




已阅读5页,还剩70页未读, 继续免费阅读
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
概念 过多的液体在的组织间隙或体腔内积聚称为水肿 体腔内积聚 积水水肿 血清钠正常 三 水肿 水肿的分类 按累及范围 局部性水肿 全身性水肿按发病原因 肝性水肿 心性水肿 肾性水肿按水肿发生的部位 皮下水肿 肺水肿 脑水肿 水肿的发生机制 血管内外交换失衡 组织液的生成大于回流机体内外液体交换失衡 水钠潴留 细胞内液 组织间液 血浆 血管内外液体交换示意图 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压 组织间静水压 组织间胶体渗透压 组织液生成的有效滤过压 有效流体静压 有效胶体渗透压 25mmHg 17mmHg 8mmHg 淋巴管 毛细血管血压 血管内外液体交换失衡的环节 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压 组织间静水压 组织间胶渗压 淋巴管 Pcap 水肿 毛细血管流体静压升高 毛细血管管壁通透性升高 血浆胶体渗透压降低 淋巴回流受阻 静脉压升高 毛细血管流体静压增高 Cap有效率过压升高 组织液生成 回流 超过淋巴回流代偿 举例 右心衰 体静脉升高 全身水肿左心衰 肺静脉升高 肺水肿 取决于血浆白蛋白浓度 蛋白质丢失过多 蛋白质合成障碍 蛋白质消耗增加 血浆胶体渗透压下降 炎症 血浆蛋白 组织间隙 微血管壁通透性增加 微血管壁通透性增加 血浆胶体渗透压下低 组织胶体渗透压升高 有效胶体渗透压降低 水肿液在组织间隙积聚 淋巴回流障碍 丝虫病 乳腺癌 象皮肿 相应部位水肿 淋巴回流障碍 H2O Na 球 管平衡 球 管失平衡 滤过率下降 滤过率下降 滤过率正常 重吸收钠 水正常 重吸收钠 水增加 重吸收钠 水增加 体内外液体交换障碍 水钠潴留 60 70 1 球 管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加 体内外液体交换障碍 水钠潴留 体内外液体交换平衡失调 球管失衡 取决于肾小球有效滤过率压 滤过膜通透性 滤过面积 有效循环血量减少 广泛肾小球病变 肾小球滤过率下降 体内外液体交换平衡失调 球管失衡 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 肾小管重吸收钠水增加 肾内血流重新分布 肾内血流重新分布 近髓肾单位 交感神经兴奋 皮质肾单位 肾小球过滤减少 肾小管重吸收增加 球管失衡 滤过为主 重吸收为主 肾小球FF 心房钠尿肽 近曲小管重吸收水钠 肾小管周围毛细血管血液浓缩 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 近曲小管重吸收钠水增多 醛固酮 肾小球的滤过率 肾血浆流量 肾小管重吸收增多 抗利尿激素 醛固酮 分泌增多 有效循环血量减少 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 灭活减少 RAAS兴奋 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 抗利尿激素分泌增多 球 管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加 体内外液体交换障碍 水钠潴留 毛细血管流体静压升高 毛细血管管壁通透性升高 血浆胶体渗透压降低 淋巴回流受阻 血管内外液体失衡 组织液生成过多 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 水肿对机体的影响 全身性水肿的分布特点 重力效应组织结构特点局部血液动力学 显性水肿隐性水肿 水肿的特点 漏出液渗出液 毛细血管管壁的通透性不同 是否出现自由水 心性水肿眼睑水肿腹水 水肿对机体影响 有利 稀释毒素运送抗体 不利 颅内高压 脑疝喉头水肿肺水肿 