生理学考试辅导资料.doc

此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除生理学考试辅导资料一.考试内容精要正常成人体重的约60%是体液。体内的液体按其在体内的分布可分为两大类：约5/8的体液（约占体重的40）分布在细胞内，称为细胞内液；其余3/8的体液（约占体重的20）分布在细胞外，称为细胞外液。体内细胞所直接生存的环境称为内环境，细胞外液是机体中细胞所处的内环境，它主要由组织液和血浆组成。内环境的各项物理、化学因素是保持相对稳定的，称为内环境的稳态，它是一种动态平衡。内环境的稳态是细胞、器官维持正常生存和活动的必要条件，直接为细胞提供必要的物理、化学环境并提供营养物质，接受细胞代谢所产生的废物。反之，各种细胞、器官的活动又能维持内环境的稳态。在机体处于不同的生理情况时，或当外界环境发生改变时，体内一些器官、组织的功能活动会发生相应的改变，最后使机体能适应各种不同的生理情况和外界环境的变化，也可使被扰乱的内环境重新得到恢复。这种过程称为生理功能的调节，机体对各种功能活动调节的方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。神经系统活动的基本活动方式是反射，反射活动的结构基础称为反射弧。反射弧由五个基本环节组成，即感受器、传入神经纤维、神经中枢、传出神经纤维和效应器。体液调节是指机体的某一器官或组织分泌某些特殊的化学物质，借助于体液运输，到达全身各组织细胞或体内某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体，对这些组织细胞的功能活动进行调节。某些组织细胞可产生一些化学物质，不是经过血液运输，而是在组织液中扩散调节邻近组织细胞的功能活动，这种调节是局部性的体液调节，称为旁分泌调节。另外，下丘脑内有一些特殊的神经细胞也能合成分泌激素进行调节，这种方式称为神经分泌调节；体内有些特殊物质包括某些代谢产物（例如CO2），对某些细胞、器官的功能也能起调节作用。组织、细胞不依赖于神经也不依赖体液因素，自身对周围环境变化发生适应的过程称为自身节。如：血管壁平滑肌在受到牵拉刺激时，会发生收缩反应，这种自身调节对于维持组织局部血流量的相对恒定起重要作用。反馈控制系统是一个闭环系统，它分为正反馈和负反馈两种方式，其中负反馈较常见。负反馈控制系统的作用是使系统保持机体稳定。压力感受性反射是一个负反馈控制的典型例子。正反馈不可能维持系统的稳态或平衡，而是打破平衡状态。血液凝固是正反馈控制。正常的胎儿娩出，神经细胞产生动作电位过程，通道的开放和钠离子内流互相促进，也是正反馈调节。在病理情况下，则会有许多正反馈的过程。一个人发生大量失血时，心脏活动减弱，经过循环回心血量减少，心脏活动更弱，也常称为恶性循环。（一）细胞膜的跨膜物质转运功能同一物质的两种不同浓度的溶液相邻地放在一起，则高浓度区域中的溶质分子将向低浓度区域发生净移动，这种现象称为扩散。在生物体系中，细胞外液和细胞内液都是水溶液，溶于其中的各种溶质分子，只要它们是脂溶性的，就可能按照扩散原理不消耗能量进行跨膜运动或转运，这称为单纯扩散。某一物质跨膜扩散通量的大小，不仅取决于膜两侧该物质的浓度差，还取决于这些物质脂溶性的程度以及其他因素造成的该物质通过膜的难易程度，这可统称为膜对该物质的通透性。人体靠单纯扩散这种方式进出细胞膜的物质有氧和二氧化碳等气体分子，体内一些甾体（类固醇）类激素也是脂溶性，理论上也能够靠单纯扩散由细胞外液进入胞浆。有很多物质虽然不溶于脂质或溶解度很小，但也能较容易地由高浓度一侧通过膜向低浓度一侧移动，这是因为细胞膜不是纯脂质膜，其中膜结构中一些特殊蛋白分子“帮助”完成物质跨膜转运，因而被称为易化扩散，例如，葡萄糖、Na+、K+、Ca2+、Cl-等离子，易化扩散的特点是：（1）不消耗能量，物质分子或离子跨膜的动力仍同单纯扩散时一样，来自物质自身的热运动，因而只能由高浓度侧移向低浓度侧。(2）有选择性，即对物质分子或离子移动起易化作用的蛋白质分子本身有结构特异性，因而一种蛋白质分子只能帮助一种（或少数几种）物质分子或离子通过。(3)有竞争性抑制现象，如半乳糖与葡萄糖结构类似，可以竞争性抑制葡萄糖载体转运葡萄糖。(4)饱和现象，跨膜浓度差达到一定极限后跨膜转运速度不再随浓度差增加。与离子的易化扩散有关的一类蛋白质分子，称为离子通道，简称通道。它们都是有特异结构的蛋白质。有些通道只有在特异的化学物质与相应膜受体结合后才开放，称为化学门控通道；有些通道则由所在膜内外电位差的改变决定其开关，称为电压门控通道。同葡萄糖和某些氨基酸等物质的易化扩散有关的蛋白质，不具有离子通道那样的结构，通常称为载体。主动转运是指细胞通过本身的某种耗能过程使某种物质的分子或离子逆浓度差作跨膜运动，即由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。主动转运是和被动转运是相对而言的，单纯扩散和易化扩散就都属于被动转运。最常见的主动转运为细胞膜上的钠泵（Na+K+依赖式ATP酶），其生理作用和特点如下：（1）钠泵是由一个跨膜的亚单位(催化亚单位)和一个糖蛋白分子构成的亚单位(调节亚单位)，组成的细胞膜内存在蛋白质分子，催化亚单位有Na+和ATP的结合点，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。（3）与维持细胞膜的静息电位有关。（4）能够建立离子势能贮备；每分解一个ATP分子，可以使3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，它是许多代谢反应进行的必需条件。（5）是神经、肌肉等可兴奋组织具有兴奋性的离子基础。主动转运是人体最重要的物质转运形式，除钠泵外，还有钙泵（Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+K+泵（H+K+依赖式ATP酶）和碘泵(甲状腺细胞摄取碘)等。