实验诊断复习要点(整理过的).doc

第 4 页 共 4 页2010级临床一班 实验诊断终极版实验诊断复习题1. 实验诊断:是指医生的医嘱通过临床实验室分析所得到的信息为预防、诊断、治疗疾病和预后评价所用的医学临床活动。（包括实验室前、实验室和实验室后。）2、常用诊断性实验的评价指标？（1）诊断灵敏度 指某检验项目对某种疾病具有鉴别、确认的能力。诊断灵敏度的数学式为所有病人中获得真阳性结果的百分数。（2）诊断特异性 指某检验项目确认无某种疾病的能力，它的数学式为所有非病人中获得真阴性结果的百分数。（3） 诊断准确度指某检验项目在实际使用中，所有检验结果中诊断准确结果的百分比。3、参考值是指对抽样的个体进行某项目检测所得的值；所有抽样组测得值的平均值加减2个标准差即为参考范围。医学决定水平是指不同于参考值的另一些限值，通过观察测定值是否高于或低于这些限值，可在疾病诊断中起排除或确认的作用，或对某些疾病进行分级或分类，或对预后作出估计，以提示医师在临床上应采取何种处理方式或决定采取某种治疗措施等等。危急值是指某些检验结果出现异常超过一定界值时，可能危及患者的生命，医生必须紧急处理，称之为危急值。4. 红细胞及血红蛋白增多的临床意义有那些？答：红细胞及血红蛋白增多 指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限。多次检查成年男性红细胞6O1012L，血红蛋白1 70gL；成年女性红细胞551012L，血红蛋白160gL时即认为增多。可分为相对性增多和绝对性增多两类： 1相对性增多 是因血浆容量减少，使红细胞容量相对增加。见于严重呕吐、腹泻、 2绝对性增多（或称红细胞增多症）按发病原因可分为继发性和原发性两类，后者称为真性红细胞增多症。 (1)继发性红细胞增多症：是血中红细胞生成素增多所致。 1)红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低所引起。见于胎儿及新生儿、高原地区居民，发绀型先天性心脏病。 2)红细胞生成素非代偿性增加：红细胞生成素增加与某些肿瘤或肾脏疾病有关（肾癌）（2)真性红细胞增多症：是一种原因未明的红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病，本病属慢性和良性增生，部分病人可转变为白血病等。5、简述红细胞染色体反应的异常表现级临床意义？答：(1)低色素性：红细胞染色过浅，中央苍白区扩大，提示血红蛋白含量明显减少。常见于缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血。 (2)高色素性：红细胞着色深，中央淡染区消失，其平均血红蛋白含量增高。常见于巨幼细胞贫血，球形细胞也呈高色素性。 (3)嗜多色性：红细胞呈淡灰蓝或紫灰色，是一种刚脱核的红细胞，体积较正常红细胞稍大，称嗜多色性红细胞或多染色性红细胞。其增多反映骨髓造血功能活跃，红细胞系增生旺盛。见于增生性贫血，尤以溶血性贫血时为最多见。6、 简述红细胞常见的异常结构及临床意义？答：（1)嗜碱性点彩：红细胞内含有细小嗜碱性点状物质，是核糖体凝集而成的。有时与嗜多色性并存，也可发现于有核红细胞胞质内。大量增多并呈粗颗粒状点彩，多见于铅中毒。(2)染色质小体：红细胞内含有圆形紫红色小体，直径约O51um，1个或数个，是核的残余物质，亦可出现于晚幼红细胞中，此小体多见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血。(3)卡一波环：成熟红细胞内出现一条很细的淡紫红色线状体呈环形或“8”字形，目前认为可能是纺锤体的残余物或是胞质中脂蛋白变性所致。提示严重贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、铅中毒及白血病等。(4)有核红细胞：正常成人有核红细胞均存在于骨髓之中，外周血涂片中除在新生儿可见到有核红细胞外，成人如出现有核红细胞，均属病理现象。主要见于：各种溶血性贫血；红白血病；髓外造血，如骨髓纤维化；其他，如骨髓转移癌，严重缺氧等。7、什么是网织红细胞？网织红细胞是晚幼红细胞脱核后的细胞。由于胞质内还残存核糖体等嗜碱性物质，煌焦油蓝或新亚甲蓝染色，呈现浅蓝或深蓝色的网织状细胞而得名。【参考值】百分数O005O015；绝对数(2484)10 9L。8、 红细胞沉降率（ESR或血沉率)是指红细胞在一定条件下沉降的速率，它受多种因素影响。血浆中各种蛋白的比例改变，如血浆中纤维蛋白原或球蛋白增加或清蛋白减少；红细胞数量和形状：红细胞减少时血沉加快，球形红细胞增多血沉减慢。(2)病理性增快 1)各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后23天即可见血沉增快。风湿热、结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显加快。 2)组织损伤及坏死：如急性心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时则无改变。 3)恶性肿瘤：增长迅速的恶性肿瘤血沉增快，可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白肿瘤组织坏死、继发感染或贫血等因素有关。9、中性粒细胞病理性增多临床意义？中性粒细胞增多：中性粒细胞增多常伴随白细胞总数的增多。