呼吸困难 思考题 由右心衰竭引起身体下垂的部位发生的水肿有哪些机制参与其中 第三节钾代谢紊乱 1 正常钾代谢1 1钾的分布 1 2钾的平衡 2 钾代谢障碍 1 3钾的生理功能 2 1低钾血症 发生机制和对机体影响 2 2高钾血症 发生机制和对机体影响 第三节钾代谢紊乱 1 正常钾代谢1 1钾的生理功能 1 2钾的分布 2 钾代谢障碍 1 3钾的平衡 2 1低钾血症 2 2高钾血症 钾的生理功能 维持新陈代谢 1 保持细胞静息膜电位 参与动作电位形成 2 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡 3 体内钾 50mmol Kg体重 细胞外2 血清钾 3 5 5 5mmol L 细胞内98 150mmol L 正常钾代谢 摄入 intake 食物 主要由肠道吸收排泄 excretion 尿 80 90 汗液粪便排泄原则 多吃多排 少吃少排 不吃也排 正常钾代谢 跨细胞转移 肾调节 正常钾代谢 泵 漏机制 钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞 Na K ATPase 每消耗1分子ATP 细胞内泵出3个Na 同时泵入2个K 漏 泵 影响因素 细胞外液钾离子浓度 胰岛素 肾上腺素神经 体液酸碱度 1 跨细胞转移 通过H K 交换 影响K 的分布 细胞内 外钾的平衡过程比较缓慢 约需15h 2 肾的调节 肾小球滤过 近端小管的重吸收 远端小管和集合管的排钾 肾的调节 影响因素 醛固酮 远曲小管的原尿流速 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差 酸碱平衡 3 肾衰时 结肠的排钾10 34 4 汗液排钾 2 肾的调节90 1 跨细胞转移 正常钾代谢 第三节钾代谢紊乱 1 正常钾代谢1 1钾的分布 1 2钾的平衡 2 钾代谢障碍 1 3钾的生理功能 2 1低钾血症 发生机制和对机体影响 2 2高钾血症 发生机制和对机体影响 低钾血症 低钾血症 血清钾浓度低于3 5mmol L 但机体含钾总量不一定减少 原因和机制 1 钾摄入不足摄食明显减少时2 钾向细胞内转移增多碱中毒 胰岛素 毒物 低钾性周期性麻痹3 钾丢失过多经肾脏排泄过多经胃肠道失钾经皮肤丢钾 大量使用利尿剂 远端肾小管流速增加 醛固酮分泌过多 肾小管性酸中毒 镁缺乏 对机体影响 1维持新陈代谢 2保持细胞静息膜电位 参与动作电位形成 3调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡 对机体影响 对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现 对心血管系统的影响 对心肌生理特性的影响 兴奋性升高传导性下降自律性升高收缩性升高 兴奋性升高 细胞外钾离子 细胞膜对钾离子通透性降低 细胞内钾离子外流受阻 静息电位绝对值降低 兴奋性升高 细胞外液K 浓度和正常骨骼肌静息膜电位 Em 与阈电位 Et 的关系 传导性下降 静息电位 0期除极化的速度和幅度 传导性下降 自律性升高 细胞外钾离子 舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低 细胞内钾离子外流受阻 钠离子内流相对增加 自动除极化的速度加快 自律性升高 收缩性升高 细胞外钾离子 复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低对钙离子通透性升高 细胞内钾离子外流受阻钙离子内流相对增加 兴奋收缩偶联增强 收缩性升高 对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现 对心血管系统的影响 心肌电生理特性改变的心电图表现 3相复极化钾离子外流受阻 复极延缓 T波低平 出现U波2相平台期由钙离子内流和钾离子外流 钾离子外流受阻 钙离子内流相对增多 ST段下移 自律性 心率增快 房性 室性期前收缩 