肠道和肾小管上皮细胞，葡萄糖主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是借助Na+依赖的葡萄糖转运蛋白并利用来自膜外Na+的高势能。但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP的，因而糖的主动转运所需的能量还是间接地来自ATP的分解。这种类型的转运称为继发性主动转运或简称联合转运，每一种联合转运，也都与膜中存在的某种特殊蛋白质有关，称为转运体蛋白或转运体。联合转运中如被转运的物质分子与Na+扩散的方向相同，称同向转运；如二者方向相反，则称为逆向转运。继发性主动转运也见于神经末梢处被释放的递质分子（如单胺类和肽类递质）的再摄取；甲状腺细胞特有的聚碘作用，也属于继发性主动转运。细胞膜对于一些大分子颗粒或物质团块的转运，要通过更为复杂的膜结构和功能改变，才能进出细胞，分别称之为出胞和入胞。出胞是细胞分泌的一种机制，见于内分泌细胞、外分泌细胞和神经细胞。入胞和出胞相反，指细胞外某些物质团块（如侵入体内的细菌、病毒、异物，或血浆中脂蛋白颗粒，大分子营养物质等）进入细胞的过程。一些特殊物质的进入细胞，是通过特异性分子与细胞膜表面的受体蛋白质相互作用引起入胞的，称为受体介导式入胞。（二）细胞膜受体细胞膜受体基本功能：(1)能识别不同的化学物质，并与其特异性结合。(2)能将信息传递到细胞膜上的通道结构引起膜电位改变，或传递到细胞内引起胞内化学反应。膜受体结合的特征：（1）特异性。（2）饱和性。（3）可逆性。不同形式的外界信号，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜表面（化学信号中少数的类固醇激素和甲状腺激素除外），通过引起膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子的构象变化，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发被作用细胞即靶细胞相应的功能改变，包括细胞出现电反应或其他功能改变。这一过程可概括地称为跨膜信号转导或跨膜信号传递。目前能概括出的三种跨膜信号转导方式为：1通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传递。2由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传递系统3由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号传递（三）神经和骨骼肌细胞的生物电现象虽然几乎所有的活组织或细胞都具有对刺激发生反应的能力，但只有神经和肌细胞，以及某些腺细胞的反应容易观察到；它们只需接受较小程度的刺激，就能表现出某种形式的反应，因此习惯上将它们称为可兴奋细胞或可兴奋组织。不同组织或细胞受刺激而发生反应，称之为兴奋。近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋。静息电位是指细胞未受刺激处于安静状态时，膜内外两侧的电位差。静息电位(除少数植物细胞外)都表现为膜内较膜外为负；动作电位是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。构成动作电位主要部分的一次短促而尖锐的脉冲样变化称为锋电位。动作电位或锋电位的产生是细胞兴奋的标志。对于一个单细胞来说，动作电位的幅度和形状，不随刺激强度和传导距离而改变，称作“全或无”现象。（四）生物电现象的产生机制（1）静息电位和K+平衡电位：细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性是细胞保持内负外正极化状态的基础。K+能以易化扩散的形式移向膜外，当移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力，足以对抗K+由于膜内高浓度而形成的外移趋势时，即膜两侧的电化学势能代数和为零时，膜内外不再有K+的跨膜净移动，而膜两侧的电位差也稳定在某一数值，称为K+平衡电位。(2）锋电位和Na+平衡电位：动作电位是由于膜受到刺激时对Na+通透性的突然增大超过了K+的通透性，Na+迅速内流，直至内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止；这时的电位值，相当于Na+平衡电位值。膜对Na+的通透性的增加，实际是膜结构中存在的电压门控性Na+通道开放的结果，同时Na+通道打开的去极化也使电压门控式K+通道延迟打开，这使得Na+平衡电位很快复极。（3）Na+通道的失活和膜电位的复极： Na+通道的开放主要出现在去极化开放后的几个毫秒之内，以后去极化还在继续，但通道开放的概率几乎已下降到零，称为失活。也就是说，可兴奋组织在接受一次刺激后的极短时间，即相当于此刺激引起的锋电位的时间内，接受新的刺激不能再次产生动作电位，因而也不可能发生两次锋电位的叠加，这一时期称为绝对不应期。绝对不应期之后，还接着有一个相对不应期。造成动作电位持续时间较短而很快出现下降支，还有另一个重要因素：膜结构中的电压门控性K+通道的延迟开放。由于神经纤维膜和一般肌细胞膜中具有特殊功能特性的电压门控性Na+通道和K+通道的存在，可以满意地解释锋电位或动作电位的产生机制。(五）动作电位的引起和其在同一细胞的传导1阈电位和锋电位的引起膜内负电位必须去极化到某一临界值时，才能在此段膜引发一次动作电位，这个临界值约比静息电位的绝对值小1020mV，称为阈电位，外加刺激引起细胞兴奋或产生动作电位，必须达到一定的强度，这个强度称为阈强度。比阈强度弱的刺激，称为阈下刺激。阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位，但它能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时细胞膜两侧产生的微弱电变化，或者说是细胞受刺激后，去极化未达到阈电位的电位变化，称为局部反应。