卫生学必备小抄大全.doc

.卫生学：在“预防为主”的卫生工作方针指导下，以人群及其周围环境为研究对象，研究外界环境因素与人群健康的关系，阐明环境因素对人群健康影响的规律，提出利用有益环境因素和控制有害环境因素的卫生要求及预防对策的理论根据和实施原则，以达到预防疾病、促进健康、提高生命质量的目的。现代预防医学的发展特点： 1.预防医学理论向宏观微观两方面发展:宏观从环境因素对人群健康的影响出发，开展流行病学调查。微观从微量的环境因素对生物体的细胞水平、分子水平和信息水平的影响进行研究。 2.对环境因素的研究逐渐从单因素对机体的作用向多因素联合作用发展。3.对人体健康的影响从急、慢性作用向远期危害作用；从对个体作用向对后代危害方面发展。我国公共卫生面临的挑战1.传染病和寄生虫病依然严重地威胁着我国人民的健康2.非传染性疾病对我国人民健康的危害正在增加3.我国是世界上受地方病危害最严重的国家4.我国职业病的危害十分严峻5.不良生活方式对我国人民健康的影响日益突6.人口老龄化带来的问题日益严重疾病的三级预防1.第一级预防：从两个方面实施：控制有害因素对人群健康的危害；提高机体的免疫力。2.第二级预防()即临床前期预防或“三早预防”3.第三级预防即对某些已患病者及时治疗,防止恶化和伤残初级卫生保健:人人均能享有的最基本的卫生保健措施,是在方法和技术上具有可行性和科学性,可为大众所接受并且是其所处的国家和地区可承担的一种措施。工作内容包括了增进健康、预防疾病、及时治疗和康复防残等4个方面。我国的卫生工作方针以农村为重点,预防为主,中西医并重,依靠科技与教育,动员全社会参与,为人民健康服务,为社会主义现代化建设服务环境的定义是在特定时刻有物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接地或间接地产生现实或远期作用。构成环境的主要因素生物因素、化学因素、物理因素及社会心理因素。生态系统 生物群落与周围环境相互作用，通过物质循环与能量交换共同构成的生物与环境的结合体。组成生态系统的四个部分：生产者 消费者 分解者 非生命物质生态平衡(ecological balance) 生态系统各个环节的质和量相对稳定和相互适应的状态人与环境的关系人与环境物质的统一性 人对环境的适应性环境污染由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响，这种现象称之为环境污染物的来源1.生产性污染：工业三废（废水、废气、废渣）2.生活性污染：生活三废（粪便、垃圾、污水）3.交通性污染汽车尾气中所含HC、NOx、B(a)P、CO、4.其他污染污染物的种类进入环境并能引起环境污染的物质叫做环境污染物。主要分三大类：1.化学性；2.物理性；3.生物性生物富集 污染物进入生物体后，将发生一系列生物化学变化，并沿着食物链在各级生物体之间传递，某些物质（尤其是一些难以降解的重金属元素或有毒物质）在传递的过程中在生物体内的浓度可逐渐增高，必备条件：环境化学物质易为各种生物体吸收；进入生物体类的环境化学物质较难分解和排泄；在生物浓集过程中多通过食物链进行；污染物在生物体内富集和逐渐积累时，尚不会对该生物体造成致命性伤害。环境污染物对人群健康影响的特点1.广泛性2.多样性3.复杂性 4.长期性人体对环境污染作用的反应 正常调节代偿状态失代偿状态 联合作用相加协同增强拮抗影响污染物损害健康程度的主要因素：污染物的化学结构与理化特性剂量或强度暴露时间环境因素个体易感性剂量效应关系它表示化学物的摄入量（剂量）与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。剂量发应关系它表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度的生物学效应的发生率之间的关系，一般以百分率表示。最高容许浓度MAC是指长期接触或摄入有害物后不会对其本身及下一代引起现代医学方法所能发现的任何病理改变或超过生理适应范围的健康状况变化的最高浓度，也就是常用的卫生标准。高危人群：由于环境污染影响整个人群，其中包括了诸多个体因素不同而对该物质特别敏感的人环境污染对人体健康的危害1.特异性损害急性作用 短时间大量的有害物质进入机体可引起急性中毒慢性作用慢性中毒 污染物低浓度长时间反复对机体作用可引起慢性中毒，尤其是蓄积性高的化学物。