多器官功能障碍综合征课件_11

多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionSyndromeMODS 浙江中医药大学附属第一临床医学院外科张勤 1 多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionSyndromeMODS 是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭 MODS 慢性疾病器官退化失代偿不属于MODS范围 2 多器官功能不全Tilney1973年报道序贯性系统器官衰竭多系统器官衰竭 multiplesystemorganfailure MSOF 随着临床和基础医学的进展 目前认为 MODS更能真实反映患者机体的病理状况 3 一 病因 MODS多继发于下列疾病 一 各种外科感染引起的脓毒症 二 严重的创伤 烧伤或大手术致失血 缺水 三 各种原因的休克 心跳 呼吸骤停经复苏后 四 各种原因导致肢体 大面积的组织或器官缺血 再灌注损伤 五 合并脏器坏死或感染的急腹症 六 输血 输液 药物反应和机械通气 4 患者如果原有某些疾病 在其基础上机体受到上述创伤 损害后更易发生MODS 1 慢性器官病变 如冠心病 肝硬化 慢性肾病等 2 免疫功能低下 糖尿病 用免疫抑制剂 皮质激素 抗癌药物等 营养不良等等 5 二 发病机制 MODS的本质机体炎症反应失控炎症细胞激活和炎症介质异常释放组织缺氧和自由基作用肠道屏障功能破坏 细菌移居毒素吸收 造成四个薄弱环节 休克 急性肾衰 ARDS和胃肠功能障碍 继而引起MODS 6 7 Direct ScanningEM normalendothelialcelljunctionDonaldMcDonald1999 Normal SubstanceP 1minlater StudyofCapillaryleak Indirect Measuringmicroalbuminuria 8 多 器官衰竭 微循环功能障碍 9 二 发病机制 创伤 疾病 严重的损害因子侵袭 激烈的防御性反应 细胞因子 炎症介质 稳定自身 损害自身 MODS 10 血管内皮细胞损伤 生理功能 调节通透性维持张力参与凝血参与炎症与免疫 11 血管内皮细胞参与病理生理过程的机理 直接损伤致屏障与链接破坏释放凝血因子 使促凝 抗凝系统平衡破坏血管正常的舒缩功能破坏由于舒缩功能破坏 引起再灌注和自由基释放与中性细胞结合促进炎症反应 12 休克大量失血失液严重损伤心跳骤停 组织缺血 器官功能失常 机体应激 儿茶酚胺血管加压素 血管收缩微循环障碍 炎症反应 输液输血 缺血再灌注 13 肠道菌群与内毒素易位 1 不明感染的策源地 2 是最大的细菌和毒素库 3 是靶器官 4 是调节者 14 肠的缺血 再灌注损伤和严重损伤 应激反应 肠粘膜屏障破坏 肠道细菌 内毒素移位 全身性内皮细胞活化 炎症介质和细胞因子释放 全身炎症反应SIRS MODS 15 中性粒细胞作用 直接或间接损伤血管内皮细胞 加剧炎症 16 免疫与MODS 免疫系统是自身平衡系统 平衡失调 细胞因子释放也跟着失调 免疫细胞凋亡是造成MODS的原因之一 17 促炎 抗炎失衡 创伤 疾病 过度的免疫抑制 严重的全身炎症反应 有限的早期炎症反应 局限性炎症反应 免疫失衡 减弱抗原攻击力减少炎性因子分泌 局部的炎性因子进入血流 帮助局部平息炎症反应 大量的炎性因子进入血液 促炎 抗炎失去平衡 感染 18 基因调控与MODS 人们发现 在炎症反应过程中 不同的机体对炎症的反应存在很大差异 因此意识到其中一定存在着某种内在东西 在有人对MODS的基因表达进行研究后 证明了这一点 TNF IL 1 IL 10等均存在基因调控序列上的变异 19 三 临床表现和诊断 20 三 临床表现和诊断 MODS的临床过程可有两种类型 1 速发型 是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍 如ARDS ARF DIC ARDS ARF 此型发生往往由于原发急症严重 