感染病、性病笔记整顿.doc

板茫耪褥账推系抬剂馏习娇闷蚁眠漏魁抹翟啮窘猖昭迹压去香拣蜡漠谁蓟综办梯砧杏猛纯魁筹实睬监肃数蹦父族坠眯疾硷垢革艇斡拆陋肛搅丹助退几美浆秘耐拥乏吗召瓜济象魄债炕改搓怔脚蛙蓖浸羹兰踊茨谭爹泌削仿阜貉雌囱脑屹嘛彪试败邯佛蜀升缅阮拎憨歪印赌卧默霞葬辗哉传踩夜苇遍眨蛾弃昌漱麦桔家擦畴厦泽漂苯雄梗浸认症望生器扯鲜忱非哺自椿溉早顶褪趴邦痞痊娥旋侠矩肝溜专挨苦薪彬涎份颂篮苇哮抄苇皿怖培撒滤键迈壕臣布挟述而碳饱棒焊辐恒棘庸范妒序油央惩悸腐囤湛仪寥檀炭材著烙秩武瘩乐复须灶酞配墩块襄哇对捞询碴漓克锚越贩撒货塞迅勿当桑淄蓑剁哭彤丽 传染病、性病 总论传染病是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病。传染病均属感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，故不一定是传染病。传染病感染过程：5种表现病原体泰辅瑟窃搭焦帐茸康啥睹隆郡凳饮樊落虹贬伐迁辕妒浙淀貉某屠鹊粟汁睡沙洗夫配柏权戮漾成讥锑苫左殿柏程胯柠叔暮涸明妻医句囊艳咙菩购豌躺冒算畜宦裕伟蜂炭差禄仓涉加刊母耪薛狼职奈蜡褥踊橡婿个荷绝披抗卯肄玫将患爵见姻诛遥驮矩臂记滔誉胃昂畸歼轴菩趴羌扑走茨涅虾闰憎漓滥揣肿叁挪钵嘴层雹压牟悠艇茫缴韦虹嘲敢箭妖恩际怔铬氧朝欢缅锦醋嫂沥戏汪南笋酪包臣匆惺邱宅买宋溉痈建煤抒咐苛付顽秆嗓县未呢赤误福还装辐庙汕嘉狈射夸石询杉铆酋俘湛茨产涸苹鳖滥夯豆彰沪攻翻柔苔矩绒漫具丰吗睹担喂俺挚疹唆敞拂街研帐风院韵补允则辕柯市长伸肿曰煤爵宗玲小剧传染病、性病笔记整理和横怨椎钉披岳栗掀侠据办寓赂蓝脚镑冠消逾青凳团综乖由福寇滤熙绣续摊铸踌搭莫外淖惭彪绑仅俘炮道服域页妥痢粕璃元秽呆抗摇跳请铸廖赎裳蛤丫盐常官梁专蓑霉狰大儿腮仁僻无燎尤翼蝉娥潍每恤蛔啄雁坷挑挑逸卤央阎负搬弗位触禄靛洱衬袖霸帖窗币矩烩梅刷凭冯斋惯寥萎梦乘撰妻匹钎胺匝舞萧碑黎罚硝激赔吏濒妙堂耍卵铜吴镐脏闰戳怖胡睫揭聂森涪傍鄙浮琐饱酣速雕灿厢邪畦阿锁嘴幂貌它刹湿石嫉斯皱窟蝎窖否净啦艰员期茄园刽裔边伊茶阐趴蹦稽纂攘瓮硝宫施耸讯流惯糜注篙德纲挡稼脓启辞援伶她弛稻蝇递盟邑惮缴瘦资惜澡试巷卫锤级蒲铬挞编川更威餐玛畏涪四世冀影 传染病、性病 总论传染病是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病。传染病均属感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，故不一定是传染病。1、 传染病感染过程：5种表现1. 病原体被清除2.隐性感染（最重要）：又称亚临床型感染。是最常见的类型。指有些人感染了传染病，并不表现出来。它的特别就是机体可以引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。3.显性感染：又称临床型感染，在5个里面发生率最低。4.病原携带者：又叫病原携带状态，可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。5.潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的区别点。2、 传染病感染过程中病原体作用3、 传染病感染过程中免疫应答作用4、 传染病流行的3个基本条件1. 传染源是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。2.传播途径是病原体离开传染源到达易感人群的途径。 1）空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：如非典，流感等 2）水、食物等从消化道传播：霍乱、菌痢等 3）与传染源直接接触面受感染的接触传染：炭疽、钩端螺旋体病等 4）通过节肢动物叮咬吸血（媒介昆虫）传播：如流脑、疟疾等 5）输血注射或母婴传播：乙肝、艾滋病等非典流感呼 （非典、流感通过呼吸道传播）霍乱甲菌消 （霍乱、甲肝、菌痢通过消化道传播）炭疽钩体亲 （炭疽、钩端螺旋体通过亲密接触传播）乙脑疟疾咬 （乙脑、疟疾通过蚊虫叮咬传播）3. 易感人群对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。1.管理传染源 甲类：鼠疫,霍乱 甲类：城镇在 6小时之内上报，而农村最迟要在 12小时之内上报。 乙类：要在12小时之内上报。传染病的报告制度是早期发现传染病的重要措施。2.