1)急性感染：特别是化脓性球菌(金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等)感染为最常见的原因。 2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏：严重外伤，较大手术后，大面积烧伤。3)急性大出血：在急性大出血后12h内，周围血中的血红蛋白的含量及红细胞数尚未下降，而白细胞数及中性粒细胞却明显增多，特别是内出血时，白细胞可高达2010。L。4)急性中毒：代谢紊乱所致的代谢性中毒，如尿毒症、汞中毒及安眠药中毒等；蛇毒。5)白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤：10、中性粒细胞减少常见原因？ 1)感染：特别是革兰阴性杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌感染时，某些原虫感染，如疟疾、黑热病时白细胞亦可减少。 2)血液系统疾病：再生障碍性贫血，恶性组织细胞病、贫血、以及骨髓转移癌等。 3)物理、化学因素损伤 4)单核一吞噬细胞系统功能亢进：各种原因引起的脾脏肿大及其功能亢进，5) 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等，产生自身抗体导致白细胞减少。核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞(包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等)的百分率增高(超过5)时，称为核左移。核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3者，称为核右移。11、中性粒细胞的中毒性改变有那些？其临床意义？答： 细胞大小不均：表现为细胞胞体增大，细胞大小悬殊。见于病程较长的化脓性炎症或慢性感染时。可能是骨髓幼稚中性粒细胞受内毒素等影响发生不规则分裂增殖所致。 中毒颗粒：中性粒细胞胞质中出现粗大，大小不等、分布不均、染色呈深紫红或紫黑色，谓之为中毒颗粒。中性粒细胞碱性磷酸酶活性显著增高。 空泡形成：中性粒细胞胞质或胞核中可见单个或多个，大小不等的空泡，可能是细胞质发生脂肪变性所致。 杜勒小体：是中性粒细胞胞质中毒性变化而保留的局部嗜碱性区域。圆形或梨形呈云雾状天蓝色或蓝黑色，直径12“m。 核变性：是中性粒细胞胞核出现固缩，溶解及碎裂的现象。12、嗜酸性粒细胞增多临床意义？ 答：1)过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10以上。 2)寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多，3) 皮肤病：如湿疹、嗜酪件粒绷晌解、中度增高。 4)血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤。 5)某些恶性肿瘤：某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高。 6)某些传染病：急性传染病时，嗜酸性粒细胞大多减少，但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多。 7)其他：风湿性疾病、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多。13、病理性淋巴细胞增多常见原因有那些？ (1)感染性疾病：主要为病毒感染，如麻疹、风疹、也可见于百日咳杆菌、结核分枝杆弓形虫等的感染。 (2)肿瘤性疾病：急性和慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤。 (3)急性传染病的恢复期。(4)移植排斥反应：见于移植物抗宿主反应或移植物抗宿主病。14、 异形淋巴细胞分型及增多的临床意义？答（一）根据细胞形态学特点将其分为3型： (1)I型(泡沫型)：胞体较淋巴细胞稍大，呈圆形或椭圆形，部分为不规则形。核偏位，呈圆形、肾形或不规则形，核染质呈粗网状或小块状、无核仁。胞质丰富，呈深蓝色，含有大小不等的空泡，使胞质呈泡沫状，无颗粒或有少数颗粒。通常以此型最为多见。 (2)型(不规则型)：胞体较工型大，细胞外形常不规则，似单核细胞，故也称为单核细胞型。胞质丰富，呈淡蓝色或淡蓝灰色，可有少量嗜天青颗粒，一般无空泡。核形与I型相似，但核染质较工型细致，亦呈网状，核仁不明显。 (3)型(幼稚型)：胞体大，直径1518弘m。呈圆形或椭圆形。胞质量多，蓝色或深蓝色，一般无颗粒，有时有少许小空泡。核圆形或椭圆形，核染质呈纤细网状，可见12个核仁。 除上述3型外，有时也可见到少数呈浆细胞样或组织细胞样的异形淋巴细胞。（二）异形淋巴增多可见于： 感染性疾病。尤其是传染性单核细胞增多症、流行性出血热等疾病。药物过敏。 输血、血液透析或体外循环术后，可能与细胞肥大病毒又称涎腺病毒感染有关。其他疾病如免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗等也可出现异形淋巴细胞。类白血病反应是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。15、 类白血病反应的分类？ 1中性粒细胞型 此型最常见。