2017年新成人高考医学综合考点三.docx

2017年新成人高考医学综合考点三符种原因引起的急性肾功能损害造成氮质血症及水、电解质平衡紊乱等病理生理变化被称之为急性肾衰竭(ARF)。处理不当，常可危及病人生命。 少尿：成人24小时总尿量少于400mL。 无尿：成人24小时尿量少于100mL。 尿量减少是ARF发生的标志。 非少尿量型急性肾衰竭：指24小时总尿量超过800mL，但血尿素氮、肌酐呈进行性增高。 一、病因 (一)肾前性 常见的病因有大出血、休克、脱水等。由于缺水，血容量减少，使肾灌注不足而引起少尿，如未及时处理，肾血流量会急剧减少，进而发腱成肾小管坏死。 (二)肾后性 常见病因是双侧输尿管梗阻，如输尿管结石或盆腔肿瘤压迫输尿管或术中误扎双侧输尿管等，使尿流受阻而继发ARF。 (三)肾性 1肾实质病变肾小球及小血管病变。 2肾外因素即肾前性和肾后性作用时问过长，所致功能性肾衰已演变为器质性肾衰。3肾毒素包括外源毒素以及内生毒素等。 二、诊断 详细讯问病史及体格检查十分重要，应注意有尤各种引起低血压的原因，是否接受过输血，是否接受过主要经肾排泄或有肾毒性药物治疗。若有严重烧伤、创伤、感染及严重肝病等时，应高度警惕有发生急性肾衰竭的可能。注意可能引起肾输尿管梗阻的各种因素。肾后性ARF常表现为突然无尿，全身症状往往不明显。 (一)尿量及尿液检查 1精确记录每小时尿量。危重病人尤其是昏迷病人，应留置导尿管，以观察和收集尿液。 2注意尿液物理性状。酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。 3尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通常为等渗尿。尿比重恒定于10101014之问。 4尿常规检查。纸片法检查常不能提示诊断，显微镜检查有一定意义。急性肾小管坏死时，可见肾衰管型，为有宽大颗粒管型的肾小管上皮细胞。大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球性肾炎。有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎。早期肾前性ARF，尿液检查常无异常。肾后性ARF，尿液检查可无异常或有红细胞、白细胞。 (二)测定血清电解质(钾、钠、氯、钙等)含量、二氧化碳结合力及pH (三)其他检查 1补液试验5%葡萄糖液250500mL，在30分钟内静脉滴注。若尿最增加，尿相对密度下降，提示血容量不足性少尿。反之，可能为ARF。心肺功能不全及老年人不宜用。 2肾前性与肾性ARF鉴别血容量已补足尿量仍少时，20%甘露醇50100mL，于1015分钟内静脉滴注。肾前性ARF，每小时尿量增加40mL(利尿剂试验)。 3肾后性ARF鉴别超声探测有无肾积水，腹部平片及逆行尿路造影观察肾阴影是否肿大，有无结石、钙化、梗阻等情况。 三、防治 (一)预防 主要包括： 1积极消除可能导致急性肾功能衰竭的原因； 2凡有效循环血量下降，经扩容后，必须用强效血管收缩剂时，宜合用苄胺唑啉，并加用小剂量多巴胺，使尿量每小时超过30ml； 3血容量基本补足而少尿，可用脱水剂(甘露醇)； 4尿中出现磺胺结晶、血红蛋白或肌球蛋白，用适量NaHCO3碱化尿液。 (二)治疗 1少尿或无尿期治疗 重点是营养支持，纠正水潴留、高钾血症、代谢性酸中毒和防治感染，促进肾小管上皮再生及肾功能恢复。 (1)高热量、高维生素、适量蛋白、低钠、低钾饮食。每日供给热量1255J/kg(30Cal/kg)以上、蛋白质05g/kg左右，补充维生素B、C、A及E；无法口服时，则每日静脉均匀补给葡萄糖200g，适量补充氨基酸。禁忌使用库血、血浆或水解蛋白。通过适当控制蛋白质摄入，应用苯丙酸诺龙，并服用醛氧淀粉吸附肠道内的氨、氮随粪便排出，减轻氮质血症。 (2)严格控制入水量是防治水中毒的根本措施。成人每日补液量一非显性失水(约900m1)一内生水(约500m1)+显性失水，即每天补液量为400mL加上前24小时详细记录的尿、汗、粪便、呕吐物和引流液量。 (3)纠正电解质紊乱及酸血症。高钾血症引起心律不齐时经静脉输给钙剂、高渗葡萄糖、胰岛素、NaHC03等稳定病情。代谢性酸中毒较重时，可给予5%NaHC03。低钙血症则分次缓慢滴入10%葡萄糖酸钙预防抽搐，并可对抗高钾对心肌的毒害。 (4)防治感染：加强护理。