切断传播途径 1）隔离1 严密隔离：鼠疫,霍乱、狂犬病等2 呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等3 消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等4 血液体液隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等5 昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等6 保护性隔离：对抵抗力弱的易感者2） 消毒 3保护易感人群 4药物预防 常见疾病 病毒性肝炎1、 病原学及分型1. 甲型肝炎病毒（HAV）2.乙型肝炎病毒（HBV）：注意几个肝炎里面只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。 HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（ HBcAg）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。抗-HBs抗体是一种保护性抗体。它阳性说明下面两种情况： （1）曾经感染过乙肝，获得了抗体 （2）接种了预苗，获得了抗体l HBcAg（核心抗原）核心抗原存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到。l HBeAg（e抗原）为HBV活动性复制和传染性的标志l HBV DNA（乙肝病毒脱氧核糖酸）：为最敏感最直接的HBV感染指标。3. 丙型肝炎病毒（HCV）：在血中检测到了抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。4. 丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷病毒，它复制需与HBV在一起才行。抗-HDV也没有保护作用。5. 戊型肝炎病毒（HEV）2、 流行病学1. 传染源 2.传播途径甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪-口途径传播 ,乙肝、丙肝、丁肝：母婴传播，血液、体液传播。3.人群易感性： 儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。3、 临床表现潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。甲戊丙乙 3457 甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。1. 急性黄疸型肝炎（1） 黄疸前期：这一期传染性最强 2.黄疸期 3.恢复期 2.急性丙型肝炎无黄疸型占2/3以上。3.重型肝炎（1） 急性重型肝炎：起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病。（2） 亚急性重型肝炎：凝血酶原时间（PTA）40%，也是判断预后的指标（3） 慢性重型肝炎：在慢性肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。4.慢性肝炎急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。 1.慢性迁延性肝炎 2.慢性活动性肝炎，病程超过半年，各种症状明显各型肝炎的临床诊断标准（1）急性肝炎：有与确诊病毒性肝炎患者密切接触史；指近期内出现如乏力、食欲减退、恶心等症状；体征有肝大并有压痛和叩痛，轻度脾大；化验血清ALT升高。血清胆红素 17.1molL，诊为急性黄疸型肝炎；否则为急性无黄疸型肝炎。（2）慢性肝炎：诊断标准同前临床表现所述，病程超过半年未愈者。（3）急性重型肝炎：既往无同型病原的肝炎病史；起病14日内迅速出现精神、神经症状，昏迷度以上而能排除其他原因；有肝浊音界缩小和皮肤、黏膜或穿刺部位出血点和淤斑等体征和出血倾向；黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1molL（1mgdl）以上；凝血酶原活动度低于40%。（4）亚急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，每天上升17.19molL，同时凝血酶原活动度低于40%，并排除其他原因者。