当再受刺激时容易达到阈电位产生兴奋，因而兴奋性升高又称局部兴奋。局部兴奋的特点是：（1）它不是“全或无”的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大。（2）不能在膜上作远距离传播，但由于膜本身有电阻特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失；这个局部兴奋所波及的范围在一般神经细胞膜上不超过数十乃至数百微米，称为电紧张性扩布。（3）局部兴奋是可以互相叠加的，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使邻近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，二者叠加起来，以致有可能达到阈电位而引发一次动作电位，这称为兴奋的空间性总和。当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，这称为时间性总和。2兴奋在同一细胞上的传导机制(局部电流学说)已兴奋的神经段和它邻近的未兴奋的神经段的膜内外都有电位差，即在膜外比邻近区域负，膜内比邻近区域正因而发生电荷移动，称为局部电流。这样流动的结果，造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化。这就是说，所谓动作电位的传导，实际是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位；这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。有髓神经纤维受到外来刺激时，由于结间髓鞘的高电阻低电容，动作电位只能在邻近刺激点的郎飞结处产生，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而由一个结跳到另一个结，这称为兴奋的跳跃式传导。跳跃式传导时的兴奋传导速度快而且与传导动作电位有关的Na+内流只在结处进行，因此它还是一种更有效的“节能”方式。（六）神经骨骼肌接头处的兴奋传递在轴突末梢的轴浆中含有大量囊泡。每个囊泡内含有的Ach量是相当恒定的，它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放。当神经末梢处有神经冲动传来时，轴突末稍膜去极化，引起该处膜结构中特有的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中Ca2+进入轴突末稍，启动囊泡的移动，使囊泡中的Ach全部进入接头间隙。Ca2+的进入量决定着囊泡释放的数目。当Ach分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的两个亚单位结合，导致通道开放，Na、K+同时通过，使终板膜处原有的静息电位减小，向零值靠近，亦即出现一次较缓慢的膜的去极化，称为终板电位，由于终板膜内不存在Na+的电压门控通道，终板电位不能在终板处转化为快速而可传导的动作电位；但由于终板电位的电紧张性扩布，它可使周围的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。终板电位不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放的Ach的量成比例，无不应期，可表现总和现象。神经接头传递是一对一的关系，这是因为一个中枢神经元上有多个突触，突触后神经无需对信号传入进行综合分析，另外靠每一次神经冲动所释放的Ach能够在它引起一次肌肉兴奋后被迅速清除，Ach的清除主要靠分布在接头间隙中和接头后膜上的胆碱酯酶对它的降解作用，许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。例如：美洲箭毒和银环蛇毒可以同Ach竞争性地与终极膜的Ach受体结合，因而可以阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力。有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性的抑制作用，阻止已释放的Ach的清除，可造成Ach在接头和其他部位的大量积聚，引起种种中毒症状。影响肌肉收缩时的负荷主要有两种：前负荷，肌肉收缩前就加在肌肉上，使肌肉处于某种程度的被拉长状态，使它具有一定的长度，称为初长度。由于前负荷不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。另一种负荷是后负荷，它是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉收缩前的初长度，但能阻碍肌肉收缩时肌纤维的缩短。后负荷超过肌肉收缩所能产生的最大张力时，肌肉收缩不表现为缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程，称为等长收缩。描述肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力图，称为长度张力曲线，它用来反应前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影响。前负荷逐渐增加时，肌肉每次收缩产生的主动张力也相应增大，但前负荷超过某一限度后，再增加前负荷反而使主动张力越来越小，直至降到零，即对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在一个最适前负荷（最适初长度）。这种表现与肌肉拉长时每一肌小节中粗细肌丝重合程度和发挥作用的横桥数相一致。改变后负荷时得到的肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线称为张力速度曲线。