致癌作用1类：对人致癌，此类致癌物已在人类流行病学及动物致癌试验方面取得了充分的证据；2A类：对人很可能致癌，有充分动物试验结果证明，但目前尚缺乏人类流行病学调查的证据；2B类：对人可能致癌，此类化学物质经动物试验及流行病学调查研究均有一定的线索，但均未能确切证实其有致癌性；3类：对人的致癌性尚无法分类，即可疑对人致癌。4类：对人很可能不致癌致畸作用致突变作用对免疫功能的影响：抑制免疫功能、引起变态反应干扰内分泌环境内分泌干扰物：干扰生物体内维持自稳及调节发育过程中激素的产生、释放、代谢、结合、排泄、交互作用的外源性物质。2.非特异性损害环境污染引起的疾病1公害病2.职业病3.传染病 4.食物中毒公害：凡污染或破坏环境对公众的健康、安全、生命及公私财产等造成的危害。由公害而导致发生某种地区性疾病称公害病一次污染物、二次污染物：前者是直接来源于污染源的污染物；后者则是由一次污染物在环境中与其他物质发生化学反应而形成的新的污染物。环境保护的32字方针：全面规划，合理布局，综合利用，化害为利，依靠群众，大家动手，保护环境，造福人民。大气的垂直结构1.对流层 气温递减：对流层中温度垂直分布的特征是温度随高度的增加而递减，正常气温递减率为0.65100m。2.平流层3.中间层4.热层5.外大气层 紫外线UVA400-320：色素沉着作用UVB320-290：红斑作用、抗佝偻病作用UVC290-200：杀菌作用其他：紫外线眼损伤(白内障、急性结膜角膜炎、电光性眼炎）；紫外线皮肤损伤（光感性皮炎、皮肤癌）；产生光化学烟雾。红外线可视线空气负离子的生物学作用：调节中枢神经的兴奋和抑制功能，缩短感觉时值和运动时值；刺激骨髓造血功能，使异常血液成分趋于正常；降低血压；改善肺的换气功能，促进气管纤毛颤动；促进组织细胞生物氧化、还原过程。而空气阳离子则可抑制气管纤毛运动，促进-5羟色胺的释放。吸入空气负离子，可改善睡眠、振奋精神、提高工作能力，同时还有一定的镇静、镇痛作用。而正离子则相反，对机体产生许多不良作用。但如果空气离子浓度超过106个/cm3时，则不论正负离子均可对健康产生不良影响。大气污染由于人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气原有的正常组成或性状发生了改变，对居民健康和生活条件造成了危害，对动植物产生不良影响的空气状况。大气污染的来源1.生产性污染 2.生活性污染 3.交通性污染一次污染物直接来源于污染源的污染物，如SO2、H2S、CO、CO2等；二次污染物是由一次污染物在大气中与其他物质发生化学反应或在太阳辐射线作用下发生光化学反应而形成的新的污染物，如SO3、H2SO4、NO2、HNO3、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯（PAN）大气污染对健康的危害1.直接危害 急性中毒 烟雾事件：a.煤烟型烟雾事件发生特点：污染物来自煤炭燃烧产物及工业生产过程产生的污染物；气象条件为气温低、气压高、风速小、湿度大、有雾、逆温；多发生在寒冷季节；河谷盆地易发生；受害者主要为呼吸道刺激症状。b.光化学烟雾事件发生特点：污染物主要来自汽车尾气，经紫外线照射发生光化学反应生成强氧化性烟雾；气象条件为气温高、天气晴朗、紫外线强烈；多发生在夏秋季的白天；受害者症状主要是眼睛红肿、流泪、咽喉痛、咳嗽、呼吸困难等，严重可产生心肺功能衰竭。.生产事故慢性中毒致癌作用局部刺激作用2.间接危害影响微小气候和太阳辐射形成酸雨产生温室效应破坏平流层的臭氧层大气中几种常见污染物对健康的影响二氧化硫对健康的影响：1.由于其水溶性大，主要产生上呼吸道刺激作用 。是慢性阻塞性肺部疾病的主要病因之一 （慢性 支气管炎、支气管哮喘、肺气肿）3.卫生标准一次0.5mg/m3,日平均0.15mg/m3氮氧化物 对健康的影响：1.由于其水溶性小主要作用于呼吸道深部 2.以二氧化氮为主时以肺部损害明显，以一氧化氮为主时，形成高铁血红蛋白以及中枢神经系统损害明显 3.形成光化学烟雾和酸雨 4.卫生标准日平均0.08mg/m3颗粒物按粒径可分为总悬浮颗粒物是指悬浮在空气中的粒径0.1um-100um的各种颗粒物的总称。可吸入颗粒物IP指悬浮在空气中的粒径10um的颗粒物。又称为漂尘。细粒子PM2.5直径2.5um的细颗粒，在空气悬浮时间长，易滞留在终末细支气管和肺泡中或穿透肺泡进入血液。IP对健康的影响1.与二氧化硫、二氧化氮等污染物协同作用作为载体将这些污染物载入呼吸道深部 2.IP成分复杂可含有石棉、B(a)P等致癌性强的化合物，还可含有许多金属化合物，后者具催化作用，能促进尘粒吸附的二氧化硫、氮氧化物等氧化为硫酸雾和硝酸雾 3.