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第一章 基础营养学第五节 维生素维生素(vitamin)是维持机体生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。一、维生素的概念及分类分类脂溶性维生素: A、D、E、K水溶性维生素(维生素C和B族 ):C、B1、B2、B6、泛酸、烟酸、胆碱、B12、叶酸、生物素不参与机体构成不是能源物质需要量少主要以辅酶形式广泛参与体内代谢缺乏时产生缺乏症危害很大过量中毒症二、特点2. 容易在体内积累; 3. 排泄 胆汁; 4. 容易产生中毒。脂溶性维生素的特点1. 溶于脂溶性物质 吸收、运输、代谢沉积;溶于水- 吸收、运输、代谢、沉积; 作用方式- 主要作为辅酶; 除维生素B12外,水溶性维生素几乎不在体 内贮存,容易产生缺乏症; 主要经尿排出(包括代谢产物); 毒性相对较小。水溶性维生素的特点含有白芷酮环的不饱和一元醇。一、维生素A(抗干眼病维生素)通常指的VA 是VA1,又名视黄醇; VA2为3-脱氢视黄醇,活性仅40%;植物中的胡萝卜素具有与VA 相似的结构特点,在体内可转化为VA 而被称为VA 原。1、VA 在体内的吸收、转运和储存:食物中VA 多以视黄醇酯的形式存在。视黄醇酯进入小肠,在肠腔内被吸收入肠黏膜细胞,在肠黏膜细胞内视黄醇又迅速被酯化,经胆汁乳化成乳糜微粒,通过淋巴或血流转运到身体各部,绝大部分(90%)贮存于肝脏,其余部分存在于肺、肾、脂肪等组织中,机体需要再释放入血流。血浆VA 是以视黄醇结合蛋白(RBP)形式存在而被转运。食物中的视黄醇有一小部分在小肠中可氧化为视黄醛和视黄酸而被吸收。视黄醇、视黄醛在体内都有一致的生理功能,但视黄酸对视觉无作用,它很快代谢,通过胆汁或尿液排出。VA 能很好地储存于体内,营养良好者肝中可储存VA 总量的90%以上。当需要时,视黄基酯被水解为视黄醇,再与RBP 结合后释放到血浆中。1)与视觉有关:是构成细胞内感光物质视色素的组成分,缺乏时夜间视力下降暗适应力下降,导致夜盲症。VA 可保护夜间视力,维持视紫质的正常效能。2)维护上皮组织健康、增强对疾病的抵抗力:VA 营养良好时,人体上皮组织黏膜细胞中粘蛋白的生物合成正常,分泌黏液正常,对维护上皮组织的健全十分重要。2、维生素A的功能3)促进人和动物的正常生长:VA 是一般细胞代谢和亚细胞结构必不可少的重要成分,有促进生长发育、维护骨骼健康及正常嗅觉和听力的作用。4)抗癌作用:VA 与视黄醇类物质能阻止、延缓前癌病变消退,防止化学致癌物引起肿瘤发生或转移,可抑制肿瘤细胞的生长和分化。能预防上皮组织的肿瘤。5)促进动物生殖力的作用:缺VA,生殖系统的上皮细胞病变可影响女性阴道和卵巢,使排卵下降;男性睾丸萎缩,精子发育不良,使生殖力明显下降。维生素A营养状况可分为五类:缺乏、较少(边缘状态)、充足、过多和中毒。 血清维生素A水平,正常1.53mol/L。 相对剂量反应试验 改进的相对剂量反应试验 视觉暗适应功能测定 血浆视黄醇结合蛋白 稳定同位素测定 眼结膜印迹细胞学法 眼部症状检查 VA 缺乏最常见的临床体征是夜盲症和干眼病, VA 不足常与蛋白质-能量营养不良、脂肪摄入低、脂质吸收不良综合征和发热疾病等相伴。3、缺乏症:长期或一次摄入过量VA 可在体内蓄积引起慢性或急性中毒。1)急性毒性:产生于1次或多次连续摄入大剂量的VA。其早期表现包括恶心呕吐、头痛眩晕、视觉模糊、肌肉失调和婴儿的卤门突起;这些表现常是短暂的,数日即消失。当剂量极大时,在下一周接着进入第二期,特征是嗜睡、不适、食欲消失、不爱活动、瘙痒、鳞片样脱皮和反复呕吐。其终末期的表现包括昏迷、惊厥和呼吸不正常,在1-16 日内因呼吸衰竭或惊厥而死亡。4、VA 过量:2)慢性中毒:是由于几周到几年内反复服用过量VA 所致。常见中毒表现为头痛、脱发、唇裂、皮肤干燥和瘙痒,肝大、骨和关节痛等。