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影像总结1范文 绪论1X线的产生由高速行进的电子流轰击钨(钼)靶而产生的电磁波X线管(高度真空的二极管)、变压器、操作台灯丝(阴极)电子云轰击钨(钼)靶(阳极)X线（0.2%）2X线的特性1）、穿透perabilityX线波长短，频率高穿透力与波长及被照射物体的密度和厚度相关-人体X线成像基础2）、荧光fluorescence激发荧光物质-透视基础3）、感光phototonus胶片感光-照相基础4）、生物biologic effect使细胞发生变化-治疗、放射损伤基础5）、电离ionization被照射原子吸收X线,分解为正负离子-是解释 2、 3、4项性质和测剂量的基础3X线成像基本原理密度高、厚度厚者吸收X线多，被透过的X线少，被感光的银盐少，X线片上呈现白色反之，则呈现黑色。 二者之间呈灰色4CT检查技术1）.平扫2）增强(动态)二期增强动脉期+延迟期三期增强动脉期+静脉期+延迟期四期增强动脉早期+动脉晚期+静脉期+延迟期5MRI信号含义信号强度T1WI T2WI无/低信号空气、骨皮质、钙化高信号脂肪水中等信号与相比较组织信号相仿6MR优点 1、对水、软组织分辨率高 2、安全性大无射线损伤,无碘过敏危险, 3、功能多、信息量大直接多轴面成像、水成像、弥散成像、功能成像、MRS等头颅五官重点 1、头颅X线检查的作用和限制 2、正常头颅X线表现 3、异常头颅X线表现 4、副鼻窦炎及乳突炎的X线表难点 1、颅内生理性钙化的区别 2、蝶鞍改变的X线鉴别诊断 3、急、慢性副鼻窦炎和粘膜下囊肿的X线鉴别头颅X线检查的作用和限制用1）最为简便，安全，经济。 2）是诊断头颅病变的基本方法。 3）是检查头颅病变的重要步序。 作作用限限制制缺乏自然对比，对颅内病变难以发现第一节正常头颅一.二.正常X线解剖1.软组织正常情况下看不见颅骨周围软组织2.颅骨的大小、形态类长椭圆，对称。 （观察颅骨的要点；大小、对称性、有无畸形）1)颅骨分为面颅新生儿相对较小，有脑积水更为明显脑颅正常两者比例面:脑1:2（成人），1:8（新生儿）2)头颅大小和形态改变头颅增大颅壁变薄婴儿脑积水（比例扩大，颅缝未闭，可张开）颅壁变厚畸形性骨炎（比例缩小，属于脑发育不良）头颅变小见于脑小畸形或脑发育障碍头颅畸形多见于狭颅症（为单一或多颅缝提早闭合，引起脑颅畸形）常规检查1.侧位片2.后前位3.颅穹隆脑颅(正常成人颅壁分成三层内板、板障、外板)其厚度、密度、结构因人而异。 6岁前（也可8岁），60岁后，颅骨X线上可为单层影。 颅骨各部位厚薄不均最厚枕骨粗隆最薄颞鳞部4.颅缝23块颅骨，各颅骨相交形成的间隙颅缝很多，记其中的三条前方冠状缝额顶缝，额骨和顶骨相交处；后方人字缝顶枕缝，枕骨和顶骨相交处；正中前后面矢状缝两顶骨相交处。 其它各种颅缝的命名也都是根据相交颅骨的名称而命名的。 如颞顶缝等。 X线表现（成人）锯齿状密度减低的阴影/直线；（儿童）直线状。 与骨折区别部位，走向，形态，外伤史。 各颅缝常在30岁以后闭合，但也可终身保留。 口诀后向前3618前冠状、矢状缝相交处（1.52年）；后人字、矢状缝相交处（23月）；矢状缝常69月闭合。 5.颅壁压迹（三种）血管压迹各种血管在颅壁上形成的低密度影。 主要见于脑膜中动脉、板障静脉、静脉窦。 X线表现密度减低的线条状阴影，有一定位置和形态。 脑膜中动脉压迹最常见。 位于冠状缝之后，由下向上,由粗到细，两侧对称，有分叉。 板障静脉压迹多见于顶部，走向不规则，可相互呈星网状，也可汇成池或静脉湖。 静脉窦压迹主要是乙状窦和横窦，位于枕内粗隆的两侧，较粗大。 蛛网膜粒压迹蛛网膜粒在颅骨内板造成的骨缺损或稀疏。 位置特殊多见于额顶部，矢状窦两侧4cm以内.X线表现510mm大小的圆形低密度区。 本质上也是血管压迹的一种。 脑回压迹（亦称指压迹）脑回生长压迫颅骨内板形成，多见于10岁以下儿童。 X线表现多见于额颞部，为圆形或类圆形的密度减低区。 6、蝶鞍位于颅底中央。 骨质薄，而突出，是平片判断颅内病变（高压和肿瘤）重要依据。 也是肿瘤好发部位。 