发病24小时内因器官衰竭死亡者 一般归于复苏失败 未列入MODS 21 三 临床表现和诊断 2 迟发型 是先发生一个重要系统或器官的功能障碍 常为心血管 肾 肺的功能障碍 经过一段近似稳定的维持时间 继而发生更多的器官系统功能障碍 此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原 22 三 临床表现和诊断 系统 器官的功能障碍随障碍程度 对机体影响 是否容易发现而不同有的临床表现比较明显 如心血管 肺 脑 肾有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现 如肝 胃肠 血液凝固系统 23 三 临床表现和诊断 利用化验 心电诊断 影像和介入性监测方法 可以较早且较为准确地发现器官功能障碍 如 血气分析可以显示肺换气功能 尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能 心电图和中心静脉压 平均动脉压监测 经Swan Ganz导管的检测可以显示心血管功能 24 三 临床表现和诊断 MODS的诊断需要临床表现并结合医技检查结果综合分析来确定 25 表1 MODS的初步诊断 26 续表1 MODS的初步诊断 27 诊断标准 一 呼吸功能衰竭 ALI ARDS 急性呼吸困难可呈窘迫状 氧合指数PaO2 FiO2 200 ARDS 如果 300 ALI 两肺呈浸润性改变 肺小动脉楔嵌压 PAWP 18mmHg或临床排除急性左心衰竭 28 二 肾功能衰竭血BUN 14 3mmol L 40mg dl Cr 353 6 mol L 4mg dl 尿比重低 1 010 尿pH上升 尿量 500ml d 但非少尿型尿量可 1000ml d 29 三 肝功能衰竭血TBil 34 2 mol L 2mg dl ALT或AST 正常2倍 Alb 25g L 30 四 胃肠功能衰竭应激性溃疡出血 出血量400ml d 腹胀 肠蠕动减弱或麻痹 部分患者可以出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎 31 五 心血管功能衰竭 机械功能障碍 血压下降 90mmHg 平均动脉压 MAP 6 6kPa 50mmHg 需用血管活性药维持 心搏量减少 心脏指数 CI 2 5L min m2 左心功能不全 肺小动脉楔嵌压 PAWP 2 4kPa 18mmHg 心电活动障碍 有室性心动过速 室颤或心动过缓 55次 min 甚至停搏 血pH 7 24 但PaCO2 6 53kPa 49mmHg 说明心血管功能障碍造成代谢性酸中毒 32 六 凝血功能衰竭血小板 5万 L 白细胞 5000或 6万PT 15s APTT 60s Fib 1 5g L或 4g L FDP 20mg L D 二聚体 0 5mg L 33 七 脑功能衰竭Glasgow评分 7分 不用镇静药 34 八 代谢功能衰竭 难治性高血糖 需用外源性胰岛素20U d以上 高乳酸血症 2 5mmol L 高渗透压血症 320mmol L 1 正常280 310mmol L 1 具有严重酸碱失衡 35 MODS病情诊断标准及严重程度评分标准 1995 0分 功能正常 1分 功能受损 2分 衰竭早期 3分 衰竭期 36 受累脏器 诊断依据评分 循环衰竭 无血容量不足 MAP 70mmHg 尿量 60ml h0无血容量不足 MAP 60mmHg 尿量 40ml h1无血容不足 MAP50mmHg 尿量20ml h 肢端冷或暖 无意识障碍2无血容量不足 MAP 50mmHg 尿量 20ml h 肢端冷或暖 3多有意识恍惚 心 无心动速 无心率失常0心动过速 体温 1 心率 15 20 min 心肌酶正常1心动过速 心肌酶异常 CPK GOT LDH高于正常值2倍以上 2室性心动过速 室颤 V传导阻滞3 37 38 39 40 41 三 临床表现和诊断 注意事项 一 熟悉MODS的高危因素 常见疾病严重感染 创伤 大手术 二 运用症状诊断学知识 结合具体病情作出鉴别诊断 三 