威海口腔颌面外重点.doc

眼科学基础眼球壁分三层：外层纤维膜、中层葡萄膜、内层视网膜。外层：角膜分五层（从前向后）上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。其中上皮细胞层和后弹力层可再生。巩膜最薄眼外肌附着处最厚视神经周围及角巩膜缘处角巩膜缘角膜干细胞所在之处前房角：位于周边角膜与虹膜根部的连接处，为房水排出眼球的主要通道。其内可见Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。中层：由前到后虹膜、睫状体、脉络膜虹膜中央瞳孔2.5-4mm内层：视网膜外层视网膜色素上皮层内层视网膜神经感觉层由外向内1视锥、视杆层2外界膜3外核层4外丛状层5内核层6内丛状层7神经节细胞层8神经纤维层9内界膜视网膜血液供给：内五层视网膜中央动脉外五层：睫状血管眼球内容物：房水、晶状体、玻璃体眼附属器眼眶通过视神经孔：视神经、眼动脉、交感神经纤维。通过眶上裂：三四六脑神经和第五脑神经第一支、眼上静脉、部分交感神经纤维。眼睑分层：皮肤层、皮下组织层、肌层、睑板层（睑板腺）、结膜层。结膜：睑结膜、球结膜、穹窿结膜。粘液主要由杯状细胞分泌。泪器：包括泪腺和泪道。泪道：包括泪点、泪小管、泪囊、鼻泪管。眼外肌：6条4条直肌：上直肌、下直肌、内直肌、外直肌。内外直肌使眼球向肌肉收缩的方向转动上下直肌主要使眼球上下转动，同时可内传内旋、内转外旋2条斜肌：上斜肌（下转、外转）、下斜肌（上转、外转）。眼的生理生化泪膜：是覆盖于眼球前面的一层液体，为眼表结构的重要组成部分。分三层表面的脂质层（睑板腺分泌）、中间的水液层（泪腺和附泪腺分泌）、底部的黏蛋白层（结膜杯状细胞分泌）生理作用：润滑眼球表面，防止结膜干燥，保持角膜光学特性，共给角膜氧气以及冲洗、抵御眼球表面异物和微生物。房水循环途径：1睫状体产生-进入后房-越过瞳孔-到达前房-从前房角的小梁网进入Schlemm管-通过集液管和房水静脉-汇入睫状前静脉-回流到血循环；2从房角的睫状带经葡萄膜巩膜途径引流；3通过虹膜表面隐窝吸收。眼科检查前房角的Scheie分类法：在眼球处于原位时（静态）能看见房角的全部结构者为宽角，否则为窄角。窄一：静态能看到部分睫状体带者窄二：只能看到巩膜突者窄三：只能看到前部小梁者窄四：只能看到Schwalbe线者眼睑病睑腺炎切口外睑腺炎在皮肤面，与睑缘平行内睑腺炎在睑结膜面，与睑缘垂直睑缘炎分为三种：鳞屑性、溃疡性、眦部睑缘炎。睑内翻分为先天性、痉挛性、瘢痕性。睑外翻包括瘢痕性、老年性、麻痹性。上睑下垂（ptosis）：指上睑的上睑提肌和Muller平滑肌功能不全或丧失，导致上睑部分或全部下垂。即在向前方注视时，上睑缘约遮盖上部角膜超过2mm。泪器病泪溢（epiphora）：泪液分泌增多，排除系统来不及排走而流出眼睑之外。眼表疾病眼表（ocularsurface）：是指位于上、下眼睑缘灰线之间的眼球表面全部的黏膜上皮，包括角膜上皮、角膜缘上皮和结膜上皮。泪膜的功能：1润湿及保护角膜和结膜上皮2填补上皮间的不规则界面，保证角膜的光滑3通过机械冲刷及抗菌成分的作用，抑制微生物生长4为角膜提供氧气和所需要的营养物质5含有大量的蛋白质和细胞因子，调节角膜和结膜的多重细胞功能。干眼（dryeye）：又称角膜干燥症，指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，和（或）眼表组织损害为特征的多种疾病的总称。诊断指标：症状、泪膜不稳定、眼表上皮细胞的损害、泪液的渗透压增加。结膜炎常见体征：1结膜充血2结膜分泌物3乳头增生4滤泡形成（病毒性结膜炎、衣原体结膜炎、药物）5真膜和假膜（腺病毒结膜炎、单纯疱疹病毒性结膜炎）6球结膜水肿7结膜下出血（严重的结膜炎如腺病毒和肠道病毒所致的流行性结膜炎8结膜肉芽肿9结膜瘢痕10假性上睑下垂11耳前淋巴结肿大（病毒性结膜炎重要体征）结膜充血和睫状充血的鉴别P98治疗原则：针对病因治疗，局部给药为主，必要时全身用药。急性期忌包扎患眼。滴眼剂滴眼、眼膏涂眼、冲洗结膜囊、全身治疗。急性或亚急性：金葡性晨起由于黏液脓性分泌物糊住眼睛而睁眼困难。慢性：分泌物为黏液性或白色泡沫样。病毒性角结膜炎：水样分泌物，典型特征为角膜上皮下浸润。沙眼：由沙眼衣原体感染所致并发症：睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎。诊断标准：至少符合下述标准中的两条1上睑结膜5个以上滤泡2典型的睑结膜瘢痕3角膜缘滤泡或Herbert小凹4广泛的角膜血管翳。免疫性结膜炎：春季角结膜炎眼部奇痒夜间加重角膜病角膜炎总论病理1.浸润期角膜浸润（cornealinfiltration）：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，形成局限性灰白色浑浊灶，称。