 微循环缺血缺氧 乳酸 前阻力血管扩张 微循环血液灌注 流出 微循环淤血缺氧 1 机制 肥大细胞组胺 腺苷 激肽 激肽S 凝血S 休克中期 微循环瘀血性缺氧期 2 休克期机体失代偿 上述变化可使 WBC贴壁 粘于血毛细管 毛细血管后阻力 血浆外渗 血液浓缩 血粘度 血小板聚集 红细胞聚集血凝固性 炎性介质 组胺 激肽 PG等 通透性 血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢心输量 BP交感血灌 恶性循环 2 微循环淤血缺氧期的主要表现及机制 前阻力血管扩张 微循环淤血缺氧 外周阻力 回心血量 血压下降 肾血流量 神志淡漠昏迷 脑缺血 皮肤发绀 花斑 皮肤淤血 少尿无尿 心输出量 心舒缩功能障碍 3 临床 BP进行性下降 如 52mmHg 脑功能障碍 神志淡漠 心搏无力 心音低钝 肾血流下降 少尿无尿 还原Hb 皮肤紫绀 花斑 4 治疗 治疗原发病 疏通微循环 纠正酸中毒补充血量 需多少 补多少 血管活性药物应用 衰竭期微循环变化图 微循环淤血缺氧 血流缓慢 毛细血管内流体血压 血浆外出 血液粘稠度增加 凝血系统被激活 弥散性血管内凝血 DIC 广泛血管内皮损伤 休克晚期 微循环衰竭期 1 机制 血液浓缩 血小板红细胞聚集 白细胞黏附 纤维Pr原微血栓 缺氧 严重酸中毒 内皮受损 G 菌等 内源性凝血 创伤 组织因子入血外源性凝血 凝血因子消耗 继发性纤溶出血 DIC 休克晚期 微循环衰竭期 微循环不灌不流 组织缺O2 血管平滑肌麻痹 对血管活性药物反应下降 此期休克由于严重缺氧 酸中毒 溶酶体破裂 OFR重要生命器官 心 肺 脑 肝 肾功能衰竭不可逆损伤 微循环衰竭 休克晚期 微循环衰竭期 循环衰竭 升压药无效 脉搏细速中心静脉压 静脉塌陷毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍 衰竭 休克晚期 微循环衰竭期 2 临床表现 休克 儿茶酚胺 心率 耗O2量 酸中毒 心收缩性下降 心肌DIC 局灶性坏死 内毒素 直接抑制心肌 MDF 心收缩性 K 1 心功能变化 四休克对重要脏器的影响 2 脑功能变化 早期 血液重分布 脑循环自身调节 脑血流可正常 后期 BP下降 50 60mmg时 脑功能抑制 淡漠昏迷缺O2脑水肿 3 肾功能变化 常伴有急性肾衰 早期为功能性 晚期肾小管坏死 早期 RAS 交感神经兴奋 肾血管收缩 滤过少尿 NPN 醛 ADH Na H2O重吸收 持续缺血 急性肾小管坏死少尿 高钾 酸中毒 氮质血症 肾中毒 OFR 4 肺功能变化 1 3休克者死于休克肺 早期 呼吸中枢兴奋呼吸深快 通气过度 低碳酸血症 呼碱 后期 儿 和炎性介质肺血管阻力 持续低灌流肺淤血 水肿 局灶性肺不张微血栓 透明膜形成 V Q失调 5 胃肠功能 缺血 缺O2 消化液分泌抑制 胃肠粘膜破坏 糜烂 应激性溃疡 肠道淤血 繁殖 毒素吸收 加重休克 1 有休克的诱因 2 意识障碍 4 四肢湿冷 再充盈时间 2s 皮肤花斑 黏膜苍白 发绀 尿量 0 5ml kg h 3 脉搏 100次 分或不能触及 6 脉压 30mmHg 7 原高血压者收缩压较基础水平下降 30 5 收缩压 90mmHg 休克诊断标准 五休克的诊断 以上满足1 和2 3 4中的一项及5 6 7中的两项 卧床 头低位 开放气道并保持通畅 必要时气管插管建立大静脉通道 紧急配血备血两路大流量吸氧 保持血氧饱和度95 以上4 6L 监护心电 血压 脉搏和呼吸 留置导尿记每小时出入量 特别是尿量 镇静 地西泮5 10mg或劳拉西泮1 2mg肌肉注射或静脉注射一支10mg2ml 如果有明显的体表出血尽早外科止血 