2016麻醉学复试名词解释(较为全面).doc_第1页
2016麻醉学复试名词解释(较为全面).doc_第2页
2016麻醉学复试名词解释(较为全面).doc_第3页
2016麻醉学复试名词解释(较为全面).doc_第4页
2016麻醉学复试名词解释(较为全面).doc_第5页
已阅读5页,还剩13页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

.表面麻醉:将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面,使其透过粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢,使粘膜产生麻醉现象,称表面麻醉。眼、鼻、咽喉、气管、尿道等处的浅表手术或内镜检查常用此法。眼用滴入法,鼻用涂敷法,咽喉气管用喷雾法,尿道用灌入法。常用药物为 1% 2% 丁卡因或 2%4% 利多卡因。因眼结合膜和角膜组织柔嫩,故滴眼需用 0.5%1% 丁卡因。气管和尿道粘膜吸收较快,应减少剂量。神经病理性疼痛:现在神经病理性痛有了新的定义,IASP官方学术期刊PAIN在2011年元月首期发表了由21家单位署名的“NeuPSIG神经病理性痛评价纲要”一文,并明确确定了NeuP(神经病理性痛)的新定义,翻译为:“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛”(原文“pain arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system ”)。它属于一种慢性疼痛,疼痛表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。1、 呼吸性酸中毒即高碳酸血症,PaCO245mmHg。主要由于肺泡有效通气量不足,体内CO2蓄积所致。麻醉期间CO2蓄积的常见原因包括:麻醉药的呼吸抑制、呼吸管理不善、麻醉器械故障或CO2吸收装置失效等。Mendelson综合征:化学性肺炎,即患者误吸少量高酸性胃液(PH2.5)后不久或2-4h出现的“哮喘样综合征”,来势汹猛,患者很快出现脉速、紫绀、血压下降、呼吸困难且呈哮喘样发作,甚至肺水肿和急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。麻醉前应用H2组胺受体拮抗剂如西咪替丁有一点防治效果,但预防误吸仍是最主要的途径。 病人呈现紫绀、心动过速,支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或罗音。肺组织损害的程度与胃内容物的pH值直接相关,pH2.5的胃液所致的损害要比pH2.5者轻得多。肺组织的损害除与胃液化学性质有关外,还与消化酶的活性有关。胸部X线的特点是受累的肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影。一般多在误吸发生后24小时才出现。恶性高热:malignant hyperthemia 是目前所知的唯一可由常规麻醉用药引起围手术期死亡的遗传性疾病。它是一种亚临床肌肉病,即患者平时无异常表现,在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药(氟烷安氟醚异氟醚)和去极化肌松药(琥珀胆碱)后出现骨骼肌强直性收缩,产生大量能量,导致体温持续快速增高,在没有特异性治疗药物的情况下,一般的临床降温措施难以控制体温的增高,最终可导致患者死亡。BIS:双频谱指数(BispectralIndex,BIS),脑电双频谱,一种数字量化的脑电,其值从0100。它综合了脑电图(EEG)中频率、功率、位相、谱波等特性,包括了更多的原始EEG信息,能准确反映大脑皮质功能状况及麻醉药效应,被公认为是评估意识状态、镇静深度最敏感、准确的客观指标。MAC:即肺泡气最低有效浓度,其定义是在一个大气压下有50的病人对切皮刺激不出现体动反应,此时肺泡内麻醉药物的浓度即为1 个MAC。