诊断器官系统功能障碍的病变 愈早愈好动态监测心脏 呼吸和肝肾功能 四 发现某一系统器官有明显的功能障碍 即应根据其对其他系统器官的影响 病理连锁反应的可能性 检查有关的病理生理改变 42 MODS具有以下显著特征 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官 从原发病到继发器官功能障碍在时间上有一定的间隔 早期高排低阻的高动力状态 晚期低排高阻循环系统的特征 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧 使氧供需矛盾尖锐 持续高代谢状态和能源利用障碍 内环境紊乱 尤其O2与CO2 酸 碱 血糖 电解质等失衡 43 MOF死亡率与累及脏器数的关系 44 四 预防 MODS一旦发生进展后死亡率较高 抢救成功率低 预防具有事半功倍的特点 各个器官衰竭的预防各有特点 45 四 预防 处理各种急症时均应有整体观点 尽可能达到全面的诊断和治疗 积极治疗原发病 重视病人的循环和呼吸 尽可能及早纠正低血容量 组织低灌流和缺氧 预防感染是预防MODS极为重要的措施 尽可能改善全身情况 如体液 电解质和酸碱度的平衡 营养状态 心理活动等 因为其与器官系统功能相关 给予免疫调理治疗 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全 阻断病理的连锁反应以免形成MODS 保护肠粘膜的屏障作用 46 五 治疗 原则 祛除病因 综合防治 控制感染 止住触发因子有效地抗休克 改善微循环重视营养支持 维持机体内环境平衡 增强免疫力 防止并发症早期诊断 全力治疗 47 1 去除病因 创伤 感染 休克 中毒等感染灶处置 局部清创 通畅引流合理选用抗生素 经验性用药 联合用药或 降阶梯治疗 针对性用药 根据病原学监测结果选择真菌 高危因素 临床表现 48 2 液体复苏目标 第一目标 循环容量的维持第二目标 保持血氧携带能力第三目标 恢复正常凝血状态和内环境稳定 灌注容量和灌注压是基础 49 3 阻断病程 炎症平衡 激素 乌司他丁 血必净 血液净化 凝血平衡 高凝期 肝素纤溶期 小剂量肝素补充血小板 凝血因子 纤维蛋白原免疫平衡 丙种球蛋白 胸腺肽 w 3脂肪酸 强大的净化作用调节内环境平衡组织间液置换作用 50 4 脏器功能保护与支持 51 一 改善心脏功能和血液循环 EGDT 52 二 加强呼吸支持 1 呼吸机辅助呼吸应尽早使用 最佳PEEP 小潮气量 6 8ml kg 2 加强气道湿化和肺泡灌洗 53 三 肾功能衰竭防治1 扩容和血压维持 MAP 65mmHg 避免或减少血管收缩药2 利尿药 过大剂量反而有损于肾实质3 血液净化 CVVH 54 四 胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理1 H2受体拮抗剂或PPI2 益生菌微生态制剂 大剂量维生素C3 生大黄5 10g 次胃管内注入 或用灌肠法30 50g 次4 护肝药5 肠内营养 55 五 DIC防治 1 肝素或低分子肝素2 血小板悬液 新鲜全血或血浆 冷沉淀物 凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化瘀中药 56 六 营养与代谢管理1 纠正酸碱 水电解质失衡2 早期肠内营养 或PN 中长链脂肪乳3 控制血糖 57 七 免疫与感染控制1 降阶梯抗生素治疗2 防止菌群失调 真菌病发生3 增强免疫功能 58 体会 整体性 防止专科诊治局限性 主次性 要抓住病因和触发因子主要矛盾兼顾次要矛盾治疗 连续性 昼夜监测与救治 发现新矛盾及时分析处理 重视各项指标动态改变 预见性 应考虑下一步会发生什么并发症和新的矛盾 需抓紧预防和处理 59 急性肾功能衰竭 60 急性肾衰竭 acuterenalfailure ARF 各种原因引起的急性肾功能损害血中氮质代谢产物积聚水电解质 酸碱平衡失调全身性并发症 高血压 心力衰竭 肺水肿 脑水肿中毒性心肌炎 尿毒性肺炎 最突出表现是尿量明显减少 正常人24小时尿量为1000 3000ml 