后负荷减小时，肌肉产生的张力较小，但缩短速度较大。后负荷为零时，肌肉可产生最大缩短速度，但此时肌肉未作功。后负荷相当于肌肉收缩所能产生的最大张力时，肌肉不能缩短也没有作功。后负荷处于两者之间，肌肉在产生与负荷相同的张力同时，使负荷移动一定的距离，称为等张收缩。当后负荷相当于最大张力的30时，肌肉输出功率最大。（一）血液的基本组成和血量血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。血浆占全血量的50%，血细胞包括红细胞、白细胞和血小板细胞，在血中所占的容积百分比，称为血细胞比容。人体内血浆和血细胞量的总和，即血液的总量称为血量。正常成年人的血液总量约相当于体重的78，即每公斤体重有7080mL血液。(二)血液的理化特性1血液的比重正常人全血的比重为10501.060,血液中红细胞数量越多则全血比重愈大；血浆的比重约为10251030，血浆中蛋白质含量愈多则血浆比重愈大。血液比重大于血浆，说明红细胞比重大于血浆。2血液的粘度全血的粘度主要决定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白质的含量。血液流速小于一定限度时，则粘滞性与流速成反变关系。血流缓慢时，红细胞叠连或聚集成其他形式的团块，使血液的粘滞性增大。3血浆渗透压渗透压指的是高浓度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力，其大小与溶液中所含溶质颗粒数目成正比而与溶质的分子量半径等特性无关。血浆渗透压约为313mOsm。血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质，另一部分来自于蛋白质。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，它的80来自Na+和Cl-，与组织液的晶体渗透压基本相等。由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压，由于组织液中蛋白质很少，所以血浆的胶体渗透压高于组织液的胶体渗透压。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。血浆胶体渗透压虽小，但对于维持血管内外的水平衡极为有重要。在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液（如085NaCl溶液），在渗透压递减的一系列溶液中，红细胞逐步胀大并双侧凸起，当体积增加30时成为球形，体积增加4560则胞膜破裂而发生溶血，这时血红蛋白逸出细胞外，仅留下一个双凹圆碟形细胞膜空壳，称为影细胞。能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液，称为等张溶液。085NaCl溶液既是等渗溶液，也是等张溶液。4血浆的pH正常人血浆的 pH为 735 745。血浆pH能保持相对恒定是由于血浆和红细胞中均有缓冲对，如：血浆中的NaHCO3/H2CO3，Na2HPO4/NaH2PO4，红细胞中的血红蛋白钾盐/血红蛋白，KHCO3/H2CO3等。（三）红细胞生理1红细胞膜的通透性红细胞膜是以脂质双分子层为骨架的半透膜。氧和二氧化碳等脂溶性气体以自由扩散方式通过，尿素也可以自由进入。低温贮存较久的血液由于Na+泵不能活动，血浆内K+浓度升高。2红细胞的可塑变形性红细胞的变形能力受三种因素影响：（1）表面积与体积的比值愈大则变形的能力愈大。（2）红细胞内的粘度愈大，变形能力愈小，血红蛋白变性或浓度过高时，可使红细胞内粘度增加。（3）红细胞膜的弹性降低或粘度升高，也可使红细胞变形能力降低。3红细胞的悬浮稳定性红细胞能较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性。将血液加抗凝剂混匀，静置于分血计中，通常以红细胞在第一小时正常情况下，下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率。在某些疾病时（如活动性肺结核、风湿热等）血沉加快，主要是由于多个红细胞、形成红细胞叠连。红细胞叠连之后，其表面积与容积的比值减小，与血浆的摩擦力也减小，于是血沉加快。红细胞叠连形成的快慢主要取决于血浆的性质，而不在红细胞本身，通带血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增多时，可加速红细胞叠连、沉降；血浆中白蛋白、卵磷脂含量增多时，则使沉降减慢。(四）红细胞生成的调节和破坏1红细胞生成所需的原料蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。 维生素B12和叶酸是合成核苷酸的必要辅助因子。此外，红细胞生成还需要多种氨基酸、维生素B6、B2、C、E和微量元素铜、锰、钴、锌等。2红细胞生成的调节早期祖细胞生长依赖于一种称为爆式促进因子的调节作用。晚期的红系祖细胞主要由促红细胞生成素（EPO)来调节。EPO主要由肾组织产生，它调节红细胞生成的反馈环，使血中红细胞数量保持相对稳定。3红细胞的玻坏红细胞在血液中的平均寿命约为120天，当红细胞逐渐衰老时，细胞变形能力减弱而脆性增加，在血流湍急处可因受机械冲击而破损（血管内破坏）；红细胞通过微小孔隙也发生困难，因而特别容易被滞留在脾和骨髓中，被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。（五）其他血细跑1白细胞的生理特性和功能白细胞在血液中的数目生理变化范围较大。（l）初生儿白细胞数较高，一般在15109L左右，出生后 34天到 3个月约为10109/L；初生儿血液白细胞主要为中性粒细胞，以后淋巴细胞逐渐增多，可达白细胞总数的70%，34天后淋巴细胞逐渐减少，至青春期时与成人基本相同。（2）下午较清晨高。（3）进食、疼痛及情绪激动也可使白细胞数显著增多。