卫生标准：一次0.5mg/m3,日平均0.15mg/m3光化学烟雾是二次污染物，主要由汽车尾气排出的氮氧化物和碳氢化合物在太阳光紫外线的作用下发生光化学反应所形成的一种刺激性很强的浅兰色的混合烟雾。其中主要成分是臭氧（O3）、过氧乙酰硝酸酯类和醛类等，这些物质统称为光化学烟雾，其中O3占85%以上。对健康的影响1.是强氧化剂，主要危害是对眼睛具有强烈的刺激作用，引起眼睛红肿、流泪。2.卫生标准以臭氧为标准，居住区为0.16mg/m3大气中的多环芳烃化合物主要来源各种含碳有机物的热解对健康的影响1.致癌（肺癌、皮肤癌等）2.卫生标准:日平均0.01ug/m3二恶英对健康的影响1.进入人体的途径、分布、代谢2.至癌性3.对生殖的影响4.对内分泌影响5.对免疫系统的影响室内空气污染的来源1.燃料燃烧2.人类活动3.建筑材料和装饰材料:主要是甲醛、氡、苯、甲苯、三氯一烯等.4.家用化学品5.室外大气污染物进入室内空气主要污染物对健康的影响1.甲醛2.挥发性有机化合物 是一类重要的室内空气污染物目前已鉴定出500多种。它们各自的浓度不高，但若干种VOC共同存在于室内时，其联合作用是不可忽视的，由于它们单独的浓度低、种类多，故总称为VOCs。3.氡及其子体4.病原微生物5.不良建筑物综合征：不良建筑物综合征发生于办公室工作人员，表现为一系列非特异的症状，包括有眼、鼻、咽喉刺激、头痛、疲劳、胸闷、注意力不集中等。当发病者离开该环境一段时间后，症状会缓解。该综合征多发生在新建或重新装修的办公楼。目前认为这是一种非特异性建筑物相关疾病。与空调系统通风不良形成室内空气污染，特别是VOC、甲醛、烟草烟雾污染有关.与气温、气湿、心理因素等也可能有关。室内空气污染的卫生评价1.二氧化碳 2.微生物和悬浮颗粒空气污染的防护措施（一）全面规划、合理布局三同时方针：一切新建、扩建和改建的企业，要将防治“三废”污染的项目和主体工程同时设计、同时施工、同时投产。（二）综合利用、化害为利（三）搞好卫生监测、制定卫生标准水质的性状指标物理性状指标1、水温 2、色 3、臭和味 4、浑浊度化学性状指标PH：天然水7.28.5总固体水样在一定温度下缓慢蒸发干后的残留物的总量，包括水中的溶解性固体和悬浮性固体。由有机物、无机物和各种生物体组成。3、硬度：碳酸盐硬度、非碳酸盐硬度、暂时硬度、永久硬度4、含氮化合物：有机氮、蛋白氮、氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮(1)、有机氮和蛋白氮(2)、氨氮：其增高可能为：地表水流经沼泽地带、水中硝酸盐还原、新近被人畜粪便污染（3）、亚硝酸盐氮和硝酸盐氮微化学耗氧量（COD）：在一定条件下，用强氧化剂氧化水中有机物所消耗氧量。是测量水中有机物含量的间接指标代表水体中可氧化的有机物和还原型无机物的总量。生化需氧量（BOD）：水中有机物在有氧条件下被需氧微生物分解时消耗的溶解氧量。水中的有机物越多，BOD越高。总有机碳和总需氧量TOC:水中全部有机物的含碳量，只能相对表示水中有机物的含量，单位为mg/L，是评价水体有机有机需氧污染程度的综合性指标之一，但不能说明有机污染的性质。TOD：一升水中还原物质（有机物和无机物）在一定条件下氧化时所消耗氧的毫升数，是评定水体被污染程度的一个重要指标生物学性状指标1、细菌总数：1ml水在普通琼脂培养基中经37培养24h后生长的细菌菌落数。可以反应水体受生物性污染的程度，只能作为水被生物性污染的参考指标。2、总大肠菌群：一群需氧及兼性厌氧的在37 生长时能使乳糖发酵，在24h内产生的G-无芽孢杆菌，是性状相似的一群细菌。粪大肠菌群 由于粪便中存在大量的大肠菌群，可作为粪便污染水体的指示菌。3、其他指示微生物：蓝绿藻毒素、粪链球菌、大肠杆菌噬菌体放射性指标水体污染是指人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，使水质和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。引起水体污染的污染物主要来自人 类的 生产和生活活动。水体富营养化是含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象水体自净水体受污染后，污染物在水体的物理化学和生物学作用下，使污染成分不断稀释、扩散、分解破坏或沉入水底，水中污染物浓度逐渐降低，水质最终又恢复到污染前状况。