在停止服用后,多数病人可完全恢复,但有一些病例发生肝、视觉以及慢性肌肉和骨骼疼痛的永久损伤。1g视黄醇=0.0035mmol视黄醇=1g视黄醇当量(RE) 1g-胡萝卜素=0.167g视黄醇当量(RE) 1g其它维生素A原=0.084g视黄醇当量(RE) 1IU维生素A=0.3g视黄醇=0.344g醋酸维生素A酯=0.55g棕榈酸维生素A酯 膳食或食物中总视黄醇当量(gRE)=视黄醇(g)+-胡萝卜素(g)0.167+其它维生素A原(g)0.084。 5、食物来源和推荐摄入量:维生素A的供给 我国成人维生素A RNI,男性为每天800g视黄醇当量,女性为每天700g视黄醇当量。 UL值:成年人为3000g/d,孕妇2400g/d,儿童2000g/d。食物来源 动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等 植物性食物:深绿色或红黄色的蔬菜和水果 维生素A补充剂VA维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质,以维生素D2(ergocalciferol,麦角钙化醇)及维生素D3(cholecalciferol,胆钙化醇)最为常见。 维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇(ergosterol)经日光或紫外光照射后的产物,并且能被人体吸收。 维生素D3是由储存于皮下的胆固醇的衍生物(7-脱氢胆固醇),在紫外光照射下转变而成的。 VDVD的生理功能 促进小肠钙吸收转运 促进肾小管对钙、磷的重吸收 对骨细胞呈现多种作用 通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡 调节细胞的分化、增殖和生长 VDVD缺乏症 佝偻病(rickets) 骨质软化症(osteomalacia) 骨质疏松症(osteoprosis) 手足痉挛症 过多症 中毒症状包括食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻等。 血清钙磷升高,发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。 严重的维生素D中毒可导致死亡 VDVD机体营养状况评定 血清25-(OH)-D3 25mg/ml为缺乏 血清1,25-(OH)2-D3 正常值为1660pg/ml 血清钙磷乘积、血清碱性磷酸酶活性供给量 儿童、少年、孕妇、乳母、老人RNI为10g/d 16岁以上成人RNI为5g/d UL为20g/d 1IU维生素D3=0.025g维生素D3 1g维生素D3=40IU维生素D3 食物来源 晒太阳、紫外线灯预防性照射 海水鱼(如沙丁鱼)、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂 VD维生素E类是指含苯并二氢吡喃结构、具有-生育酚生物活性的一类物质。它包括8种化合物:四种生育酚(tocopherols,即-T,-T,-T,-T)四种生育酚中以-生育酚含量最多,活性最高,其来源有2种,即: 天然的生育酚(d-生育酚) 人工合成生育酚(dl-生育酚) 四种生育三烯酚(tocotrienols,即-TT,-TT,-TT,-TT)VE1)VE 是高效抗氧化剂:可抑制不饱和脂酸的氧化,保护生物膜免遭过氧化物的损害,与硒协同作用保持细胞膜和细胞器的完整性和稳定性。2)对某些酶活性有影响:能保护某些含巯基的酶不被氧化而保持许多酶的活性。3)与动物生殖功能有关:影响性器官成熟及胚胎发育。4)VE 能提高免疫反应,预防衰老:给予VE 可减少脑组织中脂褐质,改善皮肤弹性,对预防衰老具有重要意义。5)维护骨骼肌、心肌、平滑肌和心血管系统的正常功能:VE 缺乏时可出现心肌损害、耗氧量增加,肌肉萎缩和营养障碍等。