剧烈运动时可增高达 35109/L，运动停止后数小时内恢复至原来水平，这主要是循环池和边缘池的粒细胞重新分配所致。（4）女性在妊娠末期白细胞波动于12109/L17109/L分娩时可高达34109/L，分娩后2 5天恢复到原来水平。当发生炎症、过敏、组织损伤等情况时，白细胞总数升高并出现分类计数百分比的改变。除淋巴细胞外所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭借这种运动白细胞得以穿过血管壁，这一过程称作血细胞渗出。白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称为趋化性。白细胞游走到这些物质的周围，把异物包围起来并吞入胞浆内的过程称为吞噬作用。各类白细胞都具有某些酶，如蛋白酶、多肽酶、淀粉酶、酯酶和脱氧核糖核酸酶等。白细胞在机体的防御反应中有重要作用。2血小板的生理特性和功能血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。正常人血小板计数可有6%10的变化，通常午后较清晨低；春季较冬季低；毛细血管较静脉血低；剧烈运动后及妊娠中、晚期升高。血小板有维护血管壁完整性的功能，对血管内皮细胞的修复具有重要作用。（六）生理性止血正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程主要包括血管挛缩，血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持三个时相。首先是受损伤局部及附近的血管挛缩，若破损不大，可使血管破口封闭，收缩机制有两种；一为神经性，二是肌源性。其次是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于内膜组织，形成一个松软的止血栓填塞伤口实现初步止血。血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板粘附。参与血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，内膜下组织和血浆成分。粘附的血小板相互之间进一步附着的过程称为血小板聚集。另外血管收缩使血流速度减小，局部的血小板和凝血因子浓度有所升高，易于发挥作用。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、5羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等；病理性致聚剂如细菌、病毒、免疫复合物，药物等。血小板受到刺激聚集后，将贮存在致密体、颗粒或溶酶体内的活性物质排出的现象，称血小板释放。由于血小板有粘附、聚集和释放的特性，因此，血小板参与生理性止血的全过程。血小板的促凝活性主要包括以下几方面：（1）激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，能够参与内源性凝血途径无修改因子X和凝血酶原的激活。(2）血小板质膜表面能够结合许多凝血因子。（3）血小板激活后，释放颗粒的内容物，加固凝块，如ADP，5-HT等。血液凝固或血凝是指血液由流动的液体状态转变成不能流动的胶冻状的过程。血液凝固后12小时，血凝块会发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏参与凝血过程被消耗掉的一些凝血因子和纤维蛋白，但增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质，血清不可以再凝。血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。F是Ca2+，除Ca2+与磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质，F、F、F、F的合成必须有维生素K参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，必须通过有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，这一过程称为凝血因子的激活。在凝血中起酶促作用的因子有 F、F、F、F、F、F以及F；除Ca2+以外，起辅因子作用的是F、F、F和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纤维蛋白原（F）。在凝血中被消耗的因子是 F、F、F和F，最不稳定的凝血因子是F和 F。凝血过程的瀑布学说认为凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应，是一种正反馈反应。这一过程包括内源性凝血和外源性凝血两条途径。这两条途径的主要区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同。 内源性凝血外源性凝血 始动因子胶原纤维等激活因子组织损伤产生因子 参与反应步骤较多较少 产生凝血速度较慢较快 发生条件血管损伤或试管内凝血组织损伤 但两者并不是各自完全独立的。它们的联系有：两条途径都能激活FX，形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径。凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纤维蛋白原分解，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。此外，生成的凝血酶可激活 FV、F、F、F、F；还可使血小板活化而提供凝血因子相互作用的有效膜表面，产生更多的凝血酶，使凝血过程不断加速，但是凝血酶又可直接或间接激活蛋白C系统，灭活FVa和F从而制约凝血过程的继续，这是使凝血过程局限于损伤部位的机制之一。