可见于各种感染、恶性肿瘤骨髓转移、有机磷农药或一氧化碳中毒、急性溶血或出血、严重外伤或大面积烧伤等，其中以急性化脓菌感染为最常见。 2嗜酸性粒细胞型 常见于寄生虫病、过敏性疾病，其他如风湿性疾病、晚期癌肿等。 3淋巴细胞型 常见于某些病毒性感染，如传染性单核细胞增多症、百日咳、水痘、风疹等，也可见于粟粒性结核、猩红热、先天性梅毒、胃癌等。 4单核细胞型见于粟粒性结核、亚急性感染性心内膜炎、细菌性痢疾、斑疹伤寒、风湿病并血管内皮细胞增多症等。16、 血小板减少常见的原因？ 血小板的生成障碍：见于再生障碍性贫血、放射性损伤、急性白血病、巨幼细胞贫血、骨髓纤维化晚期等。血小板破坏或消耗增多：恶性淋巴瘤、上呼吸道感染、风疹、新生儿血小板减少症、输血后血小板减少症。血小板分布异常：如脾肿大、肝硬化、血液被稀释等。17、 MPV的临床意义是什么？答：血小板平均容积(MPV) 代表单个血小板的平均容积。增加见于：血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者；造血功能抑制解除后，MY，v增加是造血功能恢复的首要表现。减低见于：骨髓造血功能不良，血小板生成减少；有半数白血病患者MPV减低；MPV随血小板数而持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。18、血细胞发育过程中形态演变的一般规律？答： 1细胞体积随着血细胞的发育成熟，胞体逐渐由大变小。但巨核系细胞体积通常由小变大，早幼粒细胞较原粒细胞稍大。胞体大小变化的同时常发生形态变化如巨核细胞、单核细胞、浆细胞，从圆形或椭圆形变为不规则形。 2细胞质 量：由少逐渐增多，但淋巴细胞变化不大。染色：由深蓝变浅染，甚至淡红，红细胞系最终变为橘红色。颗粒：从无颗粒(原始细胞)一嗜天青颗粒(早幼粒细胞)一特异性颗粒(中性、嗜酸性和嗜碱性颗粒)，但红细胞胞质内一般无颗粒。 3细胞核大小：由大变小，由规则变为不规则，甚至分叶，但巨核细胞核由小变大，红细胞系核变小，核形规则而最终消失。染色质：由细致疏松逐渐变为粗糙、致密或凝集成块，着色由浅变深。核仁：由有到无，经清晰、模糊不清至消失。核膜：由不明显变为明显。 4细胞核细胞质比例 由大变小，即由核大质少到核小质多。巨核细胞则相反。19、过氧化物酶染色 (POX)？中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)？临床意义？ (一)过氧化物酶染色 【原理】 血细胞中的过氧化物酶(POX)能分解试剂中的底物H2O2，释出新生态氧，使无色联苯胺氧化为蓝色联苯胺，后者与亚硝基铁氰化钠结合形成蓝黑色的颗粒，沉着于细胞质中。 【临床意义】主要用于急性白血病类型的鉴别。急性粒细胞白血病时，白血病细胞多呈强阳性反应；急性单核细胞白血病时呈弱阳性或阴性反应；急性淋巴细胞白血病则呈阴性反应。（2） 中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)显示方法有偶氮偶联法和钙一钴法两种。前者的染色原理是血细胞内碱性磷酸酶在pH为9496的条件下，将基质液中的a一磷酸萘酚钠水解，产生n一萘酚与重氮盐偶联形成灰黑色沉淀，定位于细胞质内酶活性所在之处。钙一钴法染色是碱性磷酸酶在碱性条件下将基质液中的p一甘油磷酸钠水解，产生磷酸钠。磷酸钠依次与硝酸钙、硝酸钴、硫化胺发生反应，形成不溶性棕黑色的硫化钴，定位于酶活性之处。 【临床意义】NAP活性可因年龄、性别、应激状态、月经周期、妊娠及分娩等因素有一定的生理性变化。在病理情况下，NAP活性的变化常有助于某些疾病的诊断和鉴别诊断。 1感染性疾病 急性化脓菌感染时NAP活性明显增高，病毒性感染时其活性在正常范围或略减低。 2慢性粒细胞白血病的NAP活性明显减低，积分值常为O。类白血病反应的NAP活性极度增高，故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的一个重要指标。 3急性粒细胞白血病时NAP积分值减低；急性淋巴细胞白血病的NAP积分值多增高；急性单核细胞白血病时一般正常或减低。 4再生障碍性贫血时NAP活性增高；阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低，因此也可作为两者鉴别的参考。 5其他血液病：恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化症等NAP活性中度增高，恶性组织细胞病时NAP活性降低。 6腺垂体或肾上腺皮质功能亢进，应用肾上腺皮质激素、ACTH、雌激素等NAP积分值可增高。20、 细胞免疫分型的临床应用有那些？ 1有助于识别不同系列的细胞 当不能确定细胞所属系列时可用单克隆抗体的不同组合识别细胞系列，如识别髓系细胞的抗体有cDl3、cDl4、CDl5、C【)32、C【)33、C【)65、CD91、CDl56、cDl66等。 2识别不同的淋巴细胞 识别成熟T淋巴细胞的抗体有CD2、CD3、cD4、cD7、CD8等。识别成熟B淋巴细胞的抗体有CDl9、CD20、CD22等。识别NK细胞的抗体有CDl6、CD56等。 3用于检测T淋巴细胞亚群 临床上常用CD3、cD4和CD8单抗检测全T(CD3)细胞。 4用于识别不同分化阶段的细胞 CD34、CD90一被认为是造血于细胞的主要标志；CD34、CD33为造血干细胞向髓系定向的标志； 5有助于识别不同功能状态的细胞 如记忆T细胞高表达CD45RO、不表达CD45RA。