少于400ml为少尿 少于100ml为无尿 61 一 病因 肾行使正常功能的需要足够的血液循环完整的细胞功能通畅的肾小管内液体流动依据不同病因及早期处理的差异 临床上将急性肾衰竭分为三类 62 脱水 出血 休克等 血容量减少 肾血液灌注压力不足 肾小球滤过率 少尿 功能性改变 肾实质损害 肾性急性肾衰竭 一 肾前性 1 血容量不足2 心排量降低心脏病 肺动脉高压 肺梗3 有效血容量减少肝肾综合症 感染 过敏4 肾血管病变 63 大出血 感染性休克血清过敏反应 肾毒性物质 急性肾小管坏死 肾缺血 肾中毒 二 肾性 抗生素重金属化疗药有机溶剂生物类毒素 64 三 肾后性由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 常见原因 结石 盆腔肿瘤压迫输尿管等 早期 解除梗阻后肾功能即可恢复 65 二 发病机制 肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因 66 AFR发病机制示意图 循环血量减少 肾血流量减少 肾缺血 再灌注损伤 肾小球滤过率降低 入球动脉阻力增高 肾中毒 肾小管损伤肾小管堵塞 ARF 67 一 肾缺血当肾血流量减少时 肾灌注压力下降 肾小球滤过率 GFR 下降 GFR在不同平均动脉压下能自行调整 MAP下降至 90mmHg GFR下降MAP 60mmHg GFR下降一半 68 二 肾小管上皮细胞损伤与功能障碍 肾毒性物质持续缺血 肾小管细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞 ARF 69 肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭持续存在的主要因素 脱落的粘膜细胞碎片Tamm Horsfall蛋白血红蛋白肌红蛋白 肾小管堵塞 滤过压力降低 70 三 缺血 再灌注损伤肾缺血 再灌注将加重器官的损害 实质细胞的直接损伤血管内中性粒细胞逸出氧化物质和其他有害物质的释放氧自由基的释放肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化细胞功能障碍 死亡再灌注损伤血管功能异常 肾实质损害加重 71 四 非少尿型急性肾衰竭肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞 肾小管与肾小球损害不一致 有些肾单位血流灌注量并不减少非少尿型急性肾衰竭 72 三 临床表现 少尿型AFR少尿或无尿 肾小管坏死期 多尿 修复期 73 三 临床表现 一 少尿或无尿期是整个病程的主要阶段 一般为7 14天 有时可长达1个月 少尿期越长 病情越严重 74 一 少尿或无尿期 1 水电解质和酸碱平衡失调 1 水中毒 体内水分大量积蓄 输入和内生水 导致高血压 心力衰竭 肺水肿及脑水肿恶心 呕吐 头晕 心悸 呼吸困难 浮肿 嗜睡以及昏迷等症状 2 高钾血症 是少尿无尿阶段最重要的电解质失调严重烧伤 挤压伤 感染 组织分解代谢增强细胞内钾移出EKG Q T间期缩短 T波高尖后期 QRS增宽 P R间期延长是急性肾衰竭死亡的常见原因之一 当血钾升高到6 5mmol L以上 可出现心肌纤颤或心跳骤停 75 一 少尿或无尿期 1 水电解质和酸碱平衡失调 3 高镁血症 在急性肾衰竭时 血镁与血钾呈平行改变 因此当有高钾血症时必然有高镁血症 高血镁引起神经肌肉传导障碍 可出现低血压 呼吸抑制 麻木 肌力减弱 昏迷甚至心脏停搏EKG QRS增宽 P R间期延长 T波增高 4 高磷血症和低钙血症 60 80 的磷转向肠道排泄时 与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收 出现低钙血症 低血钙可引起肌抽搐 并加重高血钾对心肌的毒性作用 76 一 少尿或无尿期 1 水电解质和酸碱平衡失调 5 低钠血症 急性肾衰竭时 低血钠主要是水潴留的结果 同时还有以下情况可产生低钠血症 钠过多丢失 如呕吐 腹泻 大量出汗时 代谢障碍使 钠泵 效应下降 细胞内钠不能泵出 