包括四个基本要素:(1)当受到强的有害刺激后必须发生一个“全”或“无”的体动反应;(2)把肺泡内呼气末麻醉药浓度作为一个平衡样点,以反映脑内麻醉药的浓度;(3)用适当的数学方法表达肺泡内麻醉药的浓度与相应反应间的量化关系来评估MAC;(4)MAC还可量化以反映生理或药理状态的变化,如可以作为一项敏感的手段以确定其他麻醉药、中枢性药物与吸入麻醉药的相互影响。 ASA 3 级:评估标准是:重度系统性疾病,有一定的功能受限。3 级病人接受麻醉有一定的危险,麻醉前应尽可能做好充分准备,对麻醉中和麻醉后可能发生的并发症要采取有效措施,积极预防。TCI:靶控输注(Target Controlled Infusion, TCI):是根据不同静脉麻醉药的药代动力和药效学,以及不同性别、不同年龄和不同体重病人的自身状况,通过调节相应的目标血药浓度以控制麻醉深度的计算机给药系统。TCI半衰期:即时量相关半衰期(Context-sensitive half time),指持续静脉输注某种药物一定时间停药后,血浆或效应部位药物浓度降低50%所需要的时间。它是与输注时间相关的半衰期,它反映了持续输注时间与药物消除之间的关系。比消除半衰期更能准确的预计静脉麻醉后恢复的时间。HPV:缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV):肺泡缺氧刺激产生多种血管活性物质,如肽类内皮素(ET),血栓素A(TXA),血小板激活因子(PAF),白三烯(LTS),内皮细胞依赖收缩因子(EDCF)等,它们都有很强的血管收缩作用,即形成所谓的缺氧性肺血管收缩(HPV),从而使病侧肺血流减少,低氧血症有所缓解RPP:RPP是心率与收缩压的乘积:心率与收缩压的乘积(RPP) 即RPP=SBPHR,正常值为12000,提示心肌缺血,15000,可能发生心绞痛。PEEP:即呼气末正压通气。PEEP 能扩张萎陷的肺泡,纠正通气/血流比值失调,增加功能残气量和肺顺应性,有利于氧通过呼吸膜弥散。因此,PEEP 能有效提高PaO2,改善动脉氧合,降低FiO2,以改善通气效果。可作为ARDS 治疗的一种支持手段,延长患者存活时间,为综合治疗赢得机会。CPCR:(Cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPR),即心肺脑复苏,心肺脑复苏是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施,即用心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动,用人工呼吸代替自主呼吸,以及使用一定的药物及电除颤使心跳和呼吸恢复。心肺脑复苏(CPR)包括第一期基础生命支持和第二期进一步生命技持的两上时期的六个步骤TOF(train of four)即四个成串刺激,是一串由四个频率为2Hz,波宽为0.20.3ms的矩形波组成的成串刺激波,四个成串刺激引起四个肌颤搐(T1、T2、T3、T4),连续刺激时串间距离为1012s。神经肌肉传递功能正常时,四个肌颤搐幅度相等,但当部分非除极化阻滞时出现衰减,四个肌颤搐的幅度依次减弱。用四个成串刺激监测时可不需要在用药前先测定其对照值,可以直接从T4/T1的比值来评定阻滞程度,而且还可以根据有无衰减来确定阻滞性质。去极化阻滞时,虽然四个肌颤搐的幅度均降低,但T4/T10.9 或接近于1.0。非去极化阻滞时,T4/T1 比值逐渐降低,当T4 消失时,约相当于单刺激肌颤搐抑制75,阻滞程度进一步加深,T3、T2和T1 依次消失,这时分别相当于单刺激肌颤搐抑制80、90、100。T4/T10.75提示临床上肌张力已经充分恢复。CVP:即中心静脉压。正常值512cmH2O。反映心脏对回心血量的泵出能力,并提示静脉回心血量是否充足。CVP1520 cmH2O,提示右心功能不全,应控制输液量。但CVP不能反映左心功能。ARDS:是指在严重感染、休克、重度烧伤、创伤、重症急性胰腺炎等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少,肺顺应性降低,严重的通气/血流比例失衡为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一的渗出性改变。