以直接压迫为主 六 休克治疗原则 一般处置 总结 体位留针吸氧监测导尿镇静止血 初步容量复苏 血流动力学不稳定者 双通路输液 快速输液1500 2000ml等渗晶体液 如林格液或生理盐水 及胶体液 低分子右旋糖酐或羟基淀粉 100 200ml 5 10min低分子右旋糖酐需作皮试可先不用而林格液也有一定的副作用不考虑 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药 收缩压70 100mmHg多巴胺0 1 0 5mg min静脉滴注收缩压 70mmHg去甲肾上腺素0 5 30 g min8 122 4 纠正酸中毒 严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml静脉滴注 六 休克治疗原则 用药 多巴胺计量2ml 20mg一支与5 葡萄糖注射液250ml0 081 25 6 25250200 4040分到3小时滴入 去甲肾计量1ml 2mg500ml4170 2503 4小时 1 补液升压 补液 生理盐水 平衡液 胶体 1由于血管通透性增高 血管内容量在10min丢失50 因此应快速补液 一般0 9 N S500ml 1000ml 半小时内 当天补液可达3000ml 2迅速扩容的同时应用血管活性药物 补给晶体溶液 半小时至一小时 750 1500ml 血压不回升 用多巴胺加入静脉输液中静脉滴液 小儿静脉滴液速度不超过20ug kg 分 原来CVP及动压均低 补液后A压回升较好 CVP回升缓慢 表示血量不足可继续补液 如补液后CVP迅速回升 A压无迅速好转 心肺紊乱 2 血管活性药物应用 缩血管药物 在紧急情况下 血压过低 补液不能立即进行 可暂时应用 以保证心脑血供 心源性 感染性休克高动力型 可作为综合治疗措施之一 对血管源性休克 首选 扩血管药物 对低动力型 以解除微A V痉挛 可用 在充分扩容基础上用异丙肾素 兴奋剂 多巴胺 兴奋心 受体 低浓度时冠状 脑 肾血管扩张 高浓度 受体缩血管效应 酚妥拉明 阻断剂 有用阿托品 山莨菪碱654 2可 休克死亡率 3 改善心泵功能洋地黄制剂及胰高血糖素 一般对CVP 20cmH2O或PAWP 15mmHg者在纠正心律失常 缺O2 酸中毒 电介质紊乱后 休克仍未改善时应用 多巴胺 兴奋心 受体 低浓度时冠状 脑 肾血管扩张 高浓度 受体缩血管效应 酚妥拉明 阻断剂 有用阿托品 山莨菪碱654 2可 休克死亡率 3 改善心泵功能洋地黄制剂及胰高血糖素 一般对CVP 20cmH2O或PAWP 15mmHg者在纠正心律失常 缺O2 酸中毒 电介质紊乱后 休克仍未改善时应用 3 纠正酸碱平衡紊乱4 改善细胞功能 ATP制剂糖皮质激素应用 可稳定细胞膜 溶酶体膜 抗炎 抗过敏 引起电介质紊乱 感染扩散 一般疗程要短 病因 作为过敏原引起本病的抗原性物质有 异种蛋白 多糖类 药物 病理 因本病而猝死的主要病理表现有 急性肺瘀血与过度充气 喉头水肿 内脏充血 肺间质水肿与出血 猝然发生 约半数患者在接受病因抗原 例如青霉素注射 5分钟内发生症状 仅10 患者症状起于半小时以后 极少数患者在连续用药的过程中出现本症 有休克表现 血压急剧下降到80 50mmHg以下 病人出现意识障碍 轻则模糊 重则昏迷 一 病因与病理 过敏性休克 过敏性休克 临床表现 过敏相关的症状 在休克出现之前或同时出现 1 皮肤粘膜表现 过敏性休克最早且最常出现的征兆 包括皮肤潮红 瘙痒 继以广泛的荨麻疹或血管神经性水肿 还可出现喷嚏 清涕 声哑 甚而影响呼吸 2 呼吸道梗阻症状 是本症最多见的表现 也是最主要的死因 患者出现喉头阻塞感 胸闷 气急 喘鸣 