细胞外液钠含量下降 肾小管功能障碍 钠再吸收减少 6 低氯血症 氯和钠往往是在相同比例下丢失 低钠血症常伴有低氯血症 若大量胃液丢失 如频繁呕吐时 氯比钠丢失更多 77 一 少尿或无尿期 1 水电解质和酸碱平衡失调 7 代谢性酸中毒 原因 非挥发性酸性代谢产物如硫酸盐 磷酸盐等潴留肾小管功能损害丢失碱基和钠盐 以及氢离子不能与NH3结合而排出无氧代谢增加 造成代谢性酸中毒并加重高钾血症表现 呼吸深而快 呼气带有酮味面部潮红胸闷 气急 软弱 嗜睡及神志不清或昏迷严重时血压下降 心律失常 甚至发生心脏停搏 78 一 少尿或无尿期 2 代谢产物积聚氮质血症蛋白代谢产物 含氮物质 不能经肾排泄 积聚于血中若分解代谢增加 如伴有发热 感染 损伤时 血中尿素氮和肌酐快速增高 则病情严重 预后差 与此同时 血内其他毒性物质如酚 胍等增加 形成尿毒症临床表现为恶心 呕吐 头痛 烦躁 倦怠无力 意识模糊 甚至昏迷 并可合并心包炎 心肌病变 胸膜炎及肺炎等 79 一 少尿或无尿期 3 出血倾向由于血小板质量下降 多种凝血因子减少 毛细血管脆性增加 可出现出血倾向常有皮下 口腔粘膜 牙龈及胃肠道出血 消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高 有时可发生弥散性血管内凝血 DIC 80 4 全身并发症由于ARF所致的一系列病理生理改变 尿毒症毒素在体内的蓄积 可引起全身各系统的中毒症状体液过多 高血压 心力衰竭 肺水肿 脑水肿电解质酸碱紊乱 心律紊乱 心肌炎毒性物质 尿毒性肺炎 中毒性脑病 81 二 多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上 即进入多尿期 一般历时14天 尿量不断增加 可达3000ml以上 多尿期尿量增加有三种形式 突然增加 逐步增加和缓慢增加 后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加 提示肾有难以恢复的损害 预后不良 多尿期后处于恢复阶段 病人体质虚弱 有营养失调 贫血 消瘦 乏力 需待数月方能恢复正常 82 多尿期电解质紊乱 低血钾 钠 钙 镁脱水氮质血症依存继发感染 83 三 非少尿型急性肾衰竭临床表现 无少尿或无尿 每日尿量常超过800ml血肌酐呈进行性升高与少尿型相比 其升高幅度低 严重的水 电解质和酸碱平衡紊乱 消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见 感染发生率也较低临床表现轻 进展缓慢 需要透析者 预后相对为好临床上不可忽视此型肾衰竭 84 四 诊断 一 详细询问病史及体格检查各种引起低血压的接受过输血 经肾排泄或有肾毒性药物治疗若有严重烧伤 创伤 感染及严重肝病时 应高度警惕有发生急性肾衰竭的可能可能引起肾输尿管梗阻的各种因素 肾后性ARF常表现为突然无尿 全身症状往往不明显 额前和肢体水肿对ARF的原因及目前水 电解质平衡和心脏功能有提示作用估计创伤严重程度亦有提示作用 85 四 诊断 二 尿量及尿液检查1 精确记录每小时尿量 2 注意尿液物理性状 酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏 3 尿比重或尿渗透压测定 肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩 尿比重和渗透压高 肾性急性肾衰竭通常为等渗尿 尿比重恒定于1 010 1 014之间 4 尿常规检查 急性肾小管坏死时 可见肾衰管型 大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球性肾炎 有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎 86 四 诊断 三 血液检查1 血常规检查 急性间质性肾炎 嗜酸性细胞明显增多2 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高 每日血尿素氮升高3 