有明显刺激征、视力下降2.溃疡形成期病变组织变性、坏死、脱落，形成角膜基质层缺损后弹力层膨出、角膜穿孔、虹膜部分脱出、角膜瘘刺激征、视力下降、失明3.溃疡消退期角膜基质水肿消退角膜上皮从周边部长入溃疡基底及边缘光滑，开始瘢痕性修复新生血管长入4.愈合期角膜上皮完全再生基质层瘢痕充填，形成厚薄不等的瘢痕性混浊及虹膜粘连症状减轻、并发症表现角膜云翳（cornealnebula）：角膜混浊薄如云雾状、透过混浊部分能看清后面的虹膜纹理者称。角膜斑翳（cornealmacula):混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜。角膜白斑（cornealleucoma):混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜。治疗原则控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合和减轻瘢痕形成。细菌性角膜炎临床表现1.淋球菌感染多见于经产道分娩的新生儿畏光流泪、眼睑痉挛眼睑、球结膜水肿大量脓性分泌物角膜上皮缺损，基质浸润，严重者角膜穿孔不同程度的前房积脓2.革兰氏阳性球菌感染常发生于已受损的角膜圆形或椭圆形局限性脓肿病灶灰白色或灰黄色边缘基质浸润葡萄球菌：基质脓肿+角膜穿孔肺炎球菌：较深的中央基质溃疡、后弹力层放射状皱褶、常伴前房积脓、角膜后纤维素沉着3.革兰氏阴性杆菌感染多有外伤史，角膜异物取出术后最常见快速发展的角膜液化坏死起病迅速，症状重，角膜浸润快速扩展病灶及分泌物呈黄绿色伴有角膜坏死穿孔治疗1.控制感染抗菌素眼水：局部高浓度频繁滴眼眼膏、凝胶剂：局部涂眼结膜下注射：提高角膜和前房的药物浓度全身用药：严重患者应用2.辅助治疗散瞳：1%阿托品眼液或眼膏胶原酶抑制剂：依地酸钠、半胱氨酸促进溃疡愈合：维生素B、C等3.手术治疗角膜清创术结膜瓣掩盖角膜移植真菌性角膜炎禁用激素！病毒性角膜炎慎用激素！复发性单纯疱疹病毒感染HSK分类：上皮型角膜炎、营养性角膜病变、基质性角膜炎、内皮型角膜炎。角膜软化症由维生素A缺乏引起晶状体病白内障（cataract）：是指晶状体透明度降低或者颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变。分类p148症状视力下降对比敏感度下降屈光改变单眼复视或多视眩光色觉改变视野缺损年龄相关性白内障临床表现老年性白内障分三种类型：皮质性、核性、后囊下白内障。皮质性白内障：按其病变发展分四期1.初发期晶状体周边前、后皮质形成楔形混浊，呈羽毛状，尖端指向中央。散瞳后用检眼镜检查可见红光反射中有轮辐状或片状阴影。不影响视力。2.膨胀期晶状体混浊加重，体积增大，前房变浅，可诱发青光眼。斜照法检查时。投照侧形成新月形阴影，称虹膜投影。实力明显下降。3.成熟期晶状体肿胀消退，前房深度恢复正常。此时晶状体完全混浊，呈乳白色。视力降至手动或光感，眼底不能窥入。4.过熟期晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶形成，前房加深，虹膜震颤。晶状体纤维分解液化，呈乳白色。棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，称Morgagnian白内障。视力可以突然提高。并发症：葡萄膜炎、晶状体溶解性青光眼、晶状体脱位。白内障手术方法：白内障针拨术、白内障囊内摘除术、白内障囊外摘除术、超声乳化白内障吸除术、人工晶体植入术。代谢性白内障包括：糖尿病性白内障、半乳糖性白内障、手足搐弱性白内障。后发性白内障：白内障囊外摘除（包括超声乳化摘除）术后或晶状体外伤后，残留的皮质或晶状体上皮细胞增生，形成混浊，称。青光眼青光眼（glaicoma）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。正常眼压：1021mmHg；双眼眼压差不应5mmHg；24小时眼压波动范围不应8mmHg急性闭角型青光眼双眼先后或同时发病临床表现1.临床前期闭角型青光眼是双侧性眼病。（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。2.先兆期一过性或反复多次的小发作（1）症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。（2）体征：A)发作时眼压常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部轻充血或不充血C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。