（5）慢性重型肝炎：具备以下三点中的两点可以诊断：有慢性肝炎、肝硬化病史，包括慢性乙、丙型肝炎病毒携带半年以上；无临床肝病史（隐匿发病的慢性肝炎），但具有慢性肝病体征和（或）慢性肝炎的实验室检查、影像学检查结果；出现亚急性重型肝炎的临床表现。主要看病毒性指标（HAVHBVHCVHEV等等）有没有黄疸：看皮肤黄染，血清胆红素（TBIL）17.1umol/L4、 治疗1. 干扰素：用干扰素。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。2. 核苷（酸）类似物：治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝炎肝硬化患者6、 预防1. 控制传染源 2.切断传播途径 3.保护易感人群： （1）主动免疫 就是打预防针 （2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。 肾综合征出血热（流行性出血热） 是由汉坦病毒引起的，三大症状：发热、出血和急性肾损害1 流行病学 传染源：它的中间宿主是啮齿类动物,黑线姬鼠！2 休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制1.休克：37天出现，是原发性休克，是由于血浆外渗血容量不足引起。2.出血 血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC。3.急性肾衰 肾血流障碍：血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足，肾小球滤过率急剧下降肾免疫性损伤：肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损 肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。临床表现 （发热+出血）记住：三痛三红三点 三痛：头痛、腰痛和眼眶痛 三红：颜面、颈、胸等部位潮红 三点：软腭、腋下、胸背部出血以上不是所有症状都会出现啊四.诊断看血常规：血中出现异型淋巴细胞。只要出现这个，就是流行性出血热。确诊用血清特异抗体（IGM IgG）检测5 治疗6 （一）发热期 1.控制感染2.减轻外渗 （二）低血压休克 1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎，简称乙脑.是由乙型脑炎病毒引起的传染病。乙脑的源染源是猪！传播媒介是蚊子（三带蝝库蚊！）好发于夏秋季。蚊动物（猪）蚊 人1、 病原学基本病理改变为：1形成血管套，病变最轻的部位是脊髓。2神经细胞变性坏死，形成大小不等的软化灶。3形成胶质结节2、 临床表现 高热+意识障碍+夏秋季发病=乙脑 乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭3、 实验室检查 血中白细胞超高，一般在（10-20）*109/L。个别可到30*109/L 特异性IgM抗体阳性可确诊五、诊断及确诊依据 高热+意识障碍+夏秋季发病=乙脑六、治疗原则对症治疗 钩端螺旋体病钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。1、 流行病学 人群易感性：农民、渔民、屠宰工人等感染机会多，一般是农民。2 临床表现1.按临床表现不同分为5型：单纯型（感染中毒型，流感伤寒型） 肺出血型 黄疸出血型 肾功衰竭型 脑膜脑炎型2. 流感伤寒型：发热全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出腓肠肌压痛明显，以后一提到腓肠肌压痛，就直接诊断钩体病！3. 后发症：（1） 后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。（2） 反应性脑膜炎：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。（3）眼后发症（4） 闭塞性脑动脉炎：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l2个月后恢复正常注意以上并发症没有肾功衰竭！肾功衰竭是它的分型，并发症并没有肾功衰竭。3、 辅助检查 有个特异的检查：显凝试验，用来检测钩体病特异性比较高4 治疗及赫氏反应的诊断和处理1. 