活化T细胞不表达CD45RA，而C)25、CD2、CD45R()、CD54、CD58等均强表达。 6-有助于对不同系列和不同分化阶段的细胞进行分离和研究 用免疫荧光法标记的活细胞可经流式细胞仪或免疫磁珠法将其分离出来，并使对它们的研究成为可能。 7可用于各种白血病细胞的免疫表型分析 8可用于白血病微小残留病的检测一个完全缓解的白血病病人骨髓细胞中，若出现CDl9、CD22、CD10、CD7、CD5、CDl3、CD37、CD34等任何一种抗原阳性同时伴有TBT。则可诊断微小残留病存在。 21、简述缺铁性贫血的骨髓象特点？ 缺铁性贫血典型的血液学特征是呈小细胞低色素性贫血，为国内贫血中最常见的一种。【骨髓象】(1)骨髓增生明显活跃。 (2)红细胞系统增生活跃，幼红细胞百分率常30，使粒红细胞比例降低。红系以中幼及晚幼红细胞为主，贫血严重时，中幼红较晚幼细胞更多。 (3)贫血程度较轻时，幼红细胞形态无明显异常。中度以上贫血时，细胞体积减小，胞质量少，着色偏嗜碱性。有时细胞边缘可见不规则突起，核畸形，晚幼红细胞的核固缩呈小而致密的紫黑色“炭核”。成熟红细胞形态的变化同血象。 (4)粒细胞系相对减少，但各阶段细胞的比例及形态大致正常。(5)巨核细胞系正常。22、简述巨幼细胞贫血的骨髓象特点？巨幼细胞贫血 巨幼细胞贫血(megalOblastic anemia)是由于叶酸及(或)维生素B，z缺乏使DNA合成障碍所引起的一组贫血。其血液学的典型特征是除出现巨幼红细胞【骨髓象】 (1)骨髓增生明显活跃。 (2)红细胞系统明显增生、幼红细胞常在4050以上，并出现巨幼红细胞系列，与正常幼红细胞系列并存。贫血越严重，红系细胞的比例及巨幼红细胞的比例越高，早期阶段的巨幼红细胞所占比例也越高。 (3)粒细胞系相对减少。本病早期巨粒细胞先于巨幼红细胞出现，以巨晚幼粒细胞及巨杆状核粒细胞为多见，分叶核粒细胞有分叶过多现象，具有早期诊断意义。(4)巨核细胞系一般正常。23、急性型再生障碍性贫血骨髓象的特点？【骨髓象】急性型再障的骨髓损害广泛，骨髓小粒细小，脂肪滴明显增多，多部位穿刺均显示下列变化。骨髓增生明显减低。骨髓小粒呈粗网结构空架状，细胞稀少，造血细胞罕见，大多为非造血细胞。粒、红两系细胞极度减少，淋巴细胞相对增高，可达80以上。巨核细胞显著减少，多数病例常无巨核细胞可见。浆细胞比值增高。有时还可有肥大细胞(组织嗜碱细胞)、网状细胞增高。 24、简述急性白血病的骨髓象的特点？(1) 骨髓增生明显活跃或极度活跃。(2) 一系或二系原始细胞(包括I型或1I型)明显增多，30ANC(所有有核细胞)。(3)其他系列血细胞均受抑制而减少。(4)涂片中分裂型细胞和退化细胞增多。25、出血性有那些检查项目？1)血小板粘附功能测定2)血小板聚集功能测定3)凝血酶原消耗试验4)凝血活酶生成试验5)凝血酶时间测定6)凝血因子活动度测定26、 血栓性疾病有检查项目如何选择？ 27、 APTT、PT、TT、FIB、AT检测项目有哪些临床意义？答：PT：凝血酶原时间 延长：见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症，DIC、阻塞性黄疸，先天性缺乏凝血酶原，严重肝病，维生素K缺乏。缩短：见于先天性V因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓性疾病等。APTT：活化部分凝血活酶时间 延长：见于VIII、IX、XI血浆水平减低。严重的血浆II、V、X因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症等。缩短：DIC高凝期，血小板增多，静脉穿刺不顺利混入组织液。糖尿病伴血管病变、肺梗死、妊娠、高血压综合征和肾病综合征等。TT：凝血酶时间 延长：血中肝素增多或存在类肝素抗凝物质，AT-III显著升高时，FIB减低，DIC或原发性纤溶，有异常蛋白（如多发性骨髓瘤）时。FIB：纤维蛋白原 升高：往往与急性期反应蛋白同时增高，如：肺炎、风湿热、结核、败血症等细菌感染。降低：纤维蛋白原消耗过度，如DIC。 AT:1增高 见于血友病、白血病和再生障碍性贫血等的急性出血期；也见于口服抗凝药治疗过程中。 2减低 见于先天性和获得性AT缺陷症，后者见于血栓前状态、血栓性疾病、DI等。28、 病理情况下尿中常见的管型及临床意义？(1)透明管型：由TH糖蛋白、清蛋白和氯化物构成，为尢色透明、内部结构均匀的圆柱状体，两端钝圆，偶尔含有少量颗粒。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。有时透明管型内含有少量红细胞、白细胞和上皮细胞又称透明细胞管型。 (2)颗粒管型(granular cast)：为肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于TH蛋白上而成，颗粒总量超过管型的13，可分为粗颗粒管型和细颗粒管型，开始时多为粗大颗粒，在肾脏停滞时间较长后，粗颗粒碎化为细颗粒。粗颗粒管型，在蛋白基质内含有较多粗大而致密的颗粒，外形较宽易断裂，可吸收色素而呈黄褐色，见于慢性肾炎、肾盂。肾炎或某些(药物中毒等)原因引起的肾小管损伤。细颗粒管型，在蛋白基质内含有较多细小而稀疏颗粒，见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。 (3)细胞管型：细胞含量超过管型体积的13，称为细胞管型。肾小管上皮细胞管型在各种原因所致的肾小管损伤时出现。