D)前房极浅E)但房水无混浊F)房角大范围关闭G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。3.急性发作期症状剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征眼睑水肿混合性充血或伴球结膜水肿角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状Kp(+)色素细点状前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。房角完全关闭，色素沉着瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动眼压常在6.65kPa（50mmHg）以上。缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤4.间歇期诊断标准：有明确小发作后史房角开放或大部开放不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。5.慢性期急性大发作或反复小发作后，房角已有广泛粘连（通常180。），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可误认为间歇期。6.绝对期指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。鉴别要点(和急性虹膜睫状体炎)角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞;前房极浅；瞳孔中等扩大而不是缩小；虹膜有节段性萎缩；可能有青光眼斑；以往可有小发作病史；对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。慢性闭角型青光眼（考选择）周边前房浅房角中度狭窄，程度不同的虹膜前粘连对侧健眼房角狭窄或局限性周边虹膜前粘连眼压中等升高常在40mmHg典型的青光眼性视盘凹陷性萎缩典型的青光眼性视野缺损原发性开角型青光眼眼底：1.视盘凹陷进行性扩大和加深2.视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直经C/D值增大，或形成切迹3.双眼凹陷不对称，C/D差值0.24.视盘上或盘周浅表线状出血5.视网膜神经纤维层缺损。诊断1眼压升高，测定24小时眼压2视乳头损害CD0.6，或双眼CD差值）0.2时，应引起重视。盘沿宽窄不一，特别是颖侧上下方盘沿变窄，或伴有相应处视网膜神经纤维层缺损，也是青光眼视神经损害的特征。3视野缺损可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯，常系青光眼性早期视野损害的征象。眼压升高，视乳头损害，视野缺损三大指标，如其中二项为阳性，检查房角属开角，诊断即可成立。一般为双眼性先后发病常用降眼压药：1.拟交感神经药（缩瞳剂）：毛果云香碱：减少房水排出阻力2.B-肾上腺素能受体阻滞剂：抑制房水生成降低眼压3.肾上腺能受体激动剂：B2受体激动剂，促进房水外排，禁用于闭角型青光眼a2受体激动剂，减少房水生成，促进房水外排4.前列腺素衍生物：增加葡萄膜巩膜通道，不减少房水生成5.碳酸酐酶抑制剂：减少房水生成。6.高渗剂首先措施为缩瞳！葡萄膜炎按解剖位置分类：前葡萄膜炎、中间葡萄膜、后葡萄膜炎、全葡萄膜炎。急性前葡萄膜炎临床表现症状：1.眼痛、畏光、流泪2.视力减退体征：1.睫状充血或混合充血2.角膜后沉着物（KP）：大小、形状、颜色、分布尘状:非肉芽肿型中等大小：Fuchs综合症羊脂状:肉芽肿型KP3种分布类型1.下方三角形最常见多种类型2.角膜瞳孔区Fuchs综合症青睫综合症3.弥漫性分布Fuchs综合症单疱病毒角膜炎伴发虹膜炎3.房水改变（1）前房闪辉:又叫Tyndall现象。血-房水屏障功能破坏，蛋白进入前房所致。不代表有活动性炎症。（2）前房细胞：炎细胞、红细胞、肿瘤细胞、色素细胞。白色尘状颗粒，近虹膜向上，近角膜向下。表明有活动性炎症。（3）前房积脓：大量炎症细胞沉积于下方房角，形成液平。4.虹膜改变：水肿、纹理不清、结节、萎缩、前、后粘连、膨隆、新生血管虹膜炎症三种结节：Koeppe结节：瞳孔缘灰白色半透明Busacca结节：虹膜实质内，卷缩轮附近虹膜肉芽肿：实质内，单个粉红色结节5.瞳孔改变：缩小、闭锁、膜闭、瞳孔变形、梅花瞳6.晶状体改变：环形色素7.眼后段改变：前玻璃体混浊、炎症细胞黄斑囊样水肿并发症：1.并发性白内障（1）葡萄膜的炎症引起房水成分的改变，影响晶状体代谢（2）长期点用激素2.