6 7 1mmol L 血肌酐升高44 2 88 4ummol L 若尿素氮升高较肌酐明显 其比例 BUN Cr 大于20时提示有高分解代谢存在 常见于严重烧伤 脓毒症时 高分解代谢状态时 高血钾及代谢性酸中毒程度也增加 预后不佳 3 血清电解质测定 pH或血浆 HCO3 测定 对ARF的进程及代谢紊乱的发现和及时处理至关重要 87 四 诊断 四 影像学检查主要用于诊断肾后性ARFB超 可显示双肾大小及肾输尿管积水 X线 CT可显示尿结石梗阻部位及程度注意造影剂的肾毒性 88 四 诊断 五 肾穿刺活检通常用于没有明确致病原因的肾实质性ARF 如肾小球肾炎 血栓性血小板减少性紫癜等 89 四 诊断 四 肾前性和肾性ARF的鉴别1 补液试验按下页示意图进行 但心肺功能不全者不宜应用 90 尿少 血肌酐升高 中心静脉压 正常 低 高 输液 30 60分钟输入250 500ml5 葡萄糖或葡萄糖盐水 有反应 尿量超过40 60ml h 继续补液 甘露醇 12 5 25g 10 15分钟内输入 无反应 利尿剂 呋塞米4mg kg静注 无反应 有反应 尿量超过40 60ml h 无反应 有反应 继续应用5 甘露醇 继续应用利尿剂 按ARF处理 91 四 诊断 四 肾前性和肾性ARF的鉴别2 血液及尿液检查指标按下页表2中各项指标可以鉴别 92 表2 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别 滤过钠排泄分数 100 尿钠 血钠 尿肌酐 血肌酐 肾衰指数 尿钠 尿肌酐 血肌酐 100 自由水清除率 每分钟尿量 1 尿液渗透浓度 血浆渗透浓度 93 四 诊断 根据血 尿化验结果计算 以滤过钠排泄分数 FENa 及肾衰指数 RFI 最为敏感 即使尿量超过500ml d时 只要FENa和RFI均 1仍可提示肾性急性肾衰竭 尿渗透压 自由水清除率 尿钠排出量的诊断价值次之 尿比重不甚正确 但简便 这些指标变化的基本原理是 若为肾前性ARF 尿中水及钠重吸收多 而肌酐重吸收少 呈高张尿 肾性ARF则相反 94 四 诊断 五 肾性与肾后性ARF的鉴别肾后性ARF常表现为突然无尿 B型超声检查可显示肾输尿管积水 X线平片可发现阳性结石影 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用 95 五 预防 ARF的治疗比较困难且死亡率较高 采取有效的预防措施十分重要 1 注意高危因素 及时处理可引起ARF的高危因素 2 积极纠正水 电解质和酸碱平衡失调 及时正确的抗休克治疗 防止有效血容量不足 解除肾血管收缩 可避免肾性ARF发生 96 五 预防 3 对严重软组织挤压伤及误输异型血 在处理原发病同时 应用5 碳酸氢钠250ml碱化尿液 并应用甘露醇防止血红蛋白 肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害肾小管上皮细胞 4 在进行影响肾血流的手术前 应扩充血容量 术中及术后应用甘露醇或速尿 以保护肾功能 5 出现少尿时可应用补液试验 既能鉴别肾前性和肾性ARF 又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF 97 六 治疗 治疗原则 若已发展到器质性急性肾衰竭 不论少尿或多尿型 都必须严密监护 包括 计出入水量 防止高血钾 维持营养和热量供给 防止和控制感染 98 六 治疗 一 少尿期治疗治疗原则 维持内环境的稳定 高血钾为主要死亡原因 水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致 99 六 治疗 1 限制水分和电解质 严格记录24小时出入量 量出为入 以每天体重减少0 5kg为最佳 根据 显性失水 非显性失水 内生水 的公式为每日补液量的依据 宁少勿多 以免引起水中毒 通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况 严禁钾的摄入 包括食物和药物中的钾 除了纠正酸中毒外 一般不补充钠盐 