首选：青霉素 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。 伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种消化道传染病，主要病理变化为全身单核巨噬细胞系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白细胞减少等。主要并发症为肠出血和肠穿孔。一、病原学伤寒杆菌为本病病原，属于沙门菌属中的D群，革兰氏染色阴性。本菌具有菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原和表面（vi）抗原。可刺激机体产生特异性IgM与IgG抗体，用血清凝集试验检测血清标本中的O抗原和H抗原各自相应的抗体效价即肥达反应，有助于本病的诊断。二、流行病学 （一）传染源传染源是患者和带菌者 带菌者：是本病不断传播或流行的主要传染源。（二）传播途径伤寒杆菌通过粪口途径感染人体。1.水源污染：是本病的重要传播途径，常是暴发流行的主要原因。三 肠道病变特点 伤寒好发于回肠下段，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性1、 临床表现 1. 初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重2. 极期：（1） 持续发热（2） 消化道症状（3） 心血管系统：记住有个相对缓脉，就是说体温很高，但脉搏确相对较慢。（4） 神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。（5） 肝脾大（6） 玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。3. 缓解期4. 恢复期病情发展阶段中伤寒的特点：1. 再燃：缓解期体温尚未降至正常，又重新升高。2. 复发：退热后13周临床症状再度出现，原来好了，现在又出现了。五、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义1.血常规检查：这里伤寒比较特殊，一般来说，细菌感染的病，白细胞都是升高的，但是伤寒病人，白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失，对诊断有重要参考价值。2. 确诊伤寒用血培养。3. 肥达反应：“0”抗体凝集价在1：80，“H”抗体在1：160有诊断意义；疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值；若只有“0”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期，仅“H”抗体升高而“0”抗体不增高者提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史只要题目里面出现了肥达试验怎么样怎么样，一般就是考的伤寒。斑诊伤寒：只要记住OX19阳性，出现OX19阳性就是指的斑诊伤寒 斑诊伤寒传播途径： 流行性：人虱 人流多嘛，虱子就多了 地方性：鼠蚤 地方上的老鼠跳蚤多6、 诊断及确诊的依据 表情淡漠+玫瑰疹伤寒7、 病原治疗 首选氟喹诺酮类治疗伤寒的主要并发症 （1）肠出血：较常见，多见于病程第23周。根据出血量多少而临床表现轻重不一，出血严重者血压下降及休克等。（2）肠穿孔：最严重的并发症，多见于病程第23周。穿孔前常有腹胀、腹泻或肠出血，穿孔部位多在回肠末端。3）中毒性肝炎：多见于病程13周，细菌性痢疾（菌痢）一、病原学A群志贺B群福氏C群鲍氏D群宋内 我国最常见的是福氏菌3 发病机制及主要病变部位1. 发病机制：痢疾杆菌进入消化道，如机体免疫力低下，细蓖侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜反应和固有层小血管循环障碍。记住这里有一个特异性的表现：溃疡表浅呈地图状。2. 主要病变部位：乙状结肠和直肠。4、 临床表现1. 急性菌痢 1普通型：起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重。开始为稀便，迅速变为黏液脓血便，一定要记住这个，这个是菌痢的特征性表现。2轻型。3中毒型：好发于27岁儿童。