人体神经肌肉及视网膜的适当功能需要适量VE。神经系统产生神经递质伴随产生大量自由基。生理功能:3、缺乏症:如长期缺乏VE,血浆中VE 浓度下降,红细胞溶解,红细胞寿命缩短,出现溶血性贫血。VE 缺乏的典型神经体征包括:深层腱反射丧失、震动和位感受损、平衡与协调改变、眼移动障碍(眼肌麻痹)、肌肉软弱和视野障碍。4、毒性:与其它脂溶性V 比较,口服VE 的毒性较低。成年人可耐受200-800mgVE/d 而不出现有害作用。但摄入大量VE 可能干扰VA 和VK 的吸收。维生素E营养状况的评价状况血清维生素E(mmol/L)红细胞H2O2溶血试验(%) 缺乏偏低正常1720102010VE维生素E活性表示 -生育酚当量(-tocopheral equivalence, -TE) 国际单位(IU) 1IU维生素E=0.67mg d-生育酚 1mg dl-生育酚=1.1IU维生素E维生素E的供给量 成人的维生素E推荐摄入量是10mg总生育酚 VEVE 在自然界分布广泛,各种植物油、谷物胚芽、豆类、硬果类(花生)及其它谷类、牛奶及蛋黄等均含VE。肉类、鱼类、动物脂肪及多种果蔬中含VE 甚少,绿叶蔬菜有一定量。人体肠道内能合成一部分,一般情况下不致缺乏。通常成人AI 为14mgVE。推荐VE 摄入量时需要考虑的一个因素是膳食多不饱和脂肪酸含量,由于其易发生脂质过氧化作用,所以当多不饱和脂肪酸的量增高时,VE 需要量也增高。有建议对于成年人每克多不饱和脂肪酸约需0.4mgVE。维生素E的食品来源VK1929年一位哥本哈根大学的学生Henrik Dam在测定鸡是否能合成胆固醇的实验中,观察到饲喂含脂肪低的纯养分日粮的鸡发生一种综合症,特征是皮下和肌肉内出血、贫血和凝血时间延长。1935年认为是一种新的维生素。VK1为黄色油状物,VK2为黄色结晶,不溶于水,耐热,对光敏感。维生素K1 : 叶绿醌,植物合成 维生素K2 : 微生物合成 维生素K3 : 甲基萘醌,人工合成VK2)功能与缺乏症1)促进血液凝固的作用:能促进肝脏合成凝血酶原(凝血因子II),还能调节另外3种凝血因子(、)的合成。当组织受伤时,凝血酶原和钙与血小板中的凝血致活酶相接触,变成凝血酶,使纤维蛋白元变性为纤维蛋白使血液凝固。缺乏VK 时,肝脏所产生的凝血酶元下降,血中几种凝血因子均下降,致使出血后血液凝固发生障碍,轻者凝血时间延长,重者可有显著出血情况:皮下出现紫斑或淤斑、鼻衄、齿龈出血、创伤后流血不止,有时还会出现肾脏和胃肠道出血。2)参与体内氧化还原过程:VK 具萘醌式结构,可还原成无色氢醌,参与氧化还原过程。缺乏时,肌肉中的ATP 和磷酸肌酸都下降,ATP 酶活力下降。3)增强胃肠道蠕动和分泌机能:缺乏时,平滑肌张力及收缩减弱。VK 可延缓糖皮质激素在肝中的分解,具有氢化可的松的作用。长期注射VK 可增加甲状腺内分泌的活性,患甲状腺毒症的人,血中凝血因子含量下降,给予VK 可纠正。VK3、食物来源及供给量:食物中分布较广,绿叶蔬菜如莴苣、甘蓝中丰富,其次动物肝肉、小麦等都含有,肠道细菌也可合成。我国、WHO 未有正式的VK 供给量标准。从食物中成人50-70gVk/d可满足生理需要。1、理化性质:分子中有NH2 和S 元素,有一个四价氮,属强碱,食品中通常遇到的pH 范围内完全电离。溶于水、乙醇和多种酸中,一般烹调温度下不易破坏(损失25%),维生素B1但在压力锅和碱性溶液中极易破坏,酸性液中加热至120亦不失生理效能。干烤或油炸食品损失较多。加工中的亚硫酸盐可破坏VB1。2、生理功能 辅酶功能 焦磷酸硫胺素(TPP)是碳水化合物代谢中氧化脱羧酶的辅酶,参与三大营养素的分解代谢和产生能量。 作为转酮醇酶的辅酶参与转酮醇作用,在核酸合成和脂肪酸合成中起重要作用。 非辅酶功能 参与某些神经递质的合成和代谢 调控某些离子通道功能VB1典型症状为脚气病,主要症状为多发性神经炎、消瘦或水肿及心脏功能紊乱。