红细胞管型常与肾小球留性血尿同时存在，临床意义与血尿相似。白细胞管型：常见于肾肾炎、间质性肾炎等。混合管型(mixed cast)：同时含有各种细胞和颗粒物质的管型，可见于各种。肾小球疾病。 (4)蜡样管型：由颗粒管型、细胞管型在肾小管中长期停留变性或直接由淀粉样变性的上皮细胞溶解后形成，呈质地厚、有切迹或扭曲、折光性强的浅灰或浅黄色蜡烛状。该类管型多提示有严重的肾小管变性坏死，预后不良。 (5)脂肪管型：因管型中含有大小不一、折光性强的椭圆形脂肪小球而得名，常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。 (6)宽幅管型：由蛋白质及坏死脱落的上皮细胞碎片构成，外形宽大，不规则，易折断。常见于慢性肾衰竭少尿期，提示预后不良，故又称肾功能不全管型。 (7)细菌管型(bacterial cast)：含有大量的细菌、真菌的管型，见于感染性疾病。 (8)结晶管型(crystal cast)：含盐类、药物等化学物质结晶的管型。(9) 其他类似管型的物质：类圆柱体、黏液丝等。29、病理性尿液颜色改变及临床意义？ (1)血尿：尿液内含有一定量的红细胞，称为血尿，可呈淡红色云雾状、洗肉水样或混有血凝块。每升尿液中含血量超过1ml，即可出现淡红色，称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均3个，称为镜下血尿。血尿多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等。 (2)血红蛋白尿及肌红蛋白尿：正常尿液隐血试验为阴性，当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血，如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。肌红蛋白尿常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等。正常人剧烈运动后，也可偶见肌红蛋白尿。 (3)胆红素尿：尿内含有大量的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色泡沫且不易消失，常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。(4)脓尿和菌尿：当尿内含有大量的脓细胞、炎性渗出物或细菌时，新鲜尿液呈白色混浊(脓尿)或云雾状(菌尿)。加热或加酸均不能使混浊消失。(5)乳糜尿和脂肪尿：尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状称为乳糜尿，若同时混有血液，称为乳糜血尿(hernatoch5rluria)。尿中出现脂肪小滴则称为脂肪尿。30、什么是蛋白尿？病理性蛋白尿产生的机制？尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg24h尿时，称蛋白尿 （1）当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白漏出，超过。肾小管重吸收能力而出现于终尿中。根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为2种：选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白(82一MG)，尿中无大分子量的蛋白典型病种是肾病综合征。非选择性蛋白尿：说明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，几乎均是原发性肾小球疾病，也可见于继发性肾小球疾病。 (2)原尿中95的蛋白主要在近曲小管被重吸收，当。肾小管功能受损时，近端肾小管对蛋白质的重吸收障碍而出现蛋白尿。 (3)血浆中小分子量蛋白质(如血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白轻链等)异常增多，经过肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力而出现在尿中。(4)肾髓袢升支及远曲小管起始部分泌的(TH)糖蛋白增加。31、尿液有形成分的特征及临床意义？血尿红细胞形态有哪些变化？32、尿糖升高的原因有那些？答：正常人尿中可有微量的葡萄糖，当血糖浓度超过肾糖阈(888mmolL或160mgd1)时或血糖虽未升高但肾糖阈降低，将导致尿中出现大量的葡萄糖。糖尿病最为常见，因胰岛素分泌量相对或绝对不足，使体内各组织对葡萄糖的利用率降低，血糖升高，超过肾糖阈出现糖尿。尿糖除作为糖尿病的诊断依据外，还可作为病情严重程度及疗效监测的指标。其他使血糖升高的内分泌疾病，如库欣综合征、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等均可出现糖尿，又称为继发性高血糖性糖尿。其他：肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。33、 管型的形成的条件？答：尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的TH糖蛋白是构成管型的基质。肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能，前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩，后者则促进蛋白变性聚集。