蝶鞍正常形态有三种圆形多见于儿童；扁平形较少见；椭圆形多见于成人。 结构上分为前床突、鞍结节、鞍底、鞍背和后床突。 蝶鞍前后位平均为11.7mm（716mm）;深径平均为9.5mm（714mm）。 7、生理性钙化松果体钙化10岁前少见。 成人50发生钙化，仅45平片可见，CT40。 X线表现类斑点状不规则，大小约510mm的高密度影。 侧位片上位于鞍背后上方各3cm的区域内，正位片位于中线。 脉络丛钙化发生于侧脑室之白区脉络膜丛。 发生率不足1（0.5）X线表现呈细点状集结或环状，直径0.51.0mm，常两侧对称。 位置正位片眶顶上方，约2.5mm；侧位片松果体后下方。 大脑钙化发现率10X线表现正位居中线，呈带状或三角形致密影；侧位看不见。 鞍隔钙化少见（也称“鞍桥”或“封闭型蝶鞍”）X线表现侧位片上位于鞍顶的硬脑膜和床突韧带的线条状高密度影。 第二节颅内病变的平片X线表现一.颅内压增高急性颅内压增高少有平片表现，以下均为慢性。 (一).原因陆内容物超过颅骨体积1.脑内占位（Tumor,Haematome,Abscess）2.脑积水（Traftic,Obstructive） (二).X线表现1.颅缝增宽病程34月以上，与年龄有关。 儿童主要为冠状、矢状缝。 成人主要为人字缝。 4岁以后，2mm，有意义。 当松果体钙化增大10mm，提示松果体肿瘤。 (二).肿瘤钙化各种脑肿瘤中，颅咽管瘤钙化率最高，其次是少枝胶质瘤和星形细胞瘤，脑膜瘤其次之。 原因1缺血2出血，坏死钙化部位一般就是肿瘤所在部位。 钙化部位和形态不同可提示肿瘤的性质。 如大脑半球区（尤其额叶）的条状钙化胶质瘤（gliomas）鞍区蛋壳状钙化颅咽管瘤（craniopharyagioma）矢状窦旁细小点状钙化脑膜瘤（meningioma）其它钙化，炎症、寄生虫、等。 (三).局限性骨质改变邻近颅骨的肿瘤，可引起局限性颅骨的变薄、破坏和增生。 主要见于脑膜瘤，其次胶质瘤。 颅内病变首先影响内板，也可向板障和外板侵犯。 X线表现1.膨胀性生长肿瘤如良性脑膜瘤内板变薄，密度减低骨质破坏，但边界清，也可引起周边或局限骨质增生。 2.浸润性生长肿瘤恶性脑膜瘤，恶性胶质瘤骨质破坏，边界模糊，无骨质增生。 （四）血管压迹改变常见的是脑膜瘤，血供丰富。 侧位片见脑膜中动脉扩张、迂曲，压迹明显增多、增粗。 如果颅底位，还可见同侧棘孔（MA通过）扩大。 （五）蝶鞍改变鞍区是颅内肿瘤好发部位。 根据蝶鞍形态改变，可大致判断病变发生的部位。 一般将蝶鞍改变分为四型1鞍内型2鞍上型3鞍旁型4鞍下型X线表现1.鞍内型肿瘤位于鞍区，蝶鞍骨壁吸收变薄，鞍底加深，呈球形扩大；2.鞍上型鞍上肿瘤易破坏后床突，使之较早吸收、破坏，随后破坏鞍背，使之变短，蝶鞍前后径扩大，呈扁平型。 3.鞍旁型鞍旁肿瘤压迫一侧骨质，出现双鞍底。 4.鞍下型少见。 源于鞍下如蝶窦，后组筛窦，鼻咽癌，引起蝶鞍下部骨吸收、破坏。 第三节副鼻窦和乳窦一.副鼻窦（sinus）副鼻窦为鼻腔周围面骨中含气空腔，它包括上颌窦、筛窦（前后两组）、额窦、蝶窦。 各副鼻窦均与鼻腔相同。 上颌窦、额窦、前组筛窦开口于中鼻道。 蝶窦、后组筛窦开口于上鼻道。 （一）X线检查方法鼻颌位（Caldwell位，柯氏位）用于检查额窦及前组筛窦。 顶额位（Waters位，华氏位）用于检查上额窦、额窦及筛窦。 张口投照，可显示蝶窦。 （二）正常副鼻窦1上颌窦X线表现华氏位位于鼻腔两侧，为倒置的三角形。 双侧可不对称。 骨壁清楚、锐利。 中间气化密度与眼眶相仿或稍低。 2岁以下看不见，1220岁逐渐成熟。 2、额窦X线表现柯氏位。 位于眼眶内上方，略呈花瓣形，发育差异大，不对称。 其它与上颌窦相似。 中间可见骨隔。 发育迟于上颌窦，67岁才可见，20岁左右成熟。 3、筛窦X线表现（前组柯氏位，后组华氏位）婴儿仅见 2、3个气房，20岁左右成熟。 位于鼻腔外侧，眼眶内侧，呈蜂窝状，两侧对称，似“八字形”。 正常时窦壁光整，气腔密度似眼眶。 4、蝶窦X线表现侧位，张口华氏位位于蝶鞍前下方，气化程度不一。 一般为不规则的半圆形。 （三）副鼻窦炎急性，慢性 1、病因化脓性细菌；变态反应全身性过敏；气源性鼻炎阻塞开口；特源性寄生虫，结核，霉菌。 