代谢性酸中毒:是由于体内和H产生增多和(或)排出受阻并积聚,如组织血流量减少(休克)、缺氧以及代谢障碍、肾功能不全或衰竭等;或者由于体内HCO3离子丢失过多(如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻等),导致的一种酸碱平衡失调。其诊断标准为:BE15mEq/LPA-aD02(含义及临床意义):即肺泡-动脉血氧分压差。是指肺泡气和动脉血之间氧分压的差值,正常值1030mmHg,可随年龄增加而增加。它是判断肺的氧弥散能力的一个重要指标,由于它所反映的肺氧交换效率的损害较其他常见的任何单一参数为早,所以它是早期反映肺换气功能不全的敏感指标之一。如果PAO2PaO230mmHg,提示缺氧严重;吸纯氧15 分钟后,PAO2PaO2不应超过100mmHg;但在广泛肺实变、肺不张、肺水肿及呼吸道大量积痰时,PAO2PaO2可增至100200mmHg;在ARDS,吸纯氧后PaO2 也难以超过50mmHg。困难气道:困难气道具有5年以上临床麻醉的麻醉医生在给病人面罩通气和(或)直接喉镜下气管插管时遇到困难的一种临床情况。苏醒延迟:指停止麻醉后30分钟呼唤病人仍不能睁眼和握手,对痛觉刺激无明显反应,即视为苏醒延迟。动脉血氧饱和度SaO2:是指血红蛋白被氧饱和的程度,以百分比表示,亦即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100。正常情况下,SaO2 与PaO2 存在相关性,因此SaO2 通常作为组织供氧的一个指标。如SaO290%,PaO2 常低于60mmHg,SaO216mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。氧合指数:PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhg,如果PaO2明显下降,加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2,氧合指数小于300mmhg,则提示,肺呼吸功能障碍神经安定镇痛术:多用于精神紧张而施行局部麻醉的病人,也常作为复合麻醉中重要的辅助用药及创伤或烧伤换药时的镇痛。实施方法:目前临床上常有将氟哌利多5.0mg,芬太尼0.1mg。两者按50:1比例混合后分次给病人静注。静脉快速诱导:(rapid sequence induction)这是目前最常用的诱导方法,是病人经过充分吸氧后,先用镇静催眠或静脉麻醉药使病人意识消失,随即经面罩加压给氧,再用麻醉性镇痛药,接着静脉注射琥珀胆碱或非去极化类肌松药后进行气管插管的一种麻醉诱导方法。 TIVA :即全凭静脉麻醉,是指完全采用静脉麻醉药及其辅助药来对病人实施麻醉的方法。此方法诱导迅速、麻醉过程平稳、无污染、苏醒也较快,对于某些特殊的手术(如肺泡蛋白沉积症的肺灌洗手术)及一些存在严重呼吸系统疾病的患者,TIVA 则体现了其极大的优势。 控制性降压术:对某些手术,为了减少手术野失血,给手术操作创造良好条件,减少输血量,术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压,并视具体情况控制降压的程度和持续时间,这一技术称为控制性降压术后认知功能障碍:(Postoperative Cognitive Dysfunction,POCD),即手术后认知功能障碍。多发生于65 岁以上老年人,好发于心脏手术、髋关节置换、下颌骨折等大手术后,表现为麻醉手术后记忆力、抽象思维、定向力障碍,同时伴有社会活动能力的减退,即人格、社交能力及认知能力和技巧的改变。轻度仅表现为认知异常;中度为较严重的记忆缺损或健忘综合征;重度则出现严重记忆损害的痴呆,丧失判断和语言概括能力以及人格改变等。根据认知障碍不同程度可分为轻度认知异常、健忘和痴呆3 级。快通道麻醉:(Fast Track Anesthesia):要求术毕即刻拔除气管导管或术后1小时内拔管,减少机械通气及其相关并发症,缩短ICU停留时间以便病人尽早转回普通病房。