目前认为，外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子被认为是启动子，由于组织因子嵌在细胞膜上，可起“锚定”作用，使凝血限于局部。凝血过程由外源性凝血途径启动后，一方面通过生成的少量凝血酶反过来激活内源性凝血因子 F、FX、F、F和血小板，继续促进凝血；另一方面Fa组织因子复合物直接激活F，加强内源性凝血途径，维持和巩固凝血过程。抗凝系统包括细胞抗凝系统（如网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬）和体液抗凝系统（如丝氨酸蛋白酶抑制物，蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素等）。（七）血型与输血原则1ABO血型系统ABO血型是根据红细胞膜上是否存在凝集原A与凝集原B的情况而将血液分为四种血型。凡红细胞膜上只含A凝集原的为A型，只存在B凝集原的为B型；若A与B两种凝集原都有的为AB型；这两种凝集原都没有的，则称为O型。凡具有某一型凝集原的，其血清中就不会有与这一型凝集原相对应的凝集素。2Rh血型系统红细胞能被抗Rh血清凝集者称为Rh阳性；而红细胞不能被凝集者，称为Rh阴性。它由六种抗原决定，其中D抗原特异性最强。在人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性的人接受Rh阳性的血液后，通过体液性免疫才产生抗Rh的IgG抗体。这样Rh阴性的受血者第一次接受Rh阳性Rh血液输血后一般不产生明显的反应，但在第二次，或多次再输入处阳性血液时，即可发生抗原抗体反应，输入的Rh阳性红细胞即被凝集而溶血。ABO系统的抗体一般是完全抗体IgM；而Rh系统的抗体主要是不完全抗体外，后者分子较小，能透过胎盘。因此，一个Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可以进入母体，通过免疫抗体，主要是抗D抗体可以透过胎盘进入胎儿的血液，可使胎儿的红细胞发生凝集和溶解，造成新生儿溶血性贫血，严重时可致胎儿死亡。但一般只有在分娩时才有胎儿红细胞进入母体，使母体血液中的抗体浓度是缓慢增加的，一般需要数月的时间，因此，当Rh阴性母亲生育第一胎后，常规及时输入特异性抗D免疫球蛋白，可防止Rh阳性胎儿红细胞致敏母体。母子ABO血型不合，母亲为O型，胎儿为A型（或B型），也可以引起症状很轻的新生儿溶血性贫血。3输血的原则输血的原则是同型输血。无同型血时，可按下列原则：（1）O型输给A、B型，AB型可接受A、B、O型血。（2）必须少量（400mL)、缓慢进行。输血前必须进行交叉配血试验，即把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验给称为交叉配血主侧；而且要把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血次侧。如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，即为配血相合，可以进行输血；如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血；如果主侧不起凝集反应，而侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，只能少量缓地进行输血，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。(一)心脏的泵血功能1心动周期心脏一次收缩和舒张，构成一个机械周期，称为一个心动周期，心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。心动周期时程的长短与心率有关，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。2心脏泵血过程（1）心房的初级泵血功能（心房收缩期）心房收缩前，心房和心室同时舒张，血液持续不断地从大静脉流入心房，回流入心室的血液，大约75的是由大静脉经心房直接流入心室的。心房开始收缩，心房内压力高于心室压，此时房室瓣开放，心房将其内的血液进一步挤入处于舒张状态的心室，此时心室压低于动脉压。故半月瓣关闭着心室腔不与动脉腔相通。心房收缩期间泵人心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的25，心房收缩结束后随即舒张，房内压回降，同时心室开始收缩。（2）心室的射血和充盈过程心室收缩期a等容收缩期：心室开始收缩时，由于房室瓣和半月瓣均处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，心室肌虽然收缩，但并不射血，心室容积不变，故称为等容收缩期。此期心肌纤维虽无缩短，但肌张力及室内压增高极快。等容收缩期的时程长短与心肌收缩能力及后负荷（即主动脉和肺动脉内压力）有关，后负荷增大或心肌收缩能力减弱，则等容收缩期延长。b快速射血期：当左室压力升高到高于主动脉压，半月瓣被冲开血液被迅速射入动脉内，最初1/3时间内由心室射出的血量约占整个收缩期射出血量的2/3左右，心室容积明显缩小；室内压可因心室肌继续收缩而继续升高，达到峰值，这段时间称为快速射血期。c减慢射血期：快速射血期之后，心室收缩力量和室内压开始减小，射血速度减慢；称减慢射血期，此时室内压虽已略低于主动脉压，但因心室内的血液具有较高动能，依其惯性动力仍能继续流向动脉，心室容积继续缩小，其射出的血液约占整个心室射血期射出血量1/3，但所需时间则占整个收缩期的23左右。心室舒张期a等容舒张期：收缩期结束后心室肌开始舒张、室内压下降，主动脉血液向心室返流推动半月瓣关闭。由于此时半月瓣和房室瓣均处于关闭状态，心室容积也无变化，故称为等容舒张期，在该期内，由于心肌舒张，室内压急剧下降，大幅度下降。