2、病理改变主要在粘膜急性期粘膜肿胀、水肿，大量分泌液；慢性期粘膜肥厚、息肉和粘膜下囊肿形成，有时可伴骨炎、骨髓炎，引起骨质增生。 常累及一侧，多个，单发少见（可见于上颌窦）。 3、临床表现急性期体温升高，畏寒，头痛密切。 局部压痛（急性） 4、X线表现1）急性期a.窦腔均匀透亮度减低；b.窦壁可见环形致密影粘膜肿胀所致；c.立体水平投影可见气液面；d.骨壁清楚。 2）慢性期a.窦腔缩小粘膜明显肥厚，骨壁模糊；b.息肉窦壁上圆形或椭圆形软组织影。 常较小，多发，位于鼻窦下部。 上颌窦多见，其它少；c.窦腔透亮度低；d.骨质增生，密度增高少见。 （四）其它副鼻窦病变1.鼻窦粘膜下囊肿发病机理粘膜的粘液腺管开口阻塞，致粘液滞留，腺体扩大而成。 病理与炎症有关。 临床同侧胀痛，无压痛。 X线表现只见于上额窦，单窦单发多见；多位于基底部，呈半圆形；局部密度增高，边界密度均匀、光滑，大可占整个窦腔。 2.鼻窦粘液囊肿:一般为单侧，系粘液渗出窦腔开口阻塞而形成。 病因炎症阻塞开口。 临床额、筛窦眼球移位、复视。 多见；上颌窦面部畸形；蝶窦囊肿眶X线表现1）透亮度减低；2）窦腔扩大；3）骨壁吸收、变薄。 二.乳突乳突是颞骨的一部分，是由多数大小不等的蜂窝状气房组成，通过鼓窦与中耳相通。 （一）正常乳突:乳突及中耳结构复杂，需采用多种位置投照，如常用的:侧位（Laws）许氏位；轴位（Mayers）梅氏位；后前斜位（Stenvers）施氏位等乳突X线分型4型1.气化型气房大而多，透亮度高，呈蜂窝状，儿童、成人的正常乳突；2板障型气房小及密，如颅骨板障。 由松质骨组成。 婴儿正常型；3.坚实型（硬化型）致密骨组成，系婴幼儿期中耳慢性感染后乳突病理改变。 4.混合型二种以上混合表现。 （二）乳突炎1.急性化脓性中耳乳突炎(acute purulentotitis mediamastoiditis)常见于儿童。 继发于化脓性中耳炎。 （儿童期咽鼓管较粗、短、直，易侵入）。 病理早期粘膜肿胀，分泌物增多，后期形成脓肿（多发）。 X线表现1）病侧乳突气房区密度减低，呈状改变；2）早期尚可见气房骨性分隔；3）脓肿形成，密度继续增高；4）乙状窦前缘锐利、明显。 2慢性化脓性中耳乳突炎(chronic purulentotitis mediamastoiditis)病理鼓室、鼓窦、气房内慢性充血，炎性细胞侵润，纤维组织增生，以致肉芽肿形成，骨质破坏，甚至胆脂形成。 分型单纯型、肉芽型、胆脂瘤型X线表现1）单纯型密度继续增高，以鼓窦为中心，气房透亮度减低；2）肉芽肿型上鼓室、鼓窦入口及周围骨质破坏、吸收，边界不清；3）胆脂瘤型胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎常见和严重的并发症。 多发生于硬化型乳突。 形成机理认为由外耳道的复层鳞状上皮细胞经穿孔的鼓膜长入鼓室，发生，脱落，混合胆固醇和坏死组织堆积，引流障碍，而逐渐形成。 临床表现中耳炎反复发作，病理长，耳流脓带醒恶味，并有豆渣状脓性分泌物。 X线表现早期仅为乳突窦扩大；骨关节重点1骨关节正常X线解剖2骨基本病变X线表现3骨折基本X线表现，新旧骨折X线表现鉴别，骨折预后X线表现4骨肿瘤良恶性的X线鉴别5急慢性骨髓炎的x线表现6脊柱结核的X线表现1线在骨关节诊断中的作用1.骨伤病的部位、范围、性质2.随访3.异物定位4.研究骨生长发育5.了解某些代谢性或内分泌疾病7骨质软化和骨质疏松的区别8关节X线解剖9关节基本X线改变10化脓性关节炎11结核性关节炎12退行性骨关节病X表现与鉴别线在骨关节诊断中的限制某些表现迟于临床。 不同病变可有相似表现。 ?常不能反映全身性疾病的全貌。 ?分辨率限制，缺乏天然对比者不能显示。 2骨关节病变基本线表现软组织改变l软组织肿胀l软组织萎缩骨骼基本X线改变大小、形态、轮廓改变密度增高的病变骨膜增生X线表现钙化后在骨皮质表面形状不同的致密影.骨质增殖和硬化X线骨质密度增高、骨骼体积增大、皮质增厚、髓腔缩小死骨凡骨质血液供应断绝后，局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。 