护理考试试题.doc

简答题1.简述发热的处理原则。答:处理原则：（1）积极有效地防治病因（2）解热原则：不急于解热的情况：当体温小于40度又不伴有其他严重疾病者不要轻易解热；尚未明查病因，也不急于解热。下列情况应及时解热:A.体温大于度病人出现明显不适如头昏.头痛意识障碍.小儿高热惊厥，应立早处理。B.心脏病病人：发热时心跳加速，心脏负担加重，可诱发心衰，因此对心脏病病人及心肌受损的病人应及时散热。C.妊娠的妇女:应及时散热，否则有畸胎的危险,且可诱发心衰。D.年老体弱的病人：发热致机体抵抗力下降，及时散热。选择适宜的解热措施：药物解热、物理降温：冰帽，冰袋冷敷；酒精、温水擦、中药退热、针刺退热。（3）加强对发热病人的护理。2.请简要分析碱中毒为什么常引起血钾降低？答:碱中毒时细胞外液pH增高，氢离子从细胞内转向细胞外，缓解细胞外液碱中毒，同样为了维持体液的电荷平衡，细胞外钾离子进入细胞内，易引起血钾降低。 肾脏远曲小管和集合管上皮细胞对Na+ - H+交换和Na+ - K+交换有竞争作用，碱中毒时则泌氢离子减少，泌钾离子增多，易引起血钾降低。3. 简述影响肾小球滤过的主要因素。答:简述影响肾小球滤过的主要因素：有效滤过压是肾小球滤过作用的动力，在滤过膜通透性和肾血浆流量不变时，原尿的生成量主要由有效滤过压来决定。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小球的滤过膜改变:A.滤过膜面积减少，肾小球滤过随之降低，导致原尿量减少。B.滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤过，出现蛋白尿和血尿。有效滤过压的改变:A.肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿甚至无尿。B.血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿增多。C.肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。肾小球血浆流量的改变:肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，导致原尿量减少。4. 严重肺气肿或肺心病患者为什么不能持续大量吸入纯氧。答:原因:肺气肿，肺心病患者有换气功能障碍，有二氧化碳潴留，二氧化碳持续作用中枢化学感受器，使中枢对它敏感性降低。吸入纯氧可以刺激外周化学感受器来兴奋呼吸中枢，在一定程度上纠正缺氧又维持呼吸。5. 请问O型血是万能输血血型吗?简述其原因。答:根据交叉配血原则，O型血输给其它血型时，主侧反应不凝集而次侧反应凝集，即受血者的红细胞会被供血者的血清凝集，所以O型血并不是万能的，只有在没适合血型的才选择，而且输的量要小于300毫升，而且速度要慢，边输边观察有没有不良反应。6. 影响组织液生成与回流的原因有哪些，简述之。答:正常情况下，组织液的生成与回流维持着动态平衡，一旦某种原因引起使动态平衡失调，将产生组织液减少（脱水）或组织液过多（水肿）的不良后果。有效滤过压=(毛细血管血压组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压组织液静水压)根据组织液的生成与回流机制：毛细血管血压升高，其他因素不变，有效滤过压升高，组织液生成增多，出现水肿。血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成多，回流少而造成组织水肿。毛细血管壁的通透性升高，部分血浆蛋白进入组织液，导致水肿。如果淋巴液回流受阻，则且受阻部位远端组织发生水肿。7.简述动脉血压形成的因素，并分析各因素对血压的影响。答:动脉血压的形成前提是有充足的血液，两个根本因素是心脏射血和小动脉，微动脉对血流的外周阻力，而大动脉管壁的弹性起着缓冲作用。搏出量增加，收缩压明显升高，舒张压升高不明显。搏出量和外周阻力不变，心率加快，收缩压升高不明显，舒张压升高明显。外周阻力增加，收缩压升高不明显，舒张压升高明显。大动脉管壁的弹性降低，收缩期升高，舒张压降低或变化不大。循环血量减少，收缩压、舒张压都降低。8.影响肺换气功能的因素有哪些。答:气体扩散率越快，肺换气量越多，反之亦然。呼吸膜的厚度增加、呼吸膜的面积减少，均可影响肺换气量。肺通气/血流比值:正常值为0.84. V/Q比值增大，大于0.84，说明肺通气过度或肺血量不足，肺泡无效腔增大； V/Q比值减少，小于0.84，说明肺通气不足,或肺血流量过多，导致动静脉短路。 无论是无效腔增大还是动静脉短路都不利于气体的交换。9.请问分别饮用大量清水和生理盐水对尿量有何改变。答:饮用大量清水时，循环血量增加，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，对下丘脑刺激减弱，ADH释放减少，导致肾小管对水的重吸收减少，尿量增多。饮用大量生理盐水时，循环血量增加，因生理盐水是等渗溶液，所以对血浆胶体渗透压影响不大，尿量影响也不大。