但由于酗酒引起的VB1 严重缺乏症为脑性脚气病综合征(Wernicke 氏脑病),主要症状为神经组织受损、出现记忆力消失、眼球振颤、精神错乱等症状,如未及时治疗,常死于心力衰竭(死亡率达90%)。3、缺乏症:硫胺素缺乏症 干性脚气病(dry beriberi) 湿性脚气病(wet beriberi) 急性暴发性脚气病(acute beriberi) 婴儿脚气病 硫胺素过量中毒 头痛、惊厥、心律失常等。VB11)某些生鱼或海产品,特别是鲤鱼、鲱鱼、青蛤和虾含有硫胺素酶,它能裂解VB1,因而不能生食鱼类或软体动物。2)金枪鱼、猪、牛肉的血红素蛋白也有抗VB1的活性,食用前应加热处理。3)饮入大量酒精也会影响VB1 的吸收与利用。4、食物中的抗硫胺因子:硫胺素机体营养状况评价 尿硫胺素负荷试验 4小时尿中排出的硫胺素200g为正常,100199g为不足,100g为缺乏。 24小时尿硫胺素含量,40150g/d为临界缺乏,40g/d为缺乏。 硫胺素和肌酐含量比值(g硫胺素/g肌酐) 66为正常,2765为不足,25%为缺乏。 VB1硫胺素供给量 成人每4.18MJ(1000kcal)能量需要硫胺素0.5mg。 老人和儿童每4.18MJ(1000kcal)能量需要硫胺素0.50.6mg。 中国营养学会2000年推荐RNI成年男性为1.4mg/d,女性为1.3mg/d。硫胺素的UL为50mg/d。 食物来源 谷物、杂粮、豆类、干酵母、硬果、动物内脏、蛋类、瘦猪肉 VB1脚气病,患者早期表现为胃纳欠佳、腹部不适、便秘、易激动、易疲劳、记忆力减退、失眠、体重下降。病情进一步发展可发生以肢端麻木、感觉异常、站立困难等为主要表现的多发性周围神经炎,以及脚气性心脏病和脚气性精神病。 VB11、理化性质: 以磷酸酯的形式存在于两种辅酶FMN 和FAD 中。在干燥状态、酸性或中性液中稳定,且不受大气中氧的影响。但易为光和碱所破坏,在任何酸、碱溶液中均可受到光,特别是紫外光破坏。在碱液中辐照可引起光化学裂解,产生光黄素,可破坏其它许多V,特别是Vc。在酸性及中性液中时可产生兰色的荧光物质光色素。核黄素(维生素B2)生理功能 参与体内生物氧化与能量代谢 参与维生素B6和烟酸的代谢 参与体内的抗氧化防御系统和药物代谢 缺乏与过量 核黄素缺乏表现为口角炎、唇炎、舌炎、眼部症状、皮炎。 长期缺乏还可导致儿童生长迟缓,轻中度缺铁性贫血。 一般来说,核黄素不会引起过量中毒。VB2核黄素机体营养状况评价 红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数(erythrocyte glutathione reductase activation coefficient, EGRAC) 活性系数(activity coefficient,AC):为加与不加入FAD时谷胱甘肽还原酶活性的比值。AC1.4为缺乏。 尿核黄素排出量:任意一次尿核黄素与肌酐之比值,80269为正常,2779为不足,27为缺乏。 尿负荷试验 4小时尿液核黄素排出量400g为核黄素缺乏, 400799g为不足,8001300g为正常。 VB2核黄素供给量 VB2 与能量代谢有关,供给量随热量而定,一般成人按0.5mg/1000kcal供给。我国成人膳食核黄素的RNI男性为1.4mg/d,女性1.2mg/d。 食物来源 动物肝、肾、心、蛋黄、乳类 绿色蔬菜、豆类 VB2泛酸(遍多酸)泛酸又称遍多酸,溶于水,pH4-7 稳定,中性液中耐热,易为酸、碱所破坏。一般的烹调方法影响不大,高温(100)可有相当的损失。在组织内转变为辅酶A,肝脏、肾脏、脑、心脏、肾上腺和睾丸中都含有大量的辅酶A。作为CoA 的成分在体内发挥作用,在物质和能量代谢中有十分重要。1)是脂肪酸氧化及合成中的必需物质;2)参与糖代谢过程中的氧化脱羧、TCA 循环,与体内能量释放密切相关;3)体内许多合成反应是乙酰化作用,需CoA 参与,如形成乙酰CoA,由胆碱合成乙酰胆碱、胆固醇及甾醇类激素的生物合成等。