在X线上表现为密度较高的阴影，周围常有密度较低的空腔。 密度减低的骨病变骨质疏松（osteoporosis)l软组织钙化软组织气体l l软组织内肿块?（单位体积内正常钙化的骨组织减少，有机无机成分比例正常）X线表现骨质密度减低，骨小梁稀疏而清晰，骨皮质变薄骨质软化(osteomalcia)单位体积内骨有机质正常，钙盐不足，有机和无机成分比例失调。 X线表现骨质密度减低，骨小梁模糊，长骨骨干易弯曲骨质破坏X线局限性骨质密度减低，骨结构消失，骨皮质缺如骨内钙化X线表现大小不等的高密度点状或片块状致密影3骨折的基本线表现l密度减低的骨折线l密度增高的骨折线4新旧骨折X线鉴别l骨小梁扭曲或紊乱碎骨片l l骨变形新鲜骨折有陈旧骨折无软组织肿胀骨折线清晰模糊附近骨质密度正常骨质疏松骨痂生5椎间盘突出纤维环破裂髓核从纤维环破裂处突出，压迫神经根和周围组织平片不能看到直接征象间接征象椎间隙变窄CT椎间盘后缘局限性软组织突起间接征象硬膜外脂肪带消失、硬膜囊神经根受压MRI矢状面和横断面均可见半球形、舌形髓核后突。 并见最外层纤维环是否破裂间接征象硬膜外脂肪带消失、硬膜囊神经根受压，脊髓马尾受压6血源性化脓性骨髓炎X线表现急性期（发病二周内）仅有软组织肿胀骨骼无明显改变亚急性期（发病二周左右）骨质破坏早期干骺端（小梁不清、虫蚀状）骨膜增生平行，葱皮病理骨折7慢性骨髓炎死骨骨膜下脓肿血供断绝+营养血管细菌血栓包壳脓肿扩散刺激骨膜增殖骨化，形成轮廓不整的骨膜新骨骨漏管包壳穿破形成不规则漏孔骨质增殖骨硬化骨膜增殖+骨皮质增厚+松质骨骨小梁浓密髓腔闭塞、骨干增粗变形骨髓炎X线特点急性以破坏为主。 慢性以增生硬化为主，伴大块死骨形成死腔窦道8骨结核X线特点多发生在干骺端早期就有局限性骨质破坏边缘较清楚无明显硬化少有骨膜反应9长骨结核和长骨骨髓炎的鉴别诊断表无有?可见砂粒样死骨可见骨质疏松多向关节腔内侵犯，形成关节结核?骨结核骨髓炎好发部位骨骺和干骺端骨干进行速度慢性破坏急性破坏病变性质破坏明显，骨质增生少或无破坏和增生均明显骨膜反应较少或无广泛而显著死骨块小而多，呈砂粒状块大，呈长条状附近关节常被侵犯很少侵犯10脊柱结核线表现?椎体终板骨质破坏椎间隙变窄?脊柱畸形椎旁脓肿?11佝偻病VD缺乏钙磷代谢障碍矿化障碍骨质软化12良性瘤恶性瘤骨形态大致不变常有改变骨结构一般结构保留改变很大肿瘤的边缘清楚不清楚骨膜增殖无有肿瘤附近骨无侵犯可压迫浸润破坏附近软组织不受侵犯广泛侵入生长速度进展缓慢生长迅速转移无有13关节基本病变表现关节软组织肿胀（大量关节积液滑膜增厚）关节软组织萎缩关节间隙改变（关节间隙增宽关节间隙狭窄关节间隙消失）14化脓性关节炎X线表现软组织肿胀和关节积液关节间隙狭窄关节面破坏骨质增生和骨性强直15结核性关节炎1.滑膜型（关节软组织肿胀，关节间隙略增宽，关节蘘肿大）2.骨型（骨质破坏病变边缘比较清楚，病程中出现不规则的蘘状破坏，常可以见到沙粒样死骨，关节与周围组织肿胀，关节间隙不对称狭窄）3.混合型（关节面严重破坏，关节间隙狭窄甚至消失）16退行性骨关节病X线表现早期关节边缘变尖增生，关节间隙关节面正常。 ?关节强直关节面破坏关节脱位?关节感染?中晚期关节间隙狭窄、关节面硬化、关节面不光整、关节面下囊变、关节囊内游离体形成。 胸部影像学（一）检查技术1.X线平片透视、摄片（摄片方法PA位/AP位；侧位；前弓位；侧位水平投照；呼吸气相对比；分层；支气管造影）体层，CR，DR，CT，DSA2.其它影像检查手段MRI、PET、SPECT等3胸部线检查的作用和限制作用天然对比好；功能观察透视限制分辨率不足指对比分辨率和重叠现象；敏感性不足有些病变如大叶性肺炎的充血期，尽管临床症状表现明显，但线并不能显示异常；特异性不足不同疾病相似表现；相同疾病不同表现（同病异影、异病同影）。 （二）正常胸廓影像解剖构成软组织骨骼（三）正常肺纵隔影像学解剖lung andmediastinum 一、肺、支气管分叶分段（Lobe Segment）肺野分区Lung field横向第2，4肋骨前端下缘划水平线上中下野纵向3等分内中外带间隙第1肋以上为第1肋骨圈 1、2肋间为第1肋间隙，依此类推二肺部结构1肺门肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管进入肺组织的门户，范围包括第二至五前肋间的肺内带，为以上结构的综合投影。 