仍存在可交替使用的。肾单位，处于休息状态的肾单位尿液淤滞，有足够的时间形成管型。当该肾单位重新排尿时，已形成的管型便随尿排出。34简述粪便隐血实验的临床意义? 答：隐血试验对消化道出血鉴别诊断有一定意义。消化性溃疡，阳性率为4070，呈间歇阳性；消化道恶性肿瘤，如胃癌、阳性率可达95，呈持续性阳性；急性胃黏膜病变、肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎、钩虫病及流行性出血热等，FoBT均常为阳性。35、 干细胞性黄疸、梗阻性黄疸和溶血性黄疸患者的尿液有何变化？3种黄疸实验室检查鉴别表鉴别血清胆红素定量umol/L尿液粪便总胆红素非结合胆红素结合胆红素尿胆原尿胆红素颜色粪胆原溶血性黄疸轻度或正常强+-加深增加阻塞性黄疸轻度或正常-+变浅或灰白色或消失肝细胞性黄疸+或-+变浅或正常或正常36、 简述常见脑膜炎的脑脊液的特点？鉴别压力mmH2O外观细胞数及分类蛋白质定性蛋白质定量g/L葡萄糖mmol/L氯化物mmol/L细菌正常侧卧位70180无色透明08个,多位淋巴细胞阴性1.150.452.54.5119129无化脓性脑膜炎显著增高混浊,脓性,可有脓块显著增加,数千,中性粒细胞为主+以上显著增加明显减少或消失稍低可发现致病菌结核性脑膜炎增高混浊,毛玻璃样,静置后有纤细网膜形成增加,数十或数百,早期以中性粒细胞为主,其后以淋巴细胞为主阳性+增加减少明显减少抗酸染色可找到结核杆菌(阳性)病毒性脑炎或脑膜炎稍增高清晰或微浊增加, 数十或数百,早期以中性粒细胞增多,后期以淋巴细胞为主阳性+轻度增加正常正常无脑脓肿增高无色或黄色微浊稍增加,以淋巴细胞为主阳性+轻度增加正常正常有或无脑肿瘤增高无色或黄色正常,或稍增加,以淋巴细胞为主+轻度增加正常正常无蛛网膜腔出血稍增高血性为主增加,以红细胞为主+轻度增加正常正常无37、漏出液与渗出液的鉴别要点？鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症，肿瘤，化学或物理刺激外观淡黄，浆液性可为血性，脓性，乳糜性等透明度透明或微混多混浊比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量少于25G/L大于25G/L蛋白数量葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常100x106/L500x106/L细胞分类以淋巴，间皮细胞为主不同病因,分别以中性或淋巴为主细菌检查+细胞学检查+(腹水为漏出液见于:肝硬化腹水.) (胃液呈咖啡残渣样外观见于胃溃疡)38、 试述血尿素氮升高的临床意义？答：【临床意义】血中尿素氮增高见于： 1器质性肾功能损害 各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性。肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性。肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR下降至50以下，BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性。肾衰竭，尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重性一致：肾衰竭代偿期GFR下降至50mlmin，血BUN9mmolL；肾衰竭期，血BUN20mrnc)lL。 2肾前性少尿 如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭 3蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。 4血BUN作为肾衰竭透析充分性指标 39、 常见的远端肾小管功能实验有哪些？答：答：远端肾小管功能检测 (一)昼夜尿比密试验 (二)3h尿比密试验 （三)尿渗量(尿渗透压)测定40、 测定肾小球滤过功能的实验有哪些？答：一、血清肌酐测定二、内生肌酐清除率测定三、血尿素氮测定四、肾小球滤过率测定五、血B2一微球蛋白测定41、 根据内生肌酐清除率(Cr)将肾功能损害程度分为几期？答：一般可将肾功能分为4期：第1期(肾衰竭代偿期)Cr为5180mmin；第2期(肾衰竭失代偿期)Cr为5020mlmin；第3期(肾衰竭期)Cr为1910mlmin；第4期(尿毒症期或终末期肾衰竭)Cr10n：t1min。42.根据血肌酐将慢性肾衰竭分为几期？答：肾衰竭代偿期，血肌酐178umolL；。肾43根据血尿素氮将慢性肾衰竭分为几期？答：肾衰竭代偿期GFR下降至50mlmin，血尿素氮9mmolL；肾衰竭期，血尿素氮20mrnolL。44件数急性、慢性肝炎时实验诊断指标（转氨酶、胆红素、总蛋白）的变化特征？答：急性肝炎：转氨酶显著身高、胆红素、总蛋白，慢性肝炎：转氨酶轻度上升或正常、胆红素、总蛋白45.不同类型黄疸的实验室鉴别诊断要点有哪些？答：隐性黄疸：血清中的总胆红素171 umolL但342 umolL时轻度黄疸：血清中的总胆红素为34.2171umolL中度黄疸：血清中的总胆红素为171342 umolL重度黄疸：血清中的总胆红素342 umolL溶血性黄疸：通常血清中的总胆红素342 umolL46.