紫绀 以致严重时因窒息而死亡 3 循环衰竭表现 病人先有心悸 出汗 面色苍白 脉速而弱 然后发展为肢冷 发绀 血压迅速下降 脉搏消失 乃至测不到血压 最终导致心跳停止 4 意识方面的改变 先出现恐惧感 烦躁不安头晕 随着脑缺氧和脑水肿加剧 可发生意识不清或完全丧失 还可以发生抽搐 肢体强直 5 其它症状 比较常见的有刺激性咳嗽 连续打喷嚏 恶心 呕吐 腹痛 腹泻 最后可出现大小便失禁 可疑过敏者接触史 突发过敏的相关症状 皮疹 瘙痒 鼻塞 流涕 眼痛 恶心 腹痛 腹泻等 严重者呼吸困难 休克 神志异常 过敏性休克抢救流程 紧急评估有无气道阻塞有无呼吸 呼吸的频率和程度有无脉搏 循环是否充分神志是否清楚 清除气道异物 保持气道通畅 大管径管吸痰气管切开或插管 心肺复苏 建立静脉通道 快速输入1 4L等渗液体 如生理盐水 去除可疑过敏原 高浓度吸氧 保持血氧饱和度95 以上 仅有皮疹或荨麻疹表现 有休克表现 气道梗阻 留院观察2 4小时 口服药抗过敏治疗 H1受体阻滞剂 H2受体阻滞剂 糖皮质激素等 药物治疗 肾上腺素 首次0 3 0 5mg肌肉注射或者皮下注射 可每15 20分钟重复给药 心跳呼吸停止或者严重者大剂量给予 1 3mg静脉推注或肌肉注射 无效3分钟后3 5mg 仍无效4 10 g min静脉滴注 糖皮质激素 早期应用 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或地塞米松10mg静脉推注 然后注射滴注维持 抗组胺H1受体药物 苯海拉明25 50mg 静脉或肌肉注射 用药 肾上腺素计量1ml 1mg抽取0 3 0 5mlim地塞米松1ml 5mg2支iv或氢化可的松200mg2支苯海拉明 评估通气是否充足 进行性声音嘶哑 喘鸣 口咽肿胀者推荐早期气管插管 出现喘鸣音加重 发声困难或失声 喉头水肿 面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者 加强气道保护 吸入沙丁胺醇 必要时建立人工气道 评估血压是否稳定 低血压者 需快速输入1500 2000ml等渗晶体液 如生理盐水 血管活性药物 如多巴胺 0 1 0 5mg min静脉滴注 纠正酸中毒 如5 碳酸氢钠100 250ml静脉滴注 识别药物过敏 胃炎患者 口服颠茄合剂10ml 10分钟后脸色潮红 心跳加快 高热患者 肌注安乃近 晕倒 面色苍白 健康体检者 抽血标本时 头晕 出冷汗 腹泻患者 静滴林格氏液约50ml时 诉畏寒 测体温40 C 咽炎患者 静滴头孢曲松不到1分钟 诉头晕 胸闷 身痒 随即晕倒 1 药物副作用 在应用治疗剂量药物时出现的与治疗目的无关的作用 脸红什么 2 虚脱 概念 有的病人突然表现恶心 头晕 面色苍白 呼吸表浅 全身出冷汗 肌肉松弛 周身无力 往往突然瘫倒在地 有的伴有意识不清 这就是虚脱的表现 当有大量吐泻 失血和某些不幸因素的强弱刺激等 都会导致心脏和血管的急性功能障碍而引起暂时性虚脱 3 晕血症 概念 晕血症非器质性疾病 而是一种心理疾病 属于恐惧症中的一种 晕血症又叫 血液恐怖症 是指病人由于见到血液而产生的晕厥现象 主要表现为头晕 恶心 目眩 心悸 继而面色苍白 出冷汗 四肢厥冷 血压降低 脉搏细弱 甚至突然意识丧失 处理 施救时应首先将患者平卧 喂饮温开水或糖水 休息10 15分钟 一般可以恢复 必要时需给予药物抢救治疗 4 输液反应 最常见的输液反应发热反应 系静脉输液时由致热源 药物 杂质 药液温度过低 药液浓度过高及输液速度过快等因素引起 发

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论