继发性青光眼（1）炎症细胞、组织碎屑堵塞房角（2）瞳孔阻滞（3）房角粘连3.低眼压及眼球萎缩：睫状体萎缩治疗原则：迅速抑制炎症反应、防止虹膜后粘连及其他并发症的发生散瞳极为重要，预防和拉开虹膜后粘连，缓解疼痛糖皮质激素的应用局部：点眼、严重才作结膜下注射全身：严重、伴有黄斑及视神经受累注意禁忌症及毒副作用非甾体类消炎药病因治疗中医中药并发症治疗：并发性白内障、继发性青光眼视网膜病视网膜的供养内五层视网膜血管系统外五层脉络膜血管系统血-视网膜屏障内屏障：毛细血管内皮之间的紧密连接外屏障：色素上皮之间的紧密连接视网膜病变表现特点视网膜血管改变：管径变化、视网膜动脉硬化改变、血管被鞘和白线状、异常血管血-视网膜屏障破坏的表现：视网膜水肿、视网膜渗出、视网膜出血、渗出性视网膜脱离硬性渗出（hardexudate）血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状。软性渗出：并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死。形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片，即棉絮斑。视网膜色素改变视网膜增生性病变：视网膜新生血管膜视网膜变性性改变：视网膜色素变性、周边视网膜变性视网膜中央动脉阻塞CRAO临床表现症状：主干栓塞表现为单眼无痛性突然失明。有些病人发病前有阵发性黑矇，但转瞬即过，多次发作后即成永久失明。体征：瞳孔散大，直接对光反射消失间接光反射存在眼底：视网膜内层因神经纤维层的缺血、水肿而成灰白色，黄斑区呈樱桃红点样。视网膜动脉变细，血液呈节段状流动。如果有睫状动脉，可保存中央视力后期水肿消退，血管闭塞，视神经萎缩诊断眼底荧光素血管造影FFA早期：视网膜动脉充盈时间明显延长，或可见视网膜动脉充盈前锋，视网膜动脉管腔内荧光素流变细，节段性、搏动小动脉充盈中断晚期：恢复正常治疗超过4小时几乎全部视神经萎缩，因此应尽早尽快予以抢救性治疗降低眼压，如眼球按摩、前房穿刺术、口服乙酰唑胺等吸入95%氧及5%二氧化碳混合气体球后注射或全身应用血管扩张剂全身应用抗凝剂如疑有巨细胞动脉炎，应给予全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累系统性查找全身病因，对因治疗视网膜中央静脉阻塞有缺血型、非缺血型并发症：黄斑囊样水肿、新生血管性青光眼视网膜分支静脉阻塞激光治疗：格珊样光凝糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级标准P219建议的疾病严重程度检眼镜可观察的发现1期无明显视网膜病变无异常2期轻度非增生性DRP仅有微动脉瘤3期中度非增生性DRP2-4期之间4期重度非增生性DRP以下任一，但无增生期体征1.4个象限每个都有20个以上的视网膜内出血2.2个以上象限有确定的静脉串珠改变3.1个以上象限有明显的IRMA5期增生性DRP以下一种或更多:新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血中心性浆液性脉络膜视网膜病变临床表现：眼前有暗影，视物变形、变远，变暗，视力下降，不低于0.5，眼底黄斑区有一13PD大小、圆形椭圆形扁平盘状浆液性脱离区，周围可见光晕，中心凹反射消失。后期可见众多细小黄白点。荧光血管造影：静脉期黄斑有渗漏点，喷射样扩大为强荧光，晚期荧光积存视网膜脱离分为：孔源性、牵拉性、渗出性孔源性视网膜脱离临床表现早期飞蚊症加重或眼前漂浮物，闪光感，视野缺损，累及黄斑区时出现视力下降视网膜球形隆起，呈青灰色，可查到孔裂。裂孔区红色，玻璃体液化、浑浊治疗关键是封闭裂孔、复位视网膜封孔方法：冷冻、激光、电凝（注意对侧眼）复位方法：巩膜外顶压重症患者行玻璃体切除术视网膜母细胞瘤RB婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤。扩散途径多数经视神经或眶裂进入颅内经血行转移至骨及肝脏或全身其他器官部分是经淋巴管转移到附近之淋巴结特殊类型：1.双眼RB同时伴有颅内松果体或蝶鞍区原发性神经母细胞瘤称三侧性RB（trilateralRB）2.遗传型RB多年后发生原发性恶性肿瘤3.RB自发消退或伴发良性视网膜细胞瘤屈光不正调节（accommodation）：为看清近物而改变眼的屈光能力的功能。机制：视远物睫状肌松弛，晶状体悬韧带紧张，晶状体在其牵拉下相对扁平视近物睫状肌收缩，晶状体韧带松弛，晶状体弹性变凸。近视（myopia）：在调解放松状态时，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，这种屈光状态称为。按度数分类：1.轻度