特征：由弱到强直至水质恢复到正常状态 水体自净的机制：物理净化过程：稀释混合、吸附沉淀化学净化过程：氧化还原、分解化合、酸碱中和生物净化过程水体污染的转归、污染物的迁移、污染物的转化氯化消毒影响氯化消毒的因素：PH、温度、浑浊度、加氯量和接触时间、水中微生物的种类和数量、氯化消毒的方法2、紫外线消毒法3、臭氧消毒4、碘消毒5、二氧化氯消毒饮用水的深度净化1、活性炭吸附法2、膜过滤法3、臭氧氧化介水传染病由于饮用或接触受病原体污染的水而引起的一类传染病。病原体 、细菌 、病毒、寄生虫介水传染病流行特点：水源一次大量污染后，可出现爆发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。但如水源经常受污染，则病例可终年不断；病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史；一旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制。水体富营养化和藻类毒素 、藻类大量繁殖，覆盖水面，水体物理性状恶化、消耗水中溶解氧导致水中生物大量死亡、产生生物毒素(4)、影响水体处理和饮用水质量生物地球化学性疾病定义：由于地理地质原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中的某些元素含量过高或过少，导致该地区人群中发生的某特异性疾病。流行病学特点：流行强度与地理地形有关，与环境中微量元素的水平密切相关，无季节差异，大多有人群分布的差异。流行的影响因素：营养因素、生活习惯、多种化学元素的联合作用汞污染与水俣病、汞和甲基汞：汞水中细菌 甲基汞、对健康的危害：水俣病、水俣病概述及发病原因：、水俣病的发病机制：甲基汞 胃酸 氯化甲基汞，与血红蛋白巯基结合，通过血脑屏障进入脑组织，引发疾病 、症状：水俣病的典型特异性体征是Hunter-Russel症候群，包括末梢感觉减退，视野向心性缩小，听力障碍及共济运动失调。2、镉污染与痛痛病症状：痛从腰背痛发展到全身痛，发生多发性病理性骨折。防制原则：减少摄入（地方性氟中毒、砷中毒）适量补充（碘缺乏病地方性砷中毒：病因：长期饮用含砷量过高的天然水发病机制 ：抑制酶活性： As3+能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定络合物，从而使多种酶的活性受到限制，而影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。血管、神经影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增高，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。临床症状以慢性中毒较多见，主要表现为皮肤色素异常，手掌和脚趾皮肤高度角化 ，末梢神经炎 ， 四肢血管神经功能紊乱 ，肢体末端皮肤变黑、坏死预防措施另选水源除砷，先将As3+氧化成 As5+，再用石灰处理。碘缺乏病（IDD）水碘低于510g/L发病机制：、对甲状腺影响：机体摄入碘减少、 甲状腺合成甲状腺素减少、血浆中甲状腺素水平降低、促甲状腺素分泌增加、甲状腺滤泡增生、甲状腺体积增大、对脑组织的影响：妊娠早期缺碘、甲状腺素合成不足、 胎儿大脑皮层、基底核及内耳机构发育受阻 、 出生后智力缺陷及耳聋；出生后缺碘、甲状腺素缺乏 、 影响神经细胞发育抽象能力缺陷、智力低下临床表现、甲状腺肿：甲状腺肿大、克汀病： 神经型：智力低下，聋哑，下肢痉挛、瘫痪和僵直，出现特征型步态。 黏液水肿型：具有甲低的全部特点、流行病学特征：、分布：山区高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市、水碘和发病的关系水碘为4090g/L时，患病率最低，当水碘含量高于90g/L或低于40g/L时患病率增高、防治措施：选用含碘量适宜的水源水、补碘地方性氟病：病因：摄入总氟量超过4mg/d/人分类：饮水型：我国大部分地区以饮水型为主煤烟型、饮茶型发病机制：、对钙磷代谢影响：过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙，大量氟化钙沉积在骨组织中，使骨质硬化，密度增加，少量沉积在骨周软组织中，使韧带肌健等钙化。血钙的减少，反馈地引起甲状旁腺功能增强，分泌增多，加速破骨细胞对钙的吸收，并抑制肾小管对磷的全吸收，使磷大量排出。、对骨骼的影响：氟化钙大量沉积，可使骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，髓腔变小；而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。