TURP综合征:前列腺电切综合征(TURS)是经尿道前列腺电切术(TURP)最严重的并发症之一。TURS是指TURP术中冲洗液经手术创面大量、快速吸收所引起的以稀释性低钠血症及血容量过多为主要特征的临床综合征。临床表现为术中不明原因的高血压,低血压,心动过缓,恶心、呕吐,烦躁,胸闷,胸痛等,结合电解质检测,Na+125mmol/L(低钠血症),排除其他原因即可确诊。对TURS的早期诊断和早期干预尤为重要,术中应加强监测,包括中心静脉压及血气监测,术中低压灌洗,控制液体入量等。TURS的治疗:首先立即停止手术,同时采取利尿、脱水、补充高渗氯化钠及对症处理。病人自控镇痛(PCA):即病人自控镇痛,通过特定的PCA控制系统允许病人自行给予一定量的镇痛药物,在预先设定的时间内控制系统对病人的第二次给药要求不会作出反应,因此,可以有效地控制药物过量。当采用PCA时,每当阿片类药物的血药浓度低于最低有效镇痛浓度时,病人即可自行给药进行镇痛,有效避免了传统镇痛方法不灵活、依赖性、不及时的缺点。呼吸末正压(PEEP):。PEEP 能扩张萎陷的肺泡,纠正通气/血流比值失调,增加功能残气量和肺顺应性,有利于氧通过呼吸膜弥散。因此,PEEP 能有效提高PaO2,改善动脉氧合,降低FiO2,以改善通气效果。可作为ARDS 治疗的一种支持手段,延长患者存活时间,为综合治疗赢得机会。全身炎症反应综合征(SIRS):是由于严重的临床损伤性疾病(感染或非感染)因素作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应,符合以下4项条件中两项以上即可诊断:体温38或36心率90次/分呼吸频率20次/分或动脉血二氧化碳分压32mmHg外周血白细胞计数12109/L或4109或未成熟粒细胞10%。 机体创伤后由于损伤组织、异物和感染等因素激活补体系统、免疫细胞和其他基质细胞如血管内皮细胞,引发非特异性防御反应和特异性防御反应,以利机体创伤的修复。当防御反应失控或过度时,则可引起全身炎症反应综合征(SIRS),从而导致机体内环境失衡,引起器官功能的继发性损害,不利于机体的恢复。多器官功能不全综合征(MODS)是各种感染或非感染因素如(创伤、休克、胰腺炎等)损害机体发病24小时后同时或序贯发生两个或两个以器官或系统功能障碍以致衰竭的临床综合征。肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值,正常值10-30mmHg。A-aDO2是非直接测定数据。A-aDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据,心肺复苏中反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时,反映肺淤血和肺水肿,示肺功能严重减退。病理状态下A-aDO2增加,主要有3个重要因素:解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡毛细血管屏障”的弥散障碍。高渗性脱水hypertonic dehydration 又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度150mmol/L,血浆渗透压310mOsmL。低渗性脱水:伴有细胞外液减少的低钠血症,其特征为失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol/l,血浆渗透压低于310mosm/l。Mallamapti气道分级:患者坐在麻醉科医师的面前,用力张口伸舌至最大限度,根据看到的咽部结构分为四级1:可以看到软腭咽腭弓悬雍垂硬腭;2:可以看到软腭悬雍垂硬腭;3:可以看到软腭硬腭;4:仅见硬腭。、类病人一般不存在插管困难;对、类病人需警惕发生插管困难.吸入麻醉:麻醉药经过呼吸道吸入,产生中枢神经系统抑制,使病人暂时意识丧失而致不感到周身疼痛,称为吸入麻醉。与静脉麻醉相比,可控性较强,是全身麻醉的主要方法,其麻醉深浅与药物在脑组织中的分压有关,当麻醉药从体内排出或在体内代谢后,病人逐渐恢复清醒,且不留任何后遗症。