b快速充盈期：等容舒张期末，心室内压低于房内压，甚至造成负压，房室瓣开启，这时心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流人心室，心室容积迅速增大，称为快速充盈期。此期流入心室血量占总充盈量的2/3。c减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液流人心室的速度减慢，这段时期称为减慢充盈期。此期流入心室血量占总充盈量的1/3。心室动脉间的压力梯度是引起半月瓣开放和心室射血的直接动力。这一压力梯度是由于心室的强烈收缩造成的。同样，房室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，其形成主要依靠心室的舒张而并非心房的收缩。心房的收缩虽然对心室的充盈不起主要作用，但心房的收缩使心室的充盈量增加14，使心室舒张末期容积增大、心室肌收缩前的初长度增加，肌肉的收缩力加大，从而提高心室的泵血功能。房室瓣的功能是防止血液在心室收缩期由心室返流回心房；而半月瓣的功能是防止血液在心室舒张期由主动脉和肺动脉倒流回心室腔。压力梯度和瓣活动相配合、巧妙地实现血液的单方向流动。3心泵功能的评定（1）每搏输出量和射血分数一次心跳由一侧心室射出的血量称为每搏输出量。每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（EF），在安静状态下，射血分数为5565%。(2）每分输出量与心指数每分钟由一侧心室射出的血量称为每分输出量。在空腹和安静状态下，以单位体表面积计算的的每分心输出量，称为心指数或静息心指数。一般身材的成年人，体表面积约为 1617m2，以安静时心输出量56L计算，则心指数约为3035L/（minm2）。（3）心脏做功量心室一次收缩所做的功称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强来表示。作为评定心脏泵血功能的指标，心脏做功量要比单纯的心输出量更为全面。4泵功能的调节（1）每搏输出量的调节心脏的每搏输出量取决于前负荷（即心肌初长度或心室舒张末期容量）、心肌收缩能力，以及后负荷（动脉血压）的影响。心泵功能的自身调节Starling机制，测量心室舒张末期压和心室搏功绘制成心室功能曲线。心室功能曲线大致可分为三段： a充盈压1215mmHg是人体心室最适前负荷，表明在初长度达到最适前负荷前，搏功随初长度的增加而增加。b充盈压在1520mmHg范围内，曲线渐趋平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能影响不大；c.充盈压高于20mmHg后，曲线平坦，或轻度下倾，但并不出现明显的降支，说明正常心室的充盈压即使很高，搏功基本不变或仅轻度减少。前负荷或初长度是调节心脏搏出量的一个重要因素。在体内，心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量来决定的。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和，静脉回心血量受两个因素的影响：a心室舒张充盈持续时间。b静脉回流速度。Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节，但对持续、剧烈的循环功能变化(如体力劳动)、搏出量大量且持久增高，主要靠心肌收缩能力变化来调节搏出量。心肌收缩能力的改变对搏出量的调节，心肌是合胞体，它的兴奋和收缩均表现“全或无”的现象，不可能通过改变参加收缩肌纤维的数量来调节收缩强度，更不会强直收缩。心肌可通过改变其收缩能力来调节每搏输出量。当心肌收缩能力增强时（如刺激心交感神经的作用下），其心室功能曲线向左上方移位；当心肌收缩能力下降时（如心力衰竭），心室功能曲线向右下方移位。后负荷对搏出量的影响动脉血压起心室肌后负荷的作用。后负荷本身可直接影响搏出量，随后通过心肌初长度的改变和收缩能力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相互配合，从而使机体得以在动脉血压增高的情况下能够维持适当的心输出量。如果动脉压持续增高、心室肌将长期处于收缩加强状态而肥厚、发生病理性改变，引起泵血功能减退。5心音（1） 第一心音与第二心音的异同（见下表）： 第一心音第二心音 标志心室收缩开始心室舒张开始 心音特点音调低，历时较长音调高、历时较短 主要形成原因心室肌收缩，房室瓣关闭，血流冲击动脉壁的振动半月瓣关闭振动 (2)第一心音和第二心音形成机制第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对心血管壁的加压和减压作用以及形成涡流等因素都引起机械振动，参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣半闭(包括主动脉瓣和肺动脉瓣)。(3)第三心音和第四心音为低频振动，其形成可能与早期快速充盈和心房收缩有关，在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。(二)心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导1心肌细胞的类型(1)工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。(2)特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性(除结区)，但无收缩性。包括：窦房结、房室交界(房结区、结希区)慢反应细胞。其中房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房室延搁的原因。房室束、左右束支、浦肯野纤维快反应细胞。(3)区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快，多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+a内流形成。