10.血钾浓度升高对心肌细胞生理特性有何影响。答一：自律性:血K+浓度升高，心肌细胞膜对K+的通透性增高，4期K+外流增多，4期自动去极化延缓，自律性下降。兴奋性:血K+升高时，细胞膜内外K+浓度变小，静息膜电位负值变少，与阈电位的差距减少，兴奋性升高。但静息电位减少到-55-60mV时，快Na+通道失活，兴奋性反而下降，被称为“去极化阻滞”传导性:血K+浓度升高，由于静息电位绝对值减少，导致0期Na+内流减少，0期自动去极化速度降低，传导性下降。收缩性:细胞外液K+浓度升高干扰Ca+内流，Ga+ 内流延缓，使兴奋-收缩偶联受到一定影响，收缩性降低。答案二：血钾浓度轻度升高时，膜内外钾离子浓度梯度减少，静息电位与阈电位的差距减少，心肌细胞兴奋性升高。但血钾浓度显著升高时，膜内外钾离子浓度梯度减少更显著，静息电位绝对值可减少至-55mv，使Na+通道失活，心肌细胞兴奋性降低或丧失，心脏停跳于舒张期状态。 11.简述血小板在生理性止血中的作用。答:生理性止血过程包括血管挛缩，血小板血栓形成，纤维蛋白凝块形成与维持三个时相。血小板参与生理性止血全过程。当血小板损伤时，血管内皮下胶原组织暴露，血小板被迅速激活，出现黏附，聚集和释放反应，受局部血管收缩，血小板形成松软的止血栓，实现第一时期止血。血小板血栓和血管损伤暴露的组织因子启动凝血过程，形成纤维蛋白网，纤维蛋白凝块即血凝块形成，完成第二期止血。血小板释放纤维蛋白原增加纤维蛋白的形成，加固凝块；血小板内的收缩蛋白使凝块收缩，挤出其中的血清成为坚实的止血栓，牢固封住血管破口，巩固第二时期止血，进入永久性止血。案例分析 1、病例摘要：某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史。 体温：39；呼吸20次/分钟；心率120次/分。请根据以上病例描述，依次回答下列问题：患者体温异常原因？答：原因：患大叶性肺炎。该病人是否需要立即采取解热措施，如需要可采取哪些方法？答：需要，发热可有致畸胎的危险。方法：物理降温，药物解热，中药退热，针刺退热。对于发热患者，是否都需要立即进行解热措施？哪些患者一旦发热必须及时处理，为什么?答：解热原则：不急于解热的情况：当体温小于40度又不伴有其他严重疾病者不要轻易解热；尚未明查病因，也不急于解热。下列情况应及时解热:A.体温大于40度病人出现明显不适如头昏.头痛意识障碍.小儿高热惊厥，应立早处理。B.心脏病病人：发热时心跳加速，心脏负担加重，可诱发心衰，因此对心脏病病人及心肌受损的病人应及时散热。C.妊娠的妇女:应及时散热，否则有畸胎的危险,且可诱发心衰。D.年老体弱的病人：发热致机体抵抗力下降，及时散热。2.病例摘要：患儿13个月，男，足月顺产，出生体重3Kg，母乳喂养，已添加少量稀粥和奶粉。近2个月面色逐渐苍白，食欲减退，不爱活动，不愿下地行走，有时萎靡不振。体检发现：T 37.1，P 102次/分，R 21次/分，体重8.2Kg。面色、睑结膜、口唇、甲床均苍白，两肺听诊无异常，心音有力、律齐。腹平软，肝右肋下2.5cm，脾左肋下刚扪及，质软。血常规：RBC 31012/L，Hb 80g/L，WBC 10.5109/L，中性粒细胞42%，淋巴细胞57%。外周血涂片示红细胞大小不等，以小细胞为主，中央淡染区扩大。请根据以上病历描述，以此回答以下问题：该患者最有可能患什么类型的贫血，依据是什么？答：贫血类型：缺铁性贫血：小细胞低色素性贫血。依据：患儿13个月，母乳喂养，添加少量稀粥和奶粉。近2个月面色逐渐苍白，食欲减退，不爱活动，不愿下地行走，有时萎靡不振。体检发现：面色、睑结膜、口唇、甲床均苍白外周血涂片示红细胞大小不等，以小细胞为主，中央淡染区扩大。根据您的临床诊断，主要护理措施有哪些？答：护理诊断为:营养不良:低于机体需要量；活动无耐力；潜在并发症:有跌倒的危险；潜在并发症:有感染的危险。护理措施:立即添加辅食，添加含铁量高的食物，如蛋黄，碎肉粥，动物内脏等补充铁的吸收量。服用铁剂，需在两餐之间服用，用吸管吸，服用后及时漱口，以防铁剂对牙齿有腐蚀作用。服用铁剂时不可与浓茶，牛奶，咖啡同服用，影响扰铁的吸收。可与维生素C同服。服用铁剂时还可出现黑便，属正常现象，停药后消失。3.患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。 4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。讨论题：请问该患者主要发生了什么病理生理过程。答：弥散性血管内凝血（DIC）。请问该患者胎盘早剥与组织多处出血有何关系。答：因胎盘早剥导致组织损伤，组织中的组织因子大量释放入血，通过激活凝血因子而启动外源性凝血系统，使血液凝固，导致DIC形成。由于促凝物质入血而凝血系统被激活，血液凝固性显著升高，呈高凝状态，称之为高凝期，尤其是急性DIC的患者，临床症状不明显。继高凝期后，消耗性低凝期，由于凝血因子和血小板的大量消耗，使血液转入低凝状态。此时会常伴有继发性纤维蛋白溶解，病人有不同程度的出血表现。