因而在临床上出现硬化型、疏松型和混合型三种表现；氟取代骨盐羟基磷灰石中羟基，使之变成氟磷灰石，从而破坏正常骨质晶体结构；另外成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内股增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变；氟能抑制骨磷酸化酶的作用，从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。、对牙齿的影响：主要发生在牙胚发育阶段，氟可使釉细胞中毒变性，影响釉质正常发育，可使牙本质钙化不全，牙齿变脆，因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔，吸附色素并使色素沉着。但适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层，降低釉质酸溶性；同时氟能抑制口腔中某些酶的活性，使产酸减少，因而具有防龋的作用。氟的其他毒作用：氟中毒是全身性疾病，除了累及牙齿和骨组织之外，对非骨相组织和器官亦能产生损害。临床表现氟斑牙：分三型：白垩型：牙齿无光泽、粗糙，似粉笔状；着色型：牙面呈微黄，黄褐或黑褐色；缺损型：牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有浅窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。以上每型又可分为三度：轻度：需在充足光线下仔细辨认；中度：肉眼即能明显辨认；重度：对面讲话时即能辨认。氟骨症：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外，肢体皮肤可有以走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。流行病学特征：我国绝大多数饮水型病区地下水的氟含量高气候多为干旱少雨多风蒸发等作用强 燃煤型病区多为山区，煤层含氟量高，气候寒冷、潮湿。预防措施饮水型：改用低氟水源；饮水降氟。燃煤型：改良炉灶、加强通风、增设排烟措施。 土壤的卫生学意义是人类赖以生产、生活和生存的物质基础；土壤中有适量的各种微量元素；可以传播各种传染病和寄生虫病；是许多有害废弃物的处理和容纳场所。土壤污染是指在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，直接或间接地危害人畜健康的现象主要来源：生活污染源：人畜粪便、生活垃圾和生活污水等。工业污染源：工业废水、废气、废渣以及汽车尾气。农业污染源：农药和化肥污染。交通污染源：含铅汽油的燃烧。灾害污染源：自然灾害、战争灾害土壤自净是指受污染的土壤通过物理、化学和生物学的作用，使病原体死灭，各种有害物质转化到无害的程度，土壤逐渐恢复到污染前状态的过程。物理净化作用：机械阻留、稀释、迁移。化学净化作用：凝聚与沉淀反应、氧化还原反应、络和-螯合反应、酸碱中和反应、水解、分解反应 。生物净化作用：土壤中存在的微生物具有氧化分解有机物的巨大能力，是土壤净化中最重要的净化途径之一 。土壤污染对健康的危害重金属污染的危害：铊、铬等。农药污染：急性中毒、慢性中毒、远期危害。持久性有机污染物的危害。生物性污染：经口引起肠道传染病和寄生虫病；经皮肤和粘膜引起钩端螺旋体病和炭疽病等铊污染自然界中铊大多以一价形式（Tl+）存在，表现为强烈的亲硫性。已发现的近40种含铊矿物中，主要是硫化物和少量的硒化物。铊在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。环境中的铊进入水体和土壤后，经过水生生物、陆地生物的富集作用，进入人体产生危害。铊属高毒类，其毒性大于砷，具有蓄积性，为强烈的神经毒物。在人体内以肾脏中含量最高，其次是肌肉、骨骼、肝、心、胃肠、脾、神经组织，皮肤和毛发中也有一定量铊。铊主要通过肾和肠道排出。主要损害神经系统，并损害肝肾。铊污染对人群健康的影响主要为慢性毒作用，突出表现为：毛发脱落，呈斑秃或全秃；周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏。很快出现感觉、运动障碍；视力下降甚至失明，可见视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩；对人类生殖功能亦有影响。