肝纤维化的主要实验检测指标有哪些？答：肝纤维化的实验室检查包括单胺氧化酶、脯氨酰羟化酶、型前胶原N末端肽、型胶原及其分解片断、层粘连蛋白、纤维连接蛋白、波形蛋白及透明质酸等的测定。47怎样合理选择肝功能实验指标？答：1健康体格检查时 可选择ALT、AST、7一GT、AG比值及肝炎病毒标志物。必要时可增加ALP、STP及血清蛋白电泳。 2怀疑为无黄疸性肝病时 对急性患者可查AIT、胆汁酸、尿内尿胆原及肝炎病毒标志物。对慢性患者加查AsT、ALP、7一GT、sTP、AG比值及血清蛋白电泳。 3对黄疸患者的诊断与鉴别诊断时 应查sTB、CB、尿内尿胆原与胆红素、AI。P、GGT、LPX、胆汁酸。 4怀疑为原发性肝癌时 除查一般肝功能(如ALT、AST、STB、CB)外，应加查AFP、丫一GT及其同工酶，AI。P及其同工酶。 5怀疑为肝脏纤维化或肝硬化时，ALT、AST、STB、AG、蛋白电泳、IcGR为筛检检查，此外应查MAo、PH及PP等。 6疗效判断及病情随访 急性肝炎可查ALT、AST、前清蛋白、ICG、STB、CB、尿内尿胆原及胆红素。慢性肝病可观察AI。T、AsT、sTB、cB、PT、血清总蛋白、AG比值及蛋白电泳等，必要时查MA0、PH、PP。原发性肝癌应随访AFP、GGT、ALP及其同工酶等。48.空腹血糖监测、口服糖耐量试验的临床意义有哪些？OGTT诊断糖尿病的标准是什么？答：空腹血糖1：升高生理学增高(2)病理性增高：各型糖尿病内分泌疾病应激性因素2减低(1)生理性减低(2)病理性减低：胰岛素过多对抗胰岛素的激素分泌不足肝糖原贮存缺乏先天性糖原代谢酶缺乏消耗性疾病非降糖药物影响特发性低血糖 口服糖耐量实验1诊断糖尿病2判断IGT糖耐量异常3平坦型糖耐量曲线4储存延迟型糖耐量曲线5鉴别低血糖功能性低血糖肝源性低血糖 标准：OGTT血糖峰值111mmolL，OGTT 2h血糖111mmolL49.件数糖化血红蛋白监测的临床意义答：1评价糖尿病控制程度2筛检糖尿病3预测血管并发症4鉴别高血糖衰竭期，血肌酐明显升高，445umolL。50.以实验室指标如何鉴别小细胞低色素性贫血？鉴别项目缺铁性贫血铁粒幼细胞性贫血海洋性贫血慢性病性贫血网织红细胞正常或增高正常或增高正常或增高正常血清铁蛋白减低增高增高正常或增高血清铁减低增高增高减低总铁结合力增高减低正常减低转铁蛋白饱和度减低增高增高正常细胞外铁减低增高增高增高贮存铁减低正常或增高增高增高铁粒幼细胞减低环形铁粒幼细胞15%增高减低HbA2减低或正常减低或正常增高减低51.反应心机缺血损伤的理想生物化学指标应具备哪些特点?答：心肌缺血损伤时的生物化学指标变化较多，如心肌酶和心肌蛋白等，但反映心肌缺血损伤的理想生物化学指标应具有以下的特点：具有高度的心脏特异性。心肌损伤后迅速增高，并持续较长时间。检测方法简便快速。其应用价值已由临床所证实。52.简述cTnT、肌红蛋白在诊断中的作用？答：一、诊断AMI cTnT是诊断AMI的确定性标志物。AMI发病后36h的cTnT即升高，lO24h达峰值，其峰值可为参考值的3040倍，恢复正常需要1015乱其诊断AMI的灵敏度为5059，特异性为7496，故其特异性明显优于CK=_MB和I。D。对非Q波性、亚急性心肌梗死或cKMB无法诊断的病人更有价值。二、诊断AM I 由于Mb分子量小，心肌细胞损伤后即可从受损的心肌细胞中释放，故在AM I发病后30min2h即可升高，512h达到高峰，1830h恢复正常，所以Mb可作为早期诊断AM工的指标，明显优于CKMB和LD。Mb诊断AM I的灵敏度为5059，特异性为7795。另外，也可用Mb与碳酸酐酶同工酶(CA)的比值诊断AM I。MbCA比值于AM I发病后2h增高，其灵敏度和特异性高于CK或CKMB，也是早期心肌损伤的指标之一。53.简述血糖代谢物检测、血脂检测的临床意义？答：【临床意义】血糖检测是目前诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病病情和控制程度的主要指标。 1FBG增高 FBG增高而又未达到诊断糖尿病标准时，称为空腹血糖过高(impairedfasting g11cose，IFG)；FBG增高超过7OmmolL时称为高糖血症(hyperglycemia)。根据FBG水平将高糖血症分为3度：FBG 7O84 mmolL为轻度增高；FBG 84101 mmolL为中度增高；FBG大于101 mm()lL为重度增高。当FBG超过9mmolL(肾糖阈)时尿糖即可呈阳性。 (1)生理性增高：餐后12h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合征等a (2)病理性增高：各型糖尿病。内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等。应激性因素：如颅内压增廷滋渗?ji然然0j|。器纛熬懿鋈鋈毒00瀵0甏鋈j蕊j3高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等。药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、泼尼松等。肝脏和胰腺疾病：如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。其他：如高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉和缺氧等。 