糖尿病急性代谢紊乱 ppt课件

糖尿病急性代谢紊乱 中山大学附属第一医院急诊科 危险因素 生活方式 高龄 肥胖 急性代谢紊乱的类型 糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性高血糖状态 非酮症性高渗昏迷 乳酸性酸中毒 高血糖危象胰岛素过量磺脲类药物阿卡波糖 低血糖昏迷 误诊 腹痛呕吐乏力昏迷发热 糖尿病高血糖危象指南 1996年 美国DKA指南2005年 法国血酮检测共识2006年 美国成人高血糖危象共识2009年 英国儿童DKA2010年 英国成人DKA中国 2009年 糖尿病酮酸中毒 DKA 流行病学 14 的糖尿病住院患者有DKA 而国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25 DKA的死亡率与年龄有关 其中年轻人死亡率为2 4 65岁以上老年人死亡率为20 过去20年内DKA的死亡率有所下降 但是在发展中国家依然很高 尤其是非住院的患者 DKA诊治现状 随着胰岛素治疗和血糖监测的普及 已诊断糖尿病患者的DKA发生率和死亡率显著降低 DKA在大医院的死亡率是很低的 不到1 同时 DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因 它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现 DKA临床表现多样 如表现为昏迷 急腹症等 糖尿病酮症酸中毒 T1DMT2DM死亡率5 10 定义 DKA 高血糖 酸中毒 酮症 糖尿病酮症酸中毒的诱因 感染胰岛素剂量不足或中断应激状态饮食失调或胃肠疾病妊娠和分娩胰岛素的抗药性糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 DKA发病的基本环节 胰岛素 生长激素皮质醇儿茶酚胺胰高糖素 发病机理 胰岛素绝对或相对缺乏 拮抗激素分泌过多血糖升高 酮症与代谢性酸中毒形成水 电解质及酸碱平衡失衡中枢神经受损 昏迷 糖尿病酮症酸中毒的三个阶段 酮症 血酮高于2mmol L 尿酮阳性酮症酸中毒 血酮高于5mmol L 尿酮阳性 血PH低于7 35酮症酸中毒昏迷 中枢神经功能障碍 临床出现意识障碍 酮症酸中毒临床表现 诱因 发热 感染 三多一少加重 少尿或无尿胃肠道症状 急腹症 胰腺炎 酸中毒深大呼吸 烂苹果味脱水与循环衰竭中枢神经系统表现 实验室检查 尿常规 尿糖阳性 尿酮阳性血糖 16 7 33 3mmol L血酮 5mmol L以上血气分析 PH低于7 35 CO2结合力小于13 38mmol L HCO3低于15mmol L钠 钾 氯可正常 低下或增高 总体钾丢失大血BUN Cr可升高 鉴别诊断 非酮症性高渗昏迷乳酸性昏迷低血糖昏迷脑血管意外 糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准 阴离子间隙 Na Cl HCO3 mEq L 治疗 轻症 神志清醒 无脱水或循环衰竭 无或轻度代谢性酸中毒中重度 昏迷 明显脱水与循环衰竭 PH低于7 35 血HCO3低于10mmol L 血酮高于5mmol L 补液疗法 量 按体重的10 计算性质 生理盐水 林格氏液 血糖低于13 9mmol L后用1 3或1 4液速度 头2 4小时补足1 3 头12小时补足1 3 余下12小时补足1 324小时总量4000 6000ml 严重者6000 8000ml 胰岛素的使用历程 大剂量疗法小剂量疗法 大剂量疗法 24小时用量达300 500U能迅速降低血糖水平低血糖低血钾脑水肿 小剂量疗法 每小时每公斤体重0 1U体内胰岛素浓度为100 200U ml阻止脂肪分解 酮体生成 糖原分解及糖异生降血糖低血糖 低血钾和脑水肿少 小剂量胰岛素的给药途径 皮下注射肌肉注射静脉点滴 RI50U NS500ml 16gtt min 胰岛素的调整 积极治疗2小时血糖不降 RI可加倍高热 休克者可用点火剂量血糖低于13 9mmol L后改1 3或1 4酮体消失后改皮下 积极补钾 1血钾低于3 5mmol L 同时开始补钾2血钾正常 且尿量多于40ml h 同时开始补钾3血钾高于5 5mmol L 和 或尿量少于30ml h 暂缓补钾4补液治疗后口服补钾一周 谨慎补碱的原因 轻症可自发纠正脑细胞性酸中毒脑缺氧 脑水肿低钾血症反跳性碱中毒 必须补碱的标准 PH低于7 1HCO3低于5mmol LCO2结合率低于6 7mmol L 补碱的方法 少量慢滴稀释为1 25 浓度定期复查 可重复使用 处理诱因和防治并发症 严重感染 广谱强力抗生素休克急性心肌梗塞 心力衰竭或心律失常肾功能衰竭脑血管意外 