2肺纹理由肺门向肺野分出的树枝状阴影，由肺血管、支气管、淋巴管以及结缔组织支架构成。 3肺实质与肺间质肺实质包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡和肺泡壁毛细血管网，具有换气功能。 肺间质包括支气管、血管周围的结缔组织、肺泡间隔、小叶间隔、胸膜下结缔组织支架。 4纵隔mediastinum胸廓入口以下、横膈以上、胸骨之后、脊柱之前、两肺之间的组织构成，平片为致密阴影。 主要包括心脏大血管、气管主支气管、食管、胸腺、淋巴组织、神经等器官。 平片的作用有限。 目前主要用CT和MRI诊断纵隔分区4分法胸骨柄下缘至T4下缘划一水平线分上、下；下纵隔以心血管气道为中分前、中、后。 9分法33=9区?胸骨柄下缘至T4下缘、T8下缘各划一水平线分上、中、下；?以心血管气道前缘、食管前缘为界分前、中、后；5小儿胸腺在上纵隔的一侧或两侧见三角形或帆形阴影(Sail Sign)。 勿误认为纵隔肿瘤或肺内病变。 6横膈（diaphragma)?为胸腹间薄的肌腱性间隔，呈圆顶状，轮廓光整,亦可呈波浪状。 ?肋膈角横膈与胸壁形成锐角,前高后低。 心膈角横膈与心包之间形成,为锐角。 ?位置膈顶在第十后肋水平;右侧较左侧高12cm;两侧对称,运动范围为13cm,深呼吸时可达36cm。 ?透视下可观察运动状况。 7胸膜(pleura)是极薄的浆膜,分为脏层和壁层；?脏、壁两层胸膜间形成胸膜腔，正常内含有少量液体，在呼吸时起润滑作用。 ?线表现正常不显影。 仅在返折处与线平行时的叶间胸膜可显示。 （四）基本病变影像1.肺门2.肺纹理3.肺实质4.肺间质5.气管支气管6胸膜腔7.横膈1肺门异常增大肿瘤、淋巴结、血管等病变，表现为阴影增大增浓，原有结构移位或模糊不清。 ?缩小发育异常、术后、肺血流减少(先心)变位肺不张2肺纹理异常局限性或弥漫性增多增粗炎症、纤维化、水肿集聚肺不张、萎陷稀少肺气肿3肺实质异常病理?线表现渗出性病变exudative炎性分泌物（液体和细胞）替代了肺泡内气体，并可向邻近肺泡蔓延。 密度淡、均匀，边界不清（累及整个肺叶时边界清楚）；呈小片状或大片状，可累及一个肺段或肺叶。 增殖性病变proliferative炎性细胞、上皮样细胞、肉芽组织、纤维组织堆积；密度较高、不均匀，边界较清，形态多形结节状、斑片状、不规则等。 干酪性病变caseous结核病变坏死的特征性表现；渗出性或增殖性结核病变发展，结核灶内部发生凝固性坏死，呈黄色奶酪状。 纤维性病变fibrous增生，包围并代替病灶,属修复过程。 密度高，边界不清的片状阴影，可伴有钙化，周围有纤维索条或播散病灶。 慢性炎症或结核愈合过程中纤维组织边缘清楚，密度较高，呈索条状或不规则形。 对周围组织有牵拉作用纵隔肺门移位，横膈抬高等。 钙calcification化钙盐沉着，常见于肺结核愈合；也见于许多其它肺病变愈合；但肿瘤和肿瘤样病变也有，如错构瘤、转移瘤等。 高密度的散在斑点状阴影，也可融合成块。 空洞、空腔cavity病理肺内病变组织发生液化坏死并经支气管排出后形成X线表现低密度透光区；壁厚薄不等，内缘规则或不规则；外缘可清楚或不清楚；可有液平疾病结核、脓疡、肿瘤等肺内腔隙的病理性扩大。 无液化坏死过程，内壁有上皮结构壁较薄、光滑肺大泡、肺囊肿、囊状支扩等肿块与结节mass/nodule具有一定形状、边界清楚的局限性密度增高影。 3cm结节，3cm肿块良性生长较慢，边缘光滑，少有分叶或毛刺，有时可见钙化；恶性生长较快,常可见分叶和毛刺，边界清楚而不光整；可伴肺门淋巴结肿大。 4肺间质病变interstitial changes实质性病变常合并间质性改变，间质性病变也可以出现实质性改变；平片不易显示特征，但CT有许多不同的征像。 