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文档简介
病理学重点整理1. 适应表现:萎缩肥大增生化生,分类生理性、病理性(营养不良、压迫、失用、去神经性、内分泌性),特点出现脂褐素颗粒,肥大(代偿性、内分泌性、假性肥大)增生结局:失去控制演变成肿瘤性增生。化生:通常发生在同源性细胞之间,即上皮细胞或间叶细胞之间,类型:鳞状上皮化生(慢支)肠化(慢性胃炎)结缔组织和支持组织化生(骨化性肌炎)意义强化抵御外界能力(有利)细胞恶变(不利)细胞水肿(又称混浊肿胀、颗粒变性)2. 局解:动脉充血(体积增大、红润、温度升高)肺淤血(左心衰,举例:肺褐色硬化)肝淤血(右心衰,举例:槟榔肝)影响结局(淤血性水肿、淤血性出血、淤血性硬化、组织萎缩变性及坏死)血栓形成:活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程。95%形成于下肢静脉。静脉血栓、下肢静脉比动脉血栓、上肢静脉多四倍。白色血栓(血流较速部位、静脉血栓起始部,成分血小板,灰白色,构成头部)混合血栓(延续性血栓体部)红色血栓(血流极度缓慢或停止之后,红色,光滑湿润有弹性,尾部)透明血栓(微循环小血管内)血栓对机体的影响(阻塞动脉完全阻塞又缺乏有效侧支循环时、引起局部组织缺血甚至坏死、阻塞静脉引起局部组织淤血和水肿)栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液流动,阻塞管腔(最常见的为血栓栓子)血栓栓塞(肺动脉栓塞,95%发生在腿部静脉)脂肪栓塞(多发于长骨粉碎性骨折或严重的脂肪组织挫伤时)梗死:局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。最常见的为血栓形成。贫血性梗死:发生于脾、肾、心和脑组织,梗死灶呈灰白色。出血性梗死:条件为严重的静脉淤血、双重血液循环、组织疏松、动脉血流阻断。3. 水肿:人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。发病机制(静脉流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍)病理特征:显性水肿和隐性水肿。主要体征(体重变化、皮肤压陷或压痕)右心衰竭(全身性水肿)肾性水肿(面部眼睑明显)肝性水肿(腹水)4. 炎症:机体在致炎因子的作用下所发生的一种以防御为主的局部组织反应。变质:炎区组织细胞发生的各种变性和坏死称为变质。介质:细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质。渗出:炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程。(是炎症最具特征性的变化)渗出液的作用:稀释中和毒素、带来抗体和补体、有利于表面吞噬的形成。(利)积液压迫器官、可发生机化、引起组织粘连(弊)常见的炎细胞种类:(吞噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞)增生:本质是修复,增生的成分取决于受损组织的类型和损伤的程度。渗出性炎:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。蜂窝织炎:由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。脓肿(1)和蜂窝织炎(2)的异同:病因(1)由金黄色葡萄球菌引起局限性化脓组织(2)由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症病变组织:(1)多发生在皮下、肺肝脑等处(2)多发生在皮下、肌肉、阑尾等处。病变程度:(1)小的脓肿可消散,大的需切开排脓(2)化脓后损伤多机化。坏死程度:(1)轻(2)严重。窦道:组织深部的脓肿,向外穿通体表或体腔,形成一个向外排脓的盲端管道。瘘管:在呼吸道、消化道或机体的其他自然管道附近的脓肿同时向内外穿通,形成具有两个以上的通道。肉芽肿:由于巨噬细胞的增生,形成境界清楚的结节状病灶。5.肿瘤:机体在各种致癌因素作用下,局部组织的细胞异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。(最基本的生物学特征为无限增殖和分化)问题(1)肿瘤异型性与肿瘤良恶性的关系:良性肿瘤分化程度高,与正常组织相似,肿瘤异型性小。恶性肿瘤分化程度低,与正常组织不相似,异型性大。(2)良恶性肿瘤的区别:良性肿瘤分化高、异型性小,无核分裂,生长缓慢,膨胀性生长,常有包膜形成,边界清楚。不转移,一般较少见,手术后少复发,对机体影响较小,主要为局部压迫或阻塞。恶性肿瘤分化低、异型性小,多见核分裂,生长速度较快,浸润性生长,无包膜,边界不清楚,常有转移,常发生坏死、出血及继发感染,易复发,对机体影响较大,最后可引起死亡。(3)癌与肉瘤的区别:来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌。来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。(4)肿瘤对机体的影响:良性肿瘤为局部压迫和阻塞,并发症少见,内分泌腺良性肿瘤的激素分泌过多。恶性肿瘤为
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