严格无菌操作。发生感染应使用对肾毒性小的广谱抗生素。 (5)透析疗法：分血液透析、腹膜透析、结肠透析三种。透析宜早而彻底。适应症为急性肾衰无尿或少尿已4天，水中毒明显，血钾65mol。进行性酸中毒(C02CP530mol/L 2多尿期治疗 (1)保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。 (2)当出现大量利尿时，既要防止水分和电解质的过度丢失，还要注意由于补液量过多导致利尿期的延长。一般补充前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。 (3)电解质补充则根据血中水平及体征衡量。一、病因 发病以前可有以下病症： 1全身性重症如休克、败血症、烧伤、创伤、坏死性胰腺炎、化脓性胆管炎、DIC脂肪栓塞症等等。 2肺的损伤如刺激性气体吸入、误吸或溺水、肺挫伤、用呼吸机后(氧中毒)等。 3其他药物中毒、用体外循环、大量或多次输血等。 二、诊断 (一)诱因 在创伤、感染过程中，出现呼吸窘迫，呼吸频率30次/min。 (二)血气分析 动脉血氧分压(PaO2)对诊断和病情的判断有重要意义，初期(Pa02)可降低致80kPa(60mmHg)。其正常值为12kPa(90mmHg)。初期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)因呼吸率加快或呼吸机过度换气可降低，进展后期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)40mmHg，表示病情加重，正常参考值为53kPa(40mmHg)。 (三)呼吸功能监测 包括肺泡动脉血氧梯度(A一aDO2)、死腔一潮气量之比(VD/VT)、肺分流率(QS/QT)、吸气力、有效动态顺应性(EDC)、功能性残气量(FRC)等。AaD02、VD/VT、QS/QT在ARDS时均增加，吸气力、EDC和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。 (四)X线胸片 X线胸片呈现双肺点，片状阴影。 三、治疗 (一)积极处理原发疾病 如控制感染，脓肿及时引流，重症胰腺炎的治疗等。 (二)维护循环 1病人若有低血容量，必须及时输液以支持循环。否则使用CPAP或PEEP等更促使心搏出量减少。 2同时为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿餐、中心静脉压(最好测肺动脉楔压等)，以输入晶体液为主，适当给予清蛋白或血浆(输蛋白质过多反而有害)，再酌情用利尿剂。 3呼吸机治疗应用呼吸机及氧气以纠正低氧血症，改善肺泡换气功能。 (1)初期：面罩持续气道正压通气(CPAP)，使肺泡复张，增加换气面积及吸人氧的浓度。 (2)进展期：气管导管行呼气末正压通气(PEEP)和间歇性强制通气(IMA)。呼吸机正压通气可造成气胸、心输出量减少、颅压增高等并发症，应注意防治。 4药物治疗 (1)抗生素治疗感染。 (2)ARDS初期可用肾上腺皮质激素(地塞米松、氢化可的松等)，减轻炎症反应。 (3)小分子右旋糖酐等可改善肺微循环；肺表面活性物质吸入，改善肺泡功能。 (4)肝素可减轻肺微循环内微血栓的损害。外科疾病及手术常可引起机体代谢的变化，进而影响病人的营养状况，营养不良常能增加手术风险，削弱病人对手术和感染的耐受力，影响术后恢复。改善营养状况在外科疾病的治疗过程中占有重要地位。 一、禁食时机体代谢的改变 (一)热量 禁食24小时，肝糖原即被耗尽，而肌糖原仅能被肌肉本身所利用。所以，机体只能分解脂肪和蛋白质供能。 (二)蛋白质 尿液排氮量反映蛋白质的消耗。禁食24小时后，体内葡萄糖的来源转由体内蛋白质的糖异生所供给，尿氮排出量多达1015g，呈显著氮负平衡。脂肪虽是机体最大的能源贮备，但机体需要一个过程才能利用脂肪供能。故进食时间延长后，脑组织等逐渐适应于氧化酮体以代替葡萄糖作为能量来源，蛋白质的消耗减少，每日尿内氮的排出可减至34g。禁食3周，人体丢失全身蛋白质的1/3。 二、手术创伤对机体代谢的影响 机体对创伤、手术或感染的代谢反应与机体对禁食的代谢反应不同，表现为高代谢和分解代谢。手术创伤时机体处于应激状态，促分解代谢的激素(儿茶酚胺、糖皮质激素、促生长激素、胰高糖素)增加。胰岛素分泌减少，糖原分解，糖异生增加，出现高血糖