生理功能:VB3人体缺乏VB3 时可出现过敏,足底灼痛、肌肉痉挛、容易疲劳、胃肠道不适及肾上腺功能不全等症。食物来源及供给量:在食物中分布很广,动物肝、心、肾含量丰富。此外,瘦肉、蛋黄、花生、菜花、卷心菜、全谷粒、牛奶及一些水果都含有。肠道细菌也能合成一部分。一般不致缺乏。我国成人的AI 为5mg/d。烟酸(niacin)是具有烟酸生物活性的吡啶-3-羧酸衍生物的总称。烟酸的基本结构为吡啶-3-羧酸,其胺基化合物即为烟酰胺。烟酸:在体内以烟酰胺形式存在。在空气中较稳定,耐光和热,不被碱所破坏。一般的烹调方法对其影响较小,是V 中最稳定的一种。生理功能 以NAD和NADP的形式作为辅基参与脱氢酶的组成,在生物氧化还原反应中作为氢的受体和电子的供体。 参与蛋白质核糖基化过程,与DNA复制、修复和细胞分化有关。 参与脂肪酸、胆固醇以及类固醇激素等的生物合成。 具有增强胰岛素效能的作用。 降低血脂,改善心血管功能。VB5 VPP烟酸缺乏引起癞皮病(pellagra) 典型症状为皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)和痴呆(dementia),又称“三D”症状。 初期症状 体重减轻、失眠、头痛等。 继而出现 皮肤、消化系统、神经系统症状 裸露皮肤及摩擦部位对称性晒斑样损伤 慢性皮炎为皮肤变厚、脱屑、色素沉着 杨梅舌、口腔粘膜溃疡 食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 失眠、乏力、抑郁、痴呆VB5 VPP烟酸机体营养状况评价 尿负荷试验:测4小时尿中N-甲基烟酰胺,排出量低于2.0mg为缺乏,2.02.9mg为不足,3.03.9mg为正常。 尿中2-吡啶酮/N-甲基烟酰胺比值:1.34.0之间为正常,1.3表示有潜在性缺乏。 红细胞NAD含量:红细胞NAD/NADP比例小于1.0时表示有烟酸缺乏的危险。 VB5 VPP烟酸供给量 膳食中烟酸的参考摄入量采用烟酸当量(nicotinic gquivalence,NE)为单位,即:NE(mg)烟酸(mg)1/60色氨酸(mg)。 我国营养学会2000年推荐烟酸的RNI成年男性为14mgNE/d,女性为13mgNE /d,UL为35mgNE/d。 食物来源 动物性食品:动物内脏 植物性食品:全谷、种子、豆类 玉米中烟酸为结合型,需加碱处理后,游离烟酸才易被机体吸收。VB5 VPP维生素B6称吡哆醇,实际上包括吡哆醇(pyridoxin,PN)、吡哆醛(pyridoxal,PL)、吡哆胺(pyridoxamine,PM)三种衍生物。维生素B6:维生素B6主要以磷酸吡哆醛的形式作为辅酶,参与氨基酸的合成与分解代谢。 催化血红素合成 催化肌肉与肝脏中的糖原转化 参与亚油酸合成花生四烯酸以及胆固醇的合成与转运。 参与碳单位代谢,影响核酸和DNA的合成。 影响同型半胱氨酸转化为胱氨酸的代谢 影响机体免疫功能 升高神经递质水平VB6的生理功能VB6的机体营养状况评价 色氨酸负荷试验:被测对象口服负荷剂量的色氨酸0.1g/(kg.bw),收集24小时尿测定其中的黄尿酸含量,计算黄尿酸指数(xantharenic acid index,XI) 24小时尿中黄尿酸排出量(mg)XI= 色氨酸给予量(mg) XI为01.5表示维生素B6的营养状况良好,当维生素B6不足时XI可超过12。 尿中4-吡哆酸含量 血浆PLP:血浆含量在14.672.9nmol/L(3.618ng/ml),若低于下限可考虑维生素B6不足的可能。 其它的指标:还有红细胞转氨酶指数,如谷草转氨酶指数、谷丙转氨酶指数以及血浆同型半胱氨酸含量等。VB6VB6 缺乏会引起Pro、AA 代谢异常,表现为贫血、抗体下降、皮肤损害(特别是鼻尖),婴幼儿惊厥等。异烟阱、青霉胺、左多巴及口服避孕药都是VB6 的拮抗剂。