5支气管病变支气管内外因素导致支气管阻塞肺不张(atelectasis)完全阻塞，肺内气体在18-24小时内吸收，肺萎陷（肺不张影像表现与部位、阻塞时间和肺内是否存在病变有关）肺气肿(emphysema)不完全阻塞6胸膜腔病变积液pleural effusion积气pneumothorax液气胸hydropneumothorax胸膜增厚、粘连、钙化pleural thickening,adhesion andcalcification?胸膜疾病炎症、损伤、肿瘤游离性胸腔积液少量未达第4前肋前缘。 300ml不显示；300-400ml肋膈角变钝或三角形；膈面模糊。 达第2-4前肋前缘之间。 立位:外高内低凹面向上的弧形阴影（毛细管吸附，表面张力）;下部均匀高密度影,横膈被掩盖。 卧位大片均匀模糊影。 中量大量第2前肋前缘以上。 全胸部或仅肺尖以外的大部胸部大片均匀浓密阴影；间接征象纵隔移位或肋间隙增宽等。 ?包裹性积液(encapsulated effusion)胸膜粘连使积液局限，切线位呈梭形。 ?叶间积液(interlobar effusion)呈梭形，需与肿瘤区分。 ?肺下积液(subpulmonary effusion)可致横膈抬高假象。 ?气胸自发性、外伤性、人工性；开放性、闭合性或张力性。 【线表现】?气体位于肺外带呈均匀密度减低区域，内无肺纹。 胸膜粘连者可不规则。 ?间接征象胸廓膨隆、纵隔移位等。 气体量的估算:外1/3-50,外1/2-75液气胸胸腔内液、气体同时存在【线表现】下部均匀致密影，液平面；上部外为低密度的气体，内为致密压缩肺组织。 （五）肺炎pneumonia分类病因感染性、过敏性、物理或化学性(毒气或放射性)；解剖大叶、小叶或间质性炎症病程急性、亚急性、慢性常见急性炎症大、小叶性肺炎、支原体肺炎。 1.大叶性肺炎Lobar pneumonia?病理过程线表现充血期12-24hr。 毛细血管充血，少量浆液渗出，肺泡部分仍含气；实变期2-5d，分红色和灰色肝硬变期，肺泡内充满炎性渗出物。 消散期1w后开始,2-3w消散。 可无异常或肺纹理增粗均匀实变影，与肺叶、段一致的高密度影，随各肺叶形态不同而不同。 不均匀斑片状，逐渐吸收，胸膜侧最晚，可有胸膜增厚、纤维条索2.小叶性肺炎（支气管肺炎）Lobular pneumonia/bronchopneumonia病原菌肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌病理改变支气管为中心的、肺小叶为单位的、灶性分布的肺化脓性炎症；【线表现】肺纹增粗及沿支气管分布的斑片状阴影,可融合；中下肺野内带多见。 3.间质性肺炎（interstitial pneumonia）病原体肺炎支原体病理主要位于间质、肺段性分布的炎症间质充血水肿、多核细胞浸润，肺泡间隔增厚，肺泡少量渗出。 ?临床特点青壮年秋季好发，症状轻，白分不高，抗生素无效，冷凝集试验阳性，可自愈。 【线表现】1）一侧肺中下野近肺门区；2）肺纹增粗，网状阴影，自肺门向周围扇形浸润的片状模糊影；3）多在23W内吸收。 （六）肺结核pulmonary tuberculosis1.原发性肺结核primary pulmonarytuberculosis原发综合征结核杆菌侵入体内后95在肺内形成原发病灶，机体抵抗力差，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结炎。 ?原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结核三者构成原发综合征,98可自愈。 【线表现】原发灶上肺下部或下肺上部，单个或多个。 1-2cm或整个肺叶。 淋巴结表现为肺门影增大，同时出现淋巴管炎则为哑铃形双极期。 淋巴结结核为原发综合征的延续，分肿瘤型和炎症型；【X线表现】单侧多见，小儿好发；肺门增大。 2.血行播散型肺结核hemo-disseminated pulmonarytuberculosis?原因肺内原发灶破坏血管；气管支气管或肺门淋巴结干酪样坏死破坏肺静脉壁结核杆菌进入血循环；其他部位结核破坏静脉进入血液。 ?分类急性大量结核杆菌一次或短期内进入；亚急性或慢性少量分次分批【线表现】急性粟粒性肺结核:三均匀大小（1-3mm）、分布、密度慢性或亚急性三不均匀分布，大小，密度（表明病灶新旧不一）。 