铬广泛存在于自然界，天然来源主要是岩石风化，土壤铬污染主要来自铬矿和金属冶炼、电镀、制革等工业废水、废气及含铬工业废水灌溉。铬污染铬在土壤环境中主要是三价铬（Cr3+ 和CrO2-）和六价铬（CrO42- 和Cr2O72-）。三价铬比较稳定，土壤铬污染对健康的危害主要是六价铬的作用。各种铬化合物的毒性强弱差别较大，三价铬化合物由消化道吸收的少，毒性不大，而六价铬因具有强氧化性和腐蚀性，又有透过生物膜的作用，其毒性较强。三价铬是人体的必需微量元素，是构成葡萄糖耐量因子的重要成分。铬与其他必需元素一样，摄取过量，非但无益还有害。铬在人体内有蓄积作用，体内过量的铬主要积聚在肝、肾、内分泌腺体，通过呼吸道进入的则易积存在肺中，并能影响体内氧化还原过程和水解过程。铬与蛋白质结合能抑制一些酶的活性，还可促使维生素C氧化，使血红蛋白变性从而降低血红蛋白的携氧能力。一系列研究证明了六价铬有明显的致突变作用。农药污染的危害：急性中毒、慢性中毒、致敏作用有机磷农药：对人体酶系统、免疫系统、内分泌系统、生殖系统有害，致畸致癌突变。土壤卫生标准的研究方法实验研究：有害物质在土壤中稳定性的研究、有害物质向农作物、地下水和空气中迁移情况的研究、有害物质对土壤自净过程影响的研究、有害物质卫生毒理实验研究。现场流行病学调查研究：土壤本底水平及污染情况调查、污染与人群健康关系调查。引进或参考国外先进标准，在国内加以验证、补充和修订。制订土壤卫生标准的原则不影响人体健康：在标准范围内，土壤不致使农作物、水和空气超过各自的卫生标准而人体影响健康。不影响土壤自净：在标准范围内，能保证土壤的自净过程正常进行。职业性有害因素：在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素生产工艺过程中产生的有害因素化学因素物理因素生物因素职业性损害(一) 职业性有害因素的致病条件 劳动者接触职业性有害因素不一定都会发生职业性损害。职业性损害是否发生还取决于以下条件和因素 ：1. 作用条件：接触剂量、接触方式、接触机会 2. 影响因素：环境因素、个体易感性、行为生活方式。 二) 职业性有害因素对健康的影响 职业病职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病。工作有关疾病 又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。 职业性外伤、工伤工人在从事生产劳动过程中，由于操作者缺乏安全操作知识，缺乏必要的防护措施；或违反操作规程而导致机体组织的突发性意外伤害。职业病的特点 病因明确。病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系。在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 。如能早期发现并及时处理，预后较好 。大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差 诊断依据 1）病人的职业史及职业病危害接触史2）现场危害调查与评价情况3）临床表现及辅助检查结果职业性多发病特点病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素。 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生。不属于法定职业病。 职业性的预防与控制职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。这些措施包括：组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等。 职业健康监护是指以预防为目的，对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。 职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查。上岗前健康检查是指用人单位对准备接触职业性有害因素的劳动者在上岗前进行的健康检查，其目的在于掌握其上岗前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁职业禁忌证：是指劳动者从事特定职业或接触特定职业性有害因素时，比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。 