继发性纤溶亢进期，在凝血酶和凝血因子（a）的作用下，纤溶系统被激活，大量纤溶酶原变成纤溶酶，继而使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白降解产物（FOP）。由于FDP有很强的抗凝作用，病人大多有严重的出血表现。4.患者，男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。体检：体温37.8,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.81012/L,WBC 8109/L,中性粒细胞0.08，抗“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。讨论题：“风心病”是导致患者心衰的原因，请分析右心衰引起下肢浮肿的原因答：原因：右心衰竭导致体循环淤血。患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什么？ 答：因为心脏的代偿反应：心率加快：是心脏最易动员的一种快速代偿反应。心输出量降低时，会刺激“容量感受器”跟“压力感受器”均可放射性地引起交感神经兴奋，迷走神经抑制，使心率加快。但心率加快的代偿作用有一定的局限（心率180次/分），可在一定程度上增加心输出量，对维持血压，保证心、脑重要脏器的血流灌注有积极的意义。心脏扩张：当心脏在回心血量增多时，由于心室舒张期容积及压力增加，使心脏扩张，心肌纤维初长度加大。在一定限度内（肌节长度2.2m），心肌初长度与心肌收缩力呈正比关系，因此，心肌初长度加大，收缩力增强，心搏出量增加。心肌肥大：是指心肌细胞的体积增大，重量增加。心肌肥大不仅可增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量，还可降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。因此，心肌肥大是一种较有效而持久的代偿方式。5、病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。讨论题：该患者出现了休克，请给出主要诊断依据。答：诊断依据：因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部,X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液,血压8/5.3kPa(60/40mmHg)，剖腹探查，术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。休克一般经历哪三个时期？在休克治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？答：休克经历以下三个时期：微循环缺血缺氧期（代偿期）又称微循环痉挛期。微循环淤血缺氧期（可逆性失代偿期）又称微循环扩张期。微循环衰竭期（休克难治期）又称DIC期。纠正代谢性酸中毒是休克过程中主要的酸碱平衡紊乱，休克时肾泌尿功能障碍，排酸保碱功能降低，可引起代谢性酸中毒，使用碳酸氢钠是为了纠正酸中毒。使用呋塞米利尿是为了促使体内的有毒物质排出，防止有毒物质在体内蓄积。6. 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。讨论题：该患者发生的缺氧类型是什么？简述其发生机制 答：缺氧类型：血液性缺氧：CO中毒。发生机制:CO与Hb结合成碳氧血红蛋白，CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。大量的CO与Hb结合成碳氧血红蛋白时,会使Hb失去携氧能力。CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧，从而造成组织细胞严重缺氧。7.患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。讨论题：1.引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？答:低血钾原因:钾的摄入不足：患者不思进食，导致钾的来源不足，从而引起血钾降低；钾的大量丢失：呕吐等可引起血钾降低；利尿剂的使用：氢氯噻嗪。 低血钠原因:钠的摄入不足：患者长期低钠饮食，不思进食；钠的丢失过多：呕吐等可引起血钠的降低。血钾、血钠的丢失过多，没有及时补，会引起低血钾、低血钠。2 哪些症状与低血钾有关？说明其理由。 答：症状:精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食，血K+2.9mmol/L 。 理由:血钾降低对中枢神经系统的影响：会引起中枢神经系统的兴奋性降低，轻者表现为精神萎靡、表情淡漠；重者表现为嗜唾、昏迷等。血钾降低对于骨骼肌的影响，血清钾浓度低于于3mmol/L时，就可出现四肢软弱无