血钠维持在130mmol L左右即可 注意钙的补充 100 六 治疗 2 维持营养 供给热量目的 减少蛋白分解代谢至最低程度 减缓尿素氮和肌酐的升高 减轻代谢性酸中毒和高血钾 补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢 尽可能通过胃肠道补充 不必过分限制口服蛋白质 每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症 以血尿素氮和肌酐之比不超过10 1为准 透析时应适当增加蛋白质的补充 注意维生素的补充 101 六 治疗 3 预防和治疗高血钾 高血钾是少尿期最主要的死亡原因 预防 严格控制钾的摄入 减少导致高血钾的各种因素 如控制感染 清除坏死组织 纠正酸中毒等 治疗 血钾 5 5mmol L时 10 葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注 或5 碳酸氢钠100ml静脉滴注 或25g葡萄糖 胰岛素6u缓慢静脉滴注 血钾 6 5mmol L或心电图有高血钾改变时 透析治疗血液透析 腹腔透析 肠道透析 102 六 治疗 4 纠正酸中毒 一般情况下 ARF所致酸中毒发展较慢 并可通过呼吸代偿 往往并不需要紧急处理 当血浆 HCO3 低于15mmol L时才应用碳酸氢盐治疗 血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法 5 严格控制感染 预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施 应用抗生素时 应避免有肾毒性及含钾药物 并根据其半衰期调整用量和治疗次数 103 六 治疗 6 血液净化 是救治ARF有效的手段 当保守治疗无效而出现以下情况 应采用血液净化技术 血肌酐 442umol L 血钾 6 5mmol L 严重代谢性酸中毒 尿毒症症状加重 出现水中毒症状和体征 常用的方法有 血液透析 腹膜透析 单纯超滤和 或 序贯超滤 连续性动静脉血液滤过 CAVH 连续性动静脉血液滤过和透析 CAVHD 连续性静脉与静脉血液滤过 CVVH 和连续性静脉与静脉血液滤过和透析 CVVHD 104 六 治疗 1 血液透析 hemodialysis 优点 能快速清除过多的水分 电解质和代谢产物 缺点 需要建立血管通路 抗凝治疗回加重出血倾向 透析对血液动力学有影响 需特殊设备 适应症 高分解代谢的ARF 病情危重 心功能尚稳定 不宜行腹膜透析者 105 六 治疗 2 腹膜透析 peritonealdialysis 优点 不需特殊设备 不会影响循环动力的稳定性 不用抗凝剂 不需要血管通路 缺点 对水 电解质和代谢产物的清除相对较慢 会引起腹腔感染和漏夜 适应症 非高分解代谢型ARF 有心血管功能异常 建立血管通路有困难 全身肝素化有禁忌及老年患者 禁忌症 近期有腹部手术史 腹腔广泛粘连 肺功能不全和置管有困难者 106 六 治疗 3 连续性动静脉血液滤过 CAVH 或连续性动静脉血液滤过和透析 CAVHD 连续性静脉与静脉血液滤过 CVVH 或连续性静脉与静脉血液滤过和透析 CVVHD 原理 利用患者自身血压 静脉或动脉 将血液送入血液滤过器 通过超滤清除水分和溶质 血液及替代液体再回输入体内 若动脉血不足以维持血液流动 可应用血液透析机的外部血泵提供动力 进行由静脉到静脉的滤过 107 六 治疗 优点 血液动力学稳定性好 不需昂贵的设备和专门训练 能较快速地移除水分 缺点 需动脉通道以及持续应用抗凝剂 且K Cr BUN的透析效果不佳 适应症 ARF伴血液动力学不稳定如感染和多器官功能衰竭 108 六 治疗 二 多尿期的治疗多尿期初 尿量虽有所增加 但肾的病理改变并未完全恢复 病理生理改变仍与少尿期相仿当尿量明显增加时 又面临水 电解质失衡状态全身情况仍差 蛋白质不足 虚弱 易于感染 109 六 治疗 二 多尿期的治疗治疗原则 保持水 电解质平衡增进营养 增加蛋白质的补充 增强体质预防治疗感染注意合并症的发生 补液量一般为前一天尿量的2 3或1 2 呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可 110 六 治疗 二 多尿期的治疗电解质补充根据血中水平及体征衡量 当24小时尿量 1500ml时 可酌量口服钾盐当尿量超过3000ml时 应补钾3 5g适当补充胶体 以提高胶体渗透压多尿期可由于水 电解质失衡 感染等导致死亡 应坚持监测治疗 111 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 因肺实质发生急性弥漫性损伤 病变 导致的急性缺氧性呼吸衰竭 不全 进行性呼吸困难顽固性低氧血症急性肺损伤 ALI ARDS 112 ALI的诊断标准为 1 急性起病 2 氧合指数 动脉血氧分压 吸入氧浓度 PaO2 FiO2 40kPa 300mmHg 无论PaCO2多少 是否应用呼气末正压通气 PEEP 3 肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润 4 肺毛细血管楔压 PCWP 18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据 5 存在诱发ARDS的危险因素 113 ARDS的诊断标准在以上ALI的诊断基础上PaO2 FiO2 26 7kPa 200mmHg 无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP 114 一 病因 1 直接原因 包括误吸综合症 溺水 吸入毒气或者烟雾 肺挫伤 肺炎及机械通气引起的肺损伤2 间接原因 包括各类休克 脓毒症 急性胰腺炎 大量输库存血 脂肪栓塞及体外循环常见 全身性感染 SIRS 脓毒症 MODS 115 二 病理生理 各种诱因 肺泡 肺血管内皮受损 多种介质和因子C3a C5a TNF PAF 血管通透性增高 血液成分渗漏 肺间质水肿 WBCRBC漏出 换气功能障碍 低氧血症 型细胞变质 型细胞替代 肺泡表面活性物质减少肺泡内透明膜形成 非心源性肺水肿 漏出性肺水肿 116 三 临床表现 ARDS一般在肺损伤后12 72小时发生严重的呼吸困难和顽固性低氧血症血流动力学表现为肺毛细血管楔压 PCWP 正常 18mmHg 而肺血管阻力 PVR 和肺动脉压 PA 升高X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿 117 ARDS在治疗后一般在2周后开始逐渐恢复 2 4周内的死亡率最高致死原因 难以控制的感染MODS 118 三 临床表现 间接原因引起的ARDS临床过程可分为四期 期 原发病的临床表现和体征 如创伤 休克等 呼吸频率稍增快X线胸片正常动脉血气PaCO2稍低 119 期 发病后24 48小时呼吸急促 浅快 呼吸困难 发绀加重肺听诊 X胸片仍然可以正常动脉血气为轻度低氧血症 低碳酸血症 120 三 临床表现 期 进行性呼吸困难 发绀明显双肺散在干湿罗音X胸片双肺弥散性小斑片浸润 以周边为重动脉血气中度以上低氧血症 合并呼吸性碱中毒 121 期 呼吸极度困难 因缺氧而引起脑功能障碍 神志恍惚或昏迷 肺部罗音明显增多 可有管状呼吸音X胸片双肺小片状阴影 并有融合形成大片阴影动脉血气重度低氧血症和高碳酸血症 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 122 四 诊断 呼吸频率超过30次 分 有呼吸窘迫或烦躁不安等理学检查和X线 心电图等检查 如果排除气道阻塞 肺部感染 肺不张 急性心力衰竭等 应考虑ARDS进一步监测血气变化和呼吸功能等 以明确ARDS的诊断 123 四 诊断 1 血气分析 对ARDS的诊断和病情判断有重要意义 ARDS初期临床症状不严重时 动脉血氧分压 PaO2 就可降至60mmHg 正常为90mmHg PaO2可随吸入氧浓度 FiO2 增加而增高 已用呼吸机支持时 应以PaO2 FiO2的数值表示呼吸衰竭程度 ARDS初期呼吸频率加快 或用呼吸机过度换气 可使动脉血二氧化碳分压 PaCO2 降低 36mmHg