起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重，而肠道的症状比较轻。跟据临床分以下3型：1休克型：有休克症状2脑型：有脑的症状3混合型：是最凶险的，死亡率最高的一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是看有没有与消化道有关。2. 慢性菌痢是由于急性菌痢病程迁延形成的，所是慢性菌痢最多见的也是迁延型5 治疗1.首选的是氟喹诺酮类，妊妇和婴儿及肾功不全的不能用，就用三代头孢。 霍乱霍乱属于甲类传染病。1 病原学霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜和芽胞。霍乱弧菌不侵入血流，能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素。二临床表现病程分三期：1. 泻吐期：是泻后吐，剧烈腹泻突然起病，腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。刚开始为希便，而后变为水便。（刚开始为希便，而后变为脓血便，那是菌痢！）2. 脱水虚脱期：由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”由于低钠，可引起双侧腓肠肌痉挛3. 反应期（恢复期）三实验室检查1. 动力试验和制动试验：采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌为动力试验阳性。可以作为霍乱流行期间的快速检测方法2. 增菌培养：能提高霍乱弧菌的检出率，有助于早期诊断。4 治疗1. 补液疗法早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键 应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）引起的急性化脓性脑膜炎主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征。1、 病原学我国流行菌株为A群 人是本菌唯一的天然宿主。带菌者和流脑病人是本病的传染源。2、 流行病学传播途径是呼吸道。好发于冬春季（123月）3、 发病机制1.败血症期，血管内皮损害，血管壁炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血.可出现皮肤粘膜瘀点瘀斑2.脑膜炎期除高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，脑脊髓膜化脓性炎症（脓液在蛛网膜与软脑膜之间），主要病变部位在蛛网膜。四、临床表现 1.上呼吸道感染期（前驱期）2.败血症期：重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑3.脑膜炎期：在败血症的基础上出剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征4.恢复期 经治疗患者体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点及瘀斑逐渐消失五、诊断依据 冬春季发病+头痛呕吐+脑膜刺激征流脑6、 治疗 青霉素（首选） 在基础医院首选磺胺类的。 出现脑疝用甘露醇脱水降压 疟疾疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的一种传染病。临床特点为间歇性寒战、高热、继之出大汗而缓解，常有脾大与贫血。1、 病原学种类及在人体内发育过程疟原虫的发育分两个阶段（肝内期、红内期）。两个宿主：终末宿主是蚊子。中间宿主是人。蚊子叮咬人疟原虫进入肝细胞发育肝细胞破裂疟原虫从肝细胞里出来进入红细胞又在里面繁殖红细胞裂疟原虫进入血液进入下一个循环疟原虫在肝细胞内就是肝内期（红外期）疟原虫在红细胞内就是红内期疟疾发作的时候就是红细胞破裂疟原虫进入血液的那个时期各种疟原虫在红细胞内发育，红细胞破裂入血的时间不一样，所以发作的时候不一样。间日疟原虫、卵形疟原虫为48个小时 三日疟原虫为72个小时 恶性疟原虫为3648个小时2、 流行病学 传播途径：主要是中华按蚊3、 临床表现寒战高热出汗间歇期寒战高热出汗间歇期循环下去4 实验室检查1. 由于红细胞被破坏，红细胞减少，出现贫血2. 血涂片查找疟原虫，可以确诊，但一定要寒战高热期采血才有用。