2FBG减低 FBG低于39mmolL时为血糖减低，当FBG低于28mmolL时称为低糖血症(hypoglycemia)。 (1)生理性减低：饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等。 (2)病理性减低：胰岛素过多：如胰岛素用量过大、口服降糖药、胰岛B细胞增生或肿瘤等。对抗胰岛素的激素分泌不足：如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏。肝糖原贮存缺乏：如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。急性乙醇中毒。先天性糖原代谢酶缺乏：如I、型糖原累积病(g1UC()gen storage disease)等。消耗性疾病，如严重营养不良、恶病质等。非降糖药物影响：如磺胺药、水杨酸、吲哚美辛等。特发性低血糖。血脂检测的临床意义血清脂质包括胆固醇、三酰甘油、磷脂(phospholipid)和游离脂肪酸(free fattyacid，FFA)。血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标外，还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征等54.哪些血脂成分有较强的致动脉粥样的作用？答：总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、脂蛋白（a）、载脂蛋白B。55.简述血清电解质检测主要项目的参考值。答：一、血清阳离子检测 (一)血钾测定 【参考值】 3555mmolL。(二)血钠测定 【参考值】 135145mm01L。(三)血钙测定 【参考值】 总钙：225258mmolL。离子钙：110134mmolL。二、血清阴离子检测 (一)血氯测定 【参考值】 95105mm01I。(二)血磷测定【参考值】 O97161mnlolI。56.高血钾、低血钾血钙增高及血鳞尿磷、尿钙变化的意义？答：高血钾 急性肾功能衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症，导致肾小球排钾减少 长期使用螺内酯、氨苯蝶啶等潴钾利尿剂 远端肾小管上皮细胞泌钾障碍，如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等细胞内钾 组织损伤和血细胞破坏，如严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征等外移增多 缺氧和酸中毒 B一受体阻滞剂、洋地黄类药物可抑制Na。-，K一ATP酶，使细胞内钾外移 家族性高血钾性麻痹 血浆晶体渗透压增高，如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液，可使细胞内脱水，导致细胞内 钾外移增多假性高钾 采血时上臂压迫时间过久(几分钟)、间歇性握拳产生的酸中毒，引起细胞内钾释放 血管外溶血 白细胞增多症：WBC：50010。L，若标本放置后可因凝集而释放钾 血小板增多症，PLT60010。L可引起高钾血症低血钾 细胞外钾内移。如应用大量胰岛素、低钾性周期性麻痹、碱中毒等 细胞外液稀释，如心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐液体时，导致血钾减低丢失过多 频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等 肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症等使钾丢失过多 长期应用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等排钾利尿剂摄入不足 长期低钾饮食、禁食和厌食等续表机制 原 因饥饿、营养不良、吸收障碍等血钙增高 钙是人体含量最多的金属宏量元素。人体内99以上的钙以磷酸钙或碳酸钙的形式存在于骨骼中，血液中钙含量甚少，仅占人体钙含量的1。血液中的钙以蛋白结合钙、复合钙(与阴离子结合的钙)和游离钙(离子钙)的形式存在。血清钙测定的适应证见57.临床常用心肌酶有哪些？心肌蛋白有哪些？有何临床意义？答：(一)肌酸激酶测定【临床意义】CK水平受性别、年龄、种族、生理状态的影响。男性肌肉容量大，CK活性高于女性。新生儿出生时由于骨骼肌损伤和暂时性缺氧，可使cK升高。黑人CK约为白人的15倍。运动后可导致CK明显增高，且运动越剧烈、时间越长，则CK升高越明显。 (二)肌酸激酶同工酶测定1CKMB增高 嘲强帮 (1)AMI：CKMB对AMI早期诊断的灵敏度明显高于总CK，其阳性检出率达100，且具有高度的特异性。其灵敏度为1762，特异性为92100。cKMB一般在发病后38h增高，930h达高峰，4872h恢复正常水平。与CK比较，其高峰出现早，消失较快，对诊断发病较长时间的AMI有困难，但对心肌再梗死的诊断有重要价值。另外，CKMB高峰时间与预后有一定关系，CKMB高峰出现早者较出现晚者预后好。 (2)其他心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、安装起搏器等，CKMB也可增高。 (3)肌肉疾病及手术：骨骼肌疾病时CKMB也增高，但cKMBCK常小于6，以此可与心肌损伤鉴别。 2CKMM增高 (1)A