3.继发性肺结核(再染)secondary pulmonarytuberculosis结核杆菌再次感染人体引起的肺结核,多见于成人途径原结核灶复发或重新活动，重新感染。 特点病灶较局限,病程反复，易发生干酪样坏死，很少有淋巴管和淋巴结的变化。 4浸润性肺结核infiltrative pulmonarytuberculosis（最常见类型）渗出性病灶上肺野锁骨上下区，小片状云絮阴影，密度较淡。 结核性空洞洞壁薄，内光，外清；无液平；周围多有播散。 结核球2-5cm球形病灶，边缘光整，密度高，多有钙化。 混合病灶数量不等，大小不等，密度不同，形态多形性。 5纤维增殖性肺结核fibro-prolifrative pulmonarytuberculosis结核灶吸收好转，主要形成纤维增殖灶【X线表现】密度较高，边缘较清晰的结节或斑片状影或索条影。 局灶性肺结核位于肺尖锁骨上下区6干酪性肺炎caseous pneumonia?原因机体抵抗力降低、对结核杆菌敏感性很高时，大量结核杆菌引起肺组织急性干酪坏死。 【线表现】干酪性大叶性肺炎、干酪性小叶性肺炎沿支气管播散所致；密度较高，内有透光区，簿壁空洞。 7慢性纤维空洞性肺结核chronic fibro-cavitary pulmonarytuberculosis由其他类型肺结核发展而来；反复发作，时好时坏的结果；病理改变纤维增生和纤维空洞；?【线表现】两上肺为重，大量纤维病灶相互融合；空洞，大小不一，新旧不一；增值渗出并存；间接征象纤维牵拉。 8结核性胸膜炎tuberculous pleuritis（七）支气管扩张bronchiectasis支气管内径异常增宽?发病机理 1、管壁破坏 2、管内压增高 3、壁外牵引（八）胸部外伤?平时挤压伤，挫伤；战时火器伤、刺刀伤、爆震伤。 线对明确伤情，指导抢救有重要意义胸廓变化多发肋骨骨折、气胸、皮下气肿。 胸腔:气胸、张力性气胸；血胸或血气胸；脓胸肺部变化肺挫伤-肺泡内充盈血，呈片状模糊影，类似肺炎，可有肺气囊或肺血肿。 纵隔气肿肺、气管、食管破裂所致；可与颈部相连；纵隔障炎纵隔影增宽，双侧。 横膈破裂膈疝:横膈阴影部分或完全消失，胸腔内见肠管液平，或为实性，如大网膜、脾脏等；钡剂造影可确认；左侧多见。 （九）纵隔病变1.技术CT/MRI逐渐成为常规；X线平片在初级医疗单位作为筛检手段2.诊断定性常依赖于定位，因此定位是关键；密度、信号特点；钙化、脂肪、水等有特点前纵隔上甲状腺瘤、胸腺瘤中胸腺瘤、生殖细胞瘤、淋巴瘤下心包囊肿后纵隔神经源性肿瘤中纵隔上甲状腺、淋巴瘤、前肠囊肿中淋巴瘤、前肠囊肿下前肠囊肿、心包囊肿（十）支气管肺肿瘤1原发性肿瘤恶性支气管肺癌、肺肉瘤等良性错构瘤等；2转移性肿瘤血路、淋巴路、气道等转移。 3支气管肺癌bronchogenic carcinoma组织发生?支气管上皮正常有6种细胞基底细胞、粘液细胞、纤毛细胞、纤毛粘液细胞、神经分泌细胞(Kultschitzky）?肺泡上皮型肺泡上皮、Clara细胞?病理类型1.鳞状细胞癌2.腺癌腺泡性腺癌、乳头状腺癌、粘液性腺癌、实性粘液细胞癌，及细支气管肺泡癌。 3.大细胞癌4.小细胞癌5.低度恶性肿瘤类癌、粘表癌（占早期中央型的第二位）、腺囊癌、混合瘤、圆柱瘤。 ?分型按起源部位中央型肺癌段以上直接征象支气管狭窄或阻塞肺门肿块突破支气管壁向腔外生长时，在肺门形成肿块，可伴肺门淋巴结肿大；间接征象阻塞性肺气肿，支气管部分阻塞；阻塞性肺炎分泌物引流不畅；肺不张支气管完全阻塞周围型肺癌段及段以下?直接征象?形态圆形肿块；分叶征棘状突起；结节征；空泡征、空洞征?密度基本密度；钙化；强化动态增强?支气管征充气征?邻近改变胸膜凹陷征；血管集束征；卫星灶?界面边缘清楚；毛刺征；尖角、桃尖征，索条；模糊征；充血征弥漫型肺癌主要指细支气管肺泡癌，一些腺癌也可以呈弥漫性?结节或斑片影弥漫分布于两肺；多个叶段的炎症样实变4肺转移瘤?途径直接蔓延；血路转移；淋巴转移；支气管播散?影像表现?典型表现多发大小不等、边界光整、密度均匀的圆形结节影?