VB6供给量和食物来源 VB6 供给量与Pro 摄入量有关,中国营养学会2000年提出我国居民膳食维生素B6的AI值,一般成人为1.2mg/d。食物来源 食物中分布很广,谷物、谷胚及蔬菜中、肉、蛋、奶中也丰富,肠道细菌也可合成一部分。所以一般不会缺乏。VB6生物素 维生素H是哺乳动物乙酰CoA羧化酶、丙酮酸羧化酶、丙酰CoA 羧化酶等的必需辅助因子,对于细胞的生长、三大能量物质的代谢、DNA的生物合成及各种免疫细胞正常功能起重要作用。药理剂量可降低II型糖尿病人的血糖水平。生物素 维生素H生物素对各种免疫细胞的正常功能起到重要的作用。体内如果缺乏,可引起生长发育迟缓、贫血、皮炎、毛发脱落、指甲损伤、嗜睡、幻觉等精神系统症状,还可出现高胆固醇血症等。在食物中分布很广,以游离形式存在于果蔬、乳类和米糠中,以蛋白质结合形式存在于肉、蛋、植物种子和酵母中。相对含量较多的是奶、蛋、酵母、肝脏及绿叶菜。我国成人AI 为30g/d。叶酸叶酸(folic acid)是含有蝶酰谷氨酸结构的一类化合物的统称。其活性形式为四氢叶酸(H4PteGlu),其是体内重要生化反应中一碳单位的运载体(是一碳单位转移酶系的辅酶)。 叶酸在嘌呤、胸腺嘧啶和肌酐-5磷酸的合成、甘氨酸与丝氨酸相互转化、组氨酸向谷氨酸转化、同型半胱氨酸向蛋氨酸转化过程中充当一碳单位的载体,因此不仅可通过腺嘌呤、胸苷酸影响DNA和RNA的合成,而且还可以通过蛋氨酸的代谢影响磷脂、肌酸、神经介质以及血红蛋白的合成。 生理功能叶酸缺乏 巨幼红细胞贫血:红细胞中核酸合成受阻,红细胞的发育 成熟发生障碍 胎儿神经管畸形 高同型半胱氨酸血症 孕妇先兆子痫、胎盘早剥、胎儿宫内发育迟缓、低出生体重 衰弱、健忘、失眠等叶酸过量 影响锌的吸收 干扰VB12缺乏的诊断与治疗叶酸叶酸机体营养状况评价 血清和红细胞叶酸含量 尿嘧啶脱氧核苷抑制试验:测定叶酸在胸腺嘧啶脱氧核苷的合成过程的生物效应。 组氨酸负荷试验:口服负荷25g的组氨酸,测定6h尿中亚胺甲基谷氨酸排出量,正常排出量是520mg,叶酸缺乏时是正常的510倍。叶酸叶酸营养状况评价正常不足缺乏血清叶酸(ng/mL)红细胞叶酸(ng/mL)6160361401603140叶酸叶酸参考摄入量 美国提出(1998年)叶酸的摄入量应以膳食叶酸当量(dietary folate equivalence,DFE)表示。 DFE(g)=膳食叶酸(g)+1.7叶酸补充剂(g) 中国营养学会推荐我国成人叶酸的RNI值为400gDFE/d 成人叶酸的UL为1000gDFE /d 食物来源 一般不会缺乏 肝、肾、鸡蛋、豆类、绿叶蔬菜、水果及坚果等。 叶酸是唯一含有金属的维生素VB12食物中的 VB12-Pro 复合物进入体内后,在胃酸和消化酶作用下从食物中被释放出来,与胃黏膜所分泌的糖蛋白相结合,在Ca2+存在下,到达回肠,B12 与内因子分离,被黏膜细胞吸收进入门静脉。在血液中与-球蛋白结合后由血液循环送到体内各组织。排泄主要由尿,部分从胆汁排出。B12 吸收受许多因素影响,不但需有内因子,且其它营养素也会影响其吸收,VB6和铁缺乏使吸收率下降,叶酸缺乏使吸收率增加,摄入少量B12 比一次摄入大量要高。VB12是机体内活性辅酶的组成成分增强核酸与蛋白质的合成与叶酸协作,提高叶酸利用率,缺乏时 巨细胞贫血与神经髓鞘物质代谢密切相关,缺乏可出现神经系统症状食物来源 动物性食物,如肉类及内脏、鱼类、贝壳类、蛋类、肉类、蛤类,发酵食品豆腐乳、霉豆腐。饮食中动物性食物高时,B12 摄入量就高,体内可有储备。但严格素食者,又不用发酵豆制品者易缺乏。我国成人AI为2.4g/d。抗坏血酸(ascorbic acid)是一个含有六个碳原子的-酮基内酯的酸性多羟化合物。VC1)参与细胞间质的形成,维护血管、肌肉、骨牙的正常生理功能:在胶元蛋白合成中有重要作用,若缺乏Vc,胶元
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