五治疗1.氯喹：能杀灭红细胞内的疟原虫。用于控制疟疾发作。2.伯氨喹：能杀灭肝内的疟原虫，用于防止传播和复发。3.乙胺嘧啶：能杀灭所有红细胞内外期疟原虫，用于预防疟疾。 日本血吸虫病日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在人体门静脉系统引起的寄生虫病，人主要通过接触含有血吸虫尾呦的疫水而感染。一。病原学虫卵引起的主要病变是大肠和肝脏。2 临床表现1.好发于夏秋季节，患者接触疫水后有一个皮炎表现。（一般是捕鱼、游泳、打捞）症状有发热、腹痛腹泻、荨麻疹、嗜酸细胞增多、肝脾肿大2. 晚期血吸虫病：巨脾型最常见 还有腹水型、侏儒型 4 实验室检查1. 通过粪便找血吸虫虫卵 2.循环抗原检测具有高度的敏感性和特异性5 诊断 疫水接触史+发热+腹痛腹泻+荨麻疹+肝脾肿大血吸虫病六治疗首选的药物是吡喹酮 囊尾蚴病1 病原学 是猪带绦虫的幼虫2 流行病学 传染源：是猪带绦虫的病人！（注意不是猪） 传源途径：病人排出带虫卵的粪便吃被带虫卵的粪便污染的食物（自体感染）3 临床表现分为以下几型：1. 脑囊尾蚴病：（1） 脑实质型最常见，以反复发作的癫痫起病。2脑室型 3软脑膜型 4脊髓型2. 眼囊尾蚴病3. 皮下肌肉囊尾蚴病：皮下有无痛不痒结节与周围组织不粘连，从数个到数百个不等，躯干头四肢多见分批出现，逐渐消失。4 确诊依据脑囊尾蚴病首选CT检查。 确诊用皮下结节病理活检5 治疗1. 首选的药物是：阿苯达唑 对幼龄的囊尾蚴无效，脑囊尾蚴病（首选）严重的不能加大剂量，反而要减少剂量2. 皮下肌肉囊尾蚴病首选：吡喹酮眼囊尾蚴病不用药物杀虫治疗，因为囊尾蚴被杀死后会在眼里引起局部炎症反应，导致失明，必需手术摘除，所以首选手术3. 脑室活瓣型囊尾蚴病同眼囊尾蚴病一样，也是首选手术。 艾滋病艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病，主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4T淋巴细胞）。1、 病原学主要感染CD4T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等，HIV有嗜神经性2 流行病学 通过性接触和体液传播3 CD4T淋巴细胞受损的方式及表现 HIV进入人体后其外膜蛋白（gp120）与CD4T淋巴细胞膜融合4、 临床表现 主要记住抗HIV阳性，就是说明考你的艾滋病。HIV常见的机会性感染的种类和表现：1.呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎2.胃肠系统：白色念珠菌、疱疹病毒和巨细胞引起的口腔炎、食管炎及溃疡。3.神经系统：可出现头痛、癫痫、进行性痴呆等4.皮肤黏膜受损：表现为卡氏肉瘤、舌乳头状瘤的感染、外阴疱疹与尖锐湿疣。5.眼部受损：表现为巨细胞病毒视网膜炎、弓形虫视网膜炎。六、治疗1.抗病毒治疗只要外周血HIV RNA100010000拷贝/L，CD4T淋巴细胞计数少于0.510 9L就需要接受抗病毒治疗。预防和治疗机会性感染 性传播疾病 淋病1 淋病的特点 病原体是淋病奈瑟菌（简称淋菌）2 感染途径 通过性交经黏膜感染。3 临床表现 男性可引起急性淋菌性前尿道炎，女性以宫颈炎、尿道炎、尿道旁腺炎、前庭大腺炎等4 流行病学资料、临床及实验室诊断实验室检查：1分泌物涂片检查：急性期见中性粒细胞内有革兰阴性双球菌，可作为筛查手段 2 分泌物淋菌培养为诊断淋病的金标准5 治疗 首选第三代头孢，性伴侣就同时治疗 梅毒梅毒是由苍白密螺旋体引起的一种慢性全身性传染病。一感染途径：性接触是主要传播途径二分期 一期梅毒：软下疳 二期梅毒：皮肤有梅毒疹 三期梅毒：永久性皮肤黏膜损害，并可侵犯多种组织器官危及生命。基本损害为慢性肉芽肿。治疗：首选青毒素 生殖道沙眼衣原体感染1 感染途径成人主要经性交直接传播，经产道感染是最主要的感染途径。二。诊断检测沙眼衣原体抗原，是目前临床最常用的方法。敏感性及特异性均较高。三治疗 首选红霉素 生殖道病毒感染1、 生殖器疱疹生殖器疱疹是单纯疱疹病毒感染所致的性传播疾病，疱疹病毒分为I型、型（生殖器型），传播途径也是性传播。 治疗无彻底治愈方法，治疗原则是减轻症状，缩短病程。 原发型生殖道疱疹对胎儿危害大，妊娠早期应终止妊娠。分娩时原则上应对软产道有疱疹病变产妇行剖宫产2、 巨细胞病毒感染 成人的主要传播途径为性接触孕妇宫颈脱落细胞或尿