2心肌细胞的动作电位和兴奋性正常心室肌细胞的静息电位约-90mV，其兴奋时产生的动作电位分为0、1、2、3、4共五个时相。(1)除极过程(0相)当心肌细胞在适宜刺激作用下发生兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV，上升到+20mV+30mV，此时膜由极化状态转成反极化状态，构成动作电位的上升支，其正电位部分称超射。(2)复极过程1期复极（快速复极初期）：在复极初期，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右；习惯上将0期1期合称为锋电位。2期（平台期）：此期复极过程很缓慢，基本停滞于接近零的等电位状态，2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心肌动作电位持续时间长的主要原因。波形平坦3期复极（快速复极末期）：2期复极后，复极过程加速，由0mV迅速下降到-90mV。（4期）（静息期）是3期膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。各期机制：0期机制：钠通道激活快，失活（关闭）也快，开放时间很短，因此又称快通道。以钠通道为0期去极的心肌细胞，如心房肌、心室肌及浦肯野细胞，称快反应细胞，所形成的动作电位称快反应动作电位。肌膜钠通道的大量开放和两侧浓度梯度及电位梯度的驱动从而出现Na+快速内流是心室肌细胞0期去极化形成的原因。2期的平台是肌膜同时存在的 Ca2+和Na+的内向离子流和K+的外向离子流处于平衡状态的结果。（4）影响兴奋性的因素：静息电位水平：静息电位绝对值越大，兴奋性越低。阈电位水平：阈电位水平越高，兴奋性越低。钢通道的状态。Na+通道是否处于备用状态：是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。（5）兴奋性的周期性变化与收缩的关系：有效不应期：从除极相开始到复极达-55mV，这一期间内，无论给予多大的刺激，心肌细胞均不产生反应，也就是说，此期内兴奋性等于零，称为绝对不应期。从-55mV复极到-60mV这段时间内，给予刺激有足够强度可使膜发生部分除极或局部兴奋，但不能爆发动作电位。因此从除极开始至复极达-60mV不能产生动作电位的时期，称为有效不应期。相对不应期：有效不应期后从复极-60mV到-80mV的时期，用大于正常阈值的强刺激才能产生动作电位，故称为相对不应期。超常期：相对不应期后从复极的-80mV到-90mV的时期。用低于正常阈值的刺激，就可引起动作电位爆发，表明心肌的兴奋性超过正常，称为超常期。由于心肌细胞的有效不应期很长（数百毫秒），相当于整个收缩期加舒张早期，因此心肌不会发生强直收缩。如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人为的刺激或起自窦房结以外的异常刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期前收缩。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因此不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传来，才能发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。3心肌的自动节律性自律细胞的动作电位在3期复极末到达最大复极电位后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极达到阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。4期自动除极是自律细胞自律性的基础。窦房结细胞是一种慢反应自律细胞，由慢通道开放而产生0期除极，4期自动除极的净内向电流主要是一种外向电流和两种内向电流所构成：时间依赖性的K+通道逐渐失活，造成K+外流进行性衰减，是窦房结4期最为重要离子基础。进行性增强的内向离子流主要是Na+内流。If电流不同于心室肌0期除极的钠内流，而是细胞膜向复极化或超极化方向激活的进行性增强的内向离子流，可被Cs2+所阻断。T型Ca2+通道的激活和钙内流。儿茶酚胺对其有调控作用。浦肯野细胞属快反应自律细胞。浦肯野细胞4期自动除极主要是由随时间而逐渐增强的内向电流和逐渐衰减的外向K+电流所引起，浦肯野细胞的4期自动除极速率远较窦房结为慢，因此其自律性较窦房结为低。窦房结的自律性最高，成为主导心脏兴奋和跳动的正常的起搏点。窦房结对于潜在起搏点的控制，通过两种方式实现：抢先占领。超速驱动压抑。自律性的高低受4期自动除极的速度、最大复极电位的水平与阈电位水平差距的影响。4心肌的传导性和兴奋在心脏的传导心肌是一个合胞体，心肌细胞之间的闰盘为低电阻的缝隙连接，局部电流容易通过，引起相邻细胞的兴奋，最终引起整个心脏兴奋，收缩。兴奋在房室交界处的传导速度极慢称为房室延搁。心房兴奋后，要经过较长时间才引起心室兴奋收缩，不致于产生房室同时收缩的现象。这不但有利于房、室的有次序地收缩，也有利于心室的射血。心肌的传导性受以下因素影响：结构因素，细胞的直径越大，缝隙连接越多传导越快；生理因素，动作电位0期除极速度和幅度越大，传导越快；邻近部位的细胞膜兴奋性高，即膜电位和阈电位间的差距越小，传导速度也越快。5自主神经对心脏活动的影响（1）迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经节后纤维放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，产生负性变时、变力、变传导作用。（2）交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的、肾上腺素能受体结合，产生正性变时、变力、变传导作