生产性毒物概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物。 存在形态： 气体 蒸气 烟（直径隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英影响矽肺发病的因素1、游离二氧化硅含量、二氧化硅类型2、粉尘浓度3、工龄速发型矽肺(acute silicosis)晚发型矽肺(delayed silicosis)4、个体差异矽肺的发病机制尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解是发病的首要因素/巨噬细胞崩解死亡机制/硅烷醇基团/损伤细胞膜/脂质过氧化2胶原纤维的增生和矽结节形成型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维/胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件/细胞因子网络调控纤维化进程/免疫反应参与矽结节的形成矽肺的病理改变-肉眼观察矽结节弥漫性纤维化团块型病变矽结核结节/诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现、实验室检查硅酸盐肺定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。X线片以不规则小阴影为主。自觉症状和体征常较明显。多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。石棉肺石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料。保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5mm。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说有机粉尘所致肺部疾患动物性有机粉尘植物性有机粉尘人工合成有机粉尘呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘毒性综合征棉尘病棉尘病长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致临床表现为特征性的胸部紧束感和（或）胸闷气短等。“星期一症状”在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状通气功能损害急性阻塞性通气功能障碍慢性肺功能损害职业性变态反应性肺泡炎定义：生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见的有农民肺、甘蔗渣肺蘑菇肺鸟饲养工肺基本病理改变：肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成发病机制：型和型多种变态反应共同作用的结果农民肺主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高温放线菌、热吸水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘表现：吸入有机粉尘后48h出现畏寒、发热、气急、干咳等，脱离接尘一周后自行消失治疗：对症处理，重者早期应用糖皮质激素生产环境气象条件气温：气湿：相对湿度高于80称为高气湿相对湿度低于30称为低气.湿气流：热辐射：高温作业工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2或2以上的作业。高温作业类型：干热作业/湿热作业夏季露天作业水盐代谢高温作业 汗液蒸发 水、电解质紊乱 热痉挛出汗量：反映机体受热程度和劳动强度的综合指标/一个工作日生理最高限度的出汗量为6L尿盐量：判断体内是否缺盐的指标尿盐5g/24h（缺盐可能）循环系统1）血液供求矛盾造成心肌发生代偿性肥大/皮肤血管扩张，末梢循环血量增加/出汗导致血浓缩，血粘，有效循环血量降低/工作肌群需要足够血液灌注2）收缩压升高，舒张压不变，脉压差大/是高温作业工人生理性适应表现消化系统消化腺分泌功能减弱，消化酶的活性降低，胃液酸度降低胃肠蠕动差，吸收、排空速度降低/唾液分泌减少，淀粉酶活性降低/消化道血流量少，影响营养吸收/大量饮水胃液稀释加重消化道