不典型表现附肺内空洞的鉴别肺TB干酪性组织坏死,液化常在上肺野一般较薄,四周常有密度不均的病灶多较厚,四周有较浓的炎性变化多较规则少见,量亦少其余肺野常有TB病灶肺脓肿基本病变位置洞壁内缘液面邻近组织中下肺野较多多不规则常见液面常无结核病灶心脏大血管影像诊断（一）影像检查方法1常规X线摄片后前位和左侧位；吞钡左侧位；双斜位；左前斜位60；右前斜位45X检查的作用、限制作用?摄片心血管位置、大小和轮廓；?透视搏动和功能情况；?其它结合肺血管改变判断血液动力学变化或功能的变化。 ?限制?解剖结构重叠；?心包、心壁、心腔缺乏对比；?正常范围变化幅度大；?病变早期不产生形态学变化；?不同病变表现重叠。 2血管造影常规造影、DSA3CT血管造影CTA4MRI血管造影MRA（二）基本病变1类型常见病因高血压，主狭，主闭，二闭，PDA正位心尖向左下方移位左心室增大右心室增大左心房增大右心房增大二狭，肺心病，肺动脉狭窄，法四心尖上翘，心腰消失，右缘右突二狭，二闭右心衰，三尖瓣病变左心缘增大双房影左心缘四弓现象右心缘右突延长右前斜位右后缘下段后突左前斜位左心缘后凸、向后、向下、重叠、消失右心前下缘前突，心前间隙下段缩小左心后缘后突，心后间隙保存心前间隙缩小右室前缘前凸肺动脉段隆起左主支气管上抬气管分叉角增大前上缘前突延长右前斜位前下缘前突，心前间隙下段缩小食道受压移位后下缘后突左侧位左心房压迫食道2主动脉扩大后前位A结突出；增宽；迂曲；移位3肺动脉扩大PA段突出；心腰消失4肺血变化 （1）肺血增多类型肺淤血病因风心二狭等表现血管纹理增多、血管纹理模糊、上肺静脉扩张、严重时可以合并肺水肿 （2）肺血减少肺动脉狭窄法四等肺充血导管未闭间隔缺损等血管纹理增多、肺纹理清晰、肺动脉扩张、严重时有“肺门舞蹈”（三）常见心脏病1风湿性心瓣膜病风心类型二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全左心室压力左心室肥大房压力左房扩大肺静脉淤血缺氧肺小动脉痉挛右室增大右心衰主动脉型心左心室扩大血流动学力血流入左室受阻左房压力左房扩大肺静脉淤血缺氧肺小动脉痉挛右室增大右心衰左心室收缩期和舒张期的双重压力左心室肥大左X线表现梨形心左房扩大双心影，四弓，食道压迹，左主支气管受压抬高。 右室增大肺静脉淤血和肺循环高压。 二尖瓣狭窄+左心室增大2常见先天性心脏病congenital heartdisease鉴别表ASD VSDPDA右房右室左房左室主动脉弓肺动脉段肺门舞蹈增大增大正常正常,可能缩小缩小增大较常见正常增大正常,晚期可增大增大正常增大常见正常正常,晚期增大可稍增大增大较明显,早期出现增大,搏动增大,有时有时不显腹部消化系统消化管:食管、胃肠道消化腺:肝、胆、脾、胰泌尿生殖系统肾、输尿管、膀胱、尿道、子宫、附件、前列腺、肾上腺 一、消化系统常用检查方法 1、X线平片价值有限 2、消化道主要靠硫酸钡造影消化道造影的价值 1、观察内腔形态和功能改变 2、可早期诊断器质性病变 3、肝、胆、胰、脾检查主要靠US、ERCP、CT、MRI、DSA 二、消化道X线检查方法 1、平片1低密度气体胃肠道积气；腹腔游离气体；胃肠道液气平2高密度不透光结石、钙化、异物.3软组织(中等)密度实质器官位置、大小、形态及轮廓等；肿块 2、造影口服法硫酸钡（钡餐）气钡低张双重对比造影(服产气粉)，碘水灌注法:硫酸钡（钡灌肠）钡低张双重对比造影(注入空气)造影前准备1受检部位空虚，禁食12小时；幽门梗阻洗胃,抽尽胃内容物(胃检查)清洁灌肠(结肠检查)2不加任何影响胃肠道功能的药物3不服重金属盐类药物消化道造影方法采用各种体位、方法，透视与照片显示粘膜相充盈相双重对比相压迫相消化道CT、MRI检查 1、对消化道整体观察能力不及钡剂造影,不作为消化道疾病首选技术 2、薄层扫描,应用合适的后处理技术可提高图像的质量 3、增强扫描可了解病变血供情况 4、对肿瘤分期有重要价值 三、正常消化道X线表现食管上连咽部,下接贲门；C6-T11成人长约2535cm；宽约23cm颈段弓上段分段胸段胸中段(T4T8)腹段胸下段 3、根据消化道移位可进行腹部肿块定位 4、术前估计肿瘤切除的可能性 5、可作疗效的动态观察生理狭窄食管入口处；膈食管裂孔生理压迹（右前斜