窦性心动过速 阵发性心动过速传导性 QRS波增宽 对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现 对心血管系统的影响 心律失常自律性增高所致对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症时 洋地黄与钠钾泵亲和力增高 心律失常 心肌功能损害的具体表现 对神经和肌肉兴奋性的影响 细胞外钾离子 静息电位负值加大 超级化阻滞 细胞内钾离子外流增多 兴奋性降低 细胞外液K 浓度和正常骨骼肌静息膜电位 Em 与阈电位 Et 的关系 中枢抑制骨骼肌无力 麻痹和软瘫 静息电位加大 呼吸肌麻痹胃肠道运动功能减退 肠鸣音减弱 腹胀 厌食 甚至梗阻 慢性低血钾 机体代偿 上述表现不明显 对神经和肌肉兴奋性的影响 对机体影响 对肾脏的影响 肾小管上皮肿胀 增生 多尿 cAMP生成障碍有关 尿浓缩障碍 集合管对ADH缺乏反应 对机体影响 对酸碱平衡的影响 碱中毒 低钾血症 细胞内钾离子进入细胞外 氢离子进入细胞内 碱中毒反常性酸性尿 碱中毒患者尿液呈现碱性 但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性 低钾血症 Na k 交换减少 尿中H 增多 Na H 交换增加 肾小管上皮细胞内缺钾 低血钾的防治原则 防治原发病口服补钾静脉补钾 见尿补钾 严禁静脉注射钾 高钾血症 高钾血症 血清钾浓度大于5 5mmol L 原因和发生机制 钾输入过多 静脉补钾不当 输入大量库存血钾移出细胞外增多 酸中毒 组织严重损伤和溶血 严重缺氧 高血糖合并胰岛素不足 某些药物 洋地黄药物 高钾性周期性麻痹肾排钾障碍 肾功能衰竭 醛固酮分泌不足或功能低下 潴钾利尿药过多使用 对机体的影响 主要危害 引起室颤和心跳停止 对心肌电生理的影响心电图的表现 对心肌的影响 心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱 对心肌电生理的影响 T波高尖P波压低 增宽或消失 P R间期延长 QRS波振幅降低 增宽多种类型的心律失常心电图 心电图的表现 低钾血症 高钾血症 传导性下降 窦性心动过缓 停博传导性降低 传导阻滞 室颤引起室颤和心跳停止 多种类型的心律失常心电图 对机体的影响 对神经和肌肉组织的影响 轻度高钾 K e K i差变小 外流 神经肌肉兴奋性 手足感觉异常 疼痛 膝健反射亢进 轻度肌肉震颤 急性高血钾 轻度 Em 对神经和肌肉组织的影响 急性高血钾 重度 严重高钾 Em显著 钠通道失活 去极化阻滞 神经肌肉兴奋性反而降低 肌肉无力 膝键反射减弱 甚至出现呼吸肌麻痹 慢性高钾血症 K i也升高 K i K e变化不明显 兴奋性无明显改变 对神经和肌肉组织的影响 对机体的影响 对酸碱平衡的影响 酸中毒 高钾血症 细胞外钾离子进入细胞内 细胞内氢离子进入细胞外 酸中毒反常性碱性尿 酸中毒患
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 医院运输合同(标准版)
- 林木种植与培育创新创业项目商业计划书
- 坚果零食加工厂创新创业项目商业计划书
- 2025租赁仓储合作协议范本【律师定制】
- 肇庆安全员考试及答案
- 汉阳安全员培训考及答案
- 2025北京劳动合同官方范本
- 2025年新疆农业土地流转合同
- 2025年新疆粮油产品检测报告合同书
- 2025光辉小区配套设施住宅购房权益转让合同
- 美术微课课题立项申报书
- GB/T 46084-2025燃煤锅炉火焰温度图像检测技术规范
- 2025年贵州省毕节市辅警招聘考试题题库(含参考答案)
- 女职工法律培训
- 《高效纠错本》课件
- 干部任免审批表(空白)【电子版】
- 中西医结合 围绝经期综合征课件
- 达梦数据库DM8系统管理员手册
- TSG11-2020 锅炉安全技术规程
- 《足球运动发展史》PPT课件
- 个人简历模板(可填写)
评论
0/150
提交评论