脑水肿急性胃扩张 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 T2DMT1DM病死率40 60 高血糖高渗综合征 HHS 流行病学 HHS死亡率高达11 左右 75岁以上的老年人为10 85岁以上为35 HHS是老年患者的严重并发症 可以是首发表现 而且 HHS在儿童青少年的发病人数也在快速上升 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因 感染伴发的心脑血管疾病药物 糖皮质激素噻嗪类免疫抑制剂大量葡萄糖输注静脉高营养水代谢失衡 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发病机理 1 胰岛素绝对或相对缺乏 拮抗激素分泌过多2 血糖升高3 高血糖继发的渗透性利尿4 脱水 失水多于失钠5 高钠血症为特点的高渗性昏迷 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断 显著的脱水与神经精神症状体征血糖 超过33 3mmol L血钠 大于145mmol L血浆胶体渗透压 超过320mOsm kg H2O 有效胶体渗透压 2 Na K mmol L 血糖mmol L 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的鉴别诊断 脑血管意外有无合并脑血管意外 急性心肌梗塞 急性胰腺炎 糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准 阴离子间隙 Na Cl HCO3 mEq L 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的治疗 补液疗法小剂量胰岛素纠正水 电解质及酸碱平衡失调处理诱因与防治并发症 补液疗法 纠正脱水是治疗的关键等渗的生理盐水低渗液体慎用 溶血脑水肿低血容量休克 胶体 等渗液体多饮水 胃管注入 小剂量胰岛素疗法 血糖低于16 7mmol L即改用1 3或1 4液 补液治疗时的注意点 补液应注意监测心功能和中心静脉压 可适当多用胶体液如血浆 白蛋白等 有利扩容和减少氯化钠的输入患者体内有钠潴留倾向 在积极治疗24 48h 脱水及休克纠正满意 可用袢利尿剂如速尿促进钠排出 注意水 电解质平衡 其他防治脏器功能不全 乳酸性酸中毒 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒 诱因 不适当的使用双胍类降糖药物 尤其是降糖灵 苯乙双胍 其他重要脏器的疾病 肝 肾其他 如酗酒 一氧化碳中毒 水杨酸盐类 儿茶酚胺 乳糖过量等 乳酸酸中毒的原因 A型 组织低灌注 各种原因休克 动脉氧含量降低 窒息 低氧血症 一氧化碳中毒 严重贫血 B型 常见疾病 糖尿病 败血症 肝肾功能衰竭 癌症 疟疾和霍乱等 药物或毒素 双胍类 乙醇 甲醇 氰化物 硝普盐 烟酸 儿茶酚胺 解热镇痛药 萘啶酸 异烟肼 链佐新 山梨醇 肠外营养 乳糖 茶碱 可卡因 雌激素缺乏等 遗传性疾病 G 6磷酸脱氢酶缺乏 果糖1 6 二磷酸酶缺乏 丙酮酸羧化酶缺乏 丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷 其他情况 强化肌肉运动和癫痫大发作 休克与乳酸酸中毒癌症与乳酸酸中毒 见于血液系统恶性肿瘤 或肿瘤广泛肝脏浸润全胃肠外营养与乳酸酸中毒急性乙醇中毒与乳酸酸中毒双胍类药物和乳酸酸中毒 糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理 糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时 可造成乳酸堆积 诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时 造成组织器官缺氧 可引起乳酸生成增加 此外 肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢 转化和排泄 进而导致乳酸性酸中毒 诊断要点 糖尿病患者多数血糖不甚高 没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH 7 35 HCO3 20mmol L阴离子间隙 18mmol L血乳酸水平显著升高 多 5mmol L 补液扩容可用生理盐水 胶体液 5 葡萄糖液 必要时可用血浆或全血补碱纠酸当血PH 7 0 应积极充分补碱 直至pH达到7 2 补碱制剂 碳酸氢钠 二氯醋酸 三羟甲氨基甲烷 美蓝