眼心反射:眼球在摘除、受压或眼肌牵拉时受机械性刺激,引起迷走神经过度兴奋,导致心律失常,脉搏变慢者,称为眼心反射(oculocardiac reflex)全脊麻:行硬膜外阻滞时,如穿刺针或硬膜外导管误入蛛网膜下隙而未能及时发现,超过脊麻数倍量的局麻药注入蛛网膜下隙,可产生异常广泛的阻滞,称为全脊麻。快通道心脏手术麻醉:是指选择合适的麻醉处理方案,在心脏手术术毕即刻或早期拔除气管内导管(1-6h),缩短患者在ICU和病房的滞留时间,其目的为改善病人的预后和降低医疗费用。实施快通道心脏手术的麻醉的前提必须是首先保证病人的安全。低流量麻醉:(Lowflowarlesthesia,LFA)是指在重复吸入的麻醉回路中提供的新鲜气体流量(Freshgas Flow,FGF)不超过1L/min(通常为:0.5-1L/min)超前镇痛:preepmtive analgesia是指在脊髓和大脑发生疼痛传递之前通过使用阿片类药物或神经阻滞等,从而抑制疼痛刺激和脑内疼痛传递的增强以及对疼痛感知的提高,即抑制所谓“上调”和“中枢敏化”现象,以使机体在疼痛刺激之前即获得较好的镇痛并持续到疼痛刺激消除之后一段时间。急性肺损伤(ALI):是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变,其发展至严重阶段(氧合指数160次/分)、大汗、烦躁、呕吐、腹泻、谵妄或昏迷。胆碱能危象:各种生理、病理或药物因素,如新斯的明过量、AOPP等原因,导致乙酰胆碱在神经肌肉接头处蓄积过多,持续作用于乙酰胆碱受体,使突触后膜持续去极化,复极化过程受阻,神经肌肉接头发生阻滞,信号传递障碍,除有呼吸困难等呼吸机麻痹症状外,还有毒蕈碱样中毒和烟碱样中毒症状,如呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔缩小、多汗流涎,气道分泌物增多,心率下降,肌颤、痉挛和紧缩感。应用新斯的明可使肌无力症状加重,应停用胆碱酯酶抑制剂,用胆碱受体阻滞剂阿托品和654-2. 抗胆碱酯酶药物抑制胆碱酯酶,从而增强内源性乙酰胆碱的作用,表现为乙酰胆碱的M-样作用和N-样作用的增强。作用的主要靶位在横纹肌的神经肌接头和胃肠道。对心血管和眼的作用则较弱。多数对肌肉还有直接兴奋作用。因此应用后能改善肌力。当剂量过大时不仅其M-样作用的不良反应显著,而且由于神经肌接头处乙酰胆碱过多反而使肌肉更加无力,称之。前负荷:是指心肌收缩之前遇到的负荷,对左心室而言即左室舒张末压(LVEDV),心室舒张时的容积在心腔内形成一定的压力即左室舒张末压(LVEDP)。PAWP(含义及临床意义):肺动脉楔嵌压(PAWP) 正常值612mmHg。肺动脉楔压(PAWP)是一项重要的血流动力学监测指标。PAWP等于肺静脉压即左房压。PAWP降低反映血容量不足(较CVP敏感),PAWP增高反映左心功能不全、左房压增高如急性肺水肿。1.所以当动脉压下降,中心静脉压正常,PAWP正常,应考虑左心功能不全或血容量不足(,应进行补液试验(等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉注入),然后进行相应处理,心功能不全:强心、利尿等血容量不足:补液。2.而当动脉压下降,中心静脉压正常,PAWP升高时,考虑左心功能不全导致左房压升高、肺水肿或者血容量相对过多。左心功能不全:强心、利尿、限制液体等。血容量相对过多:舒张血管、强心、利尿、限制液体等第三间隙:存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液,包括胸腔液、心包液、腹腔液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作用极小且慢。第三间隙效应(thethird space effect):当机体受到感染性或非感染性损伤而造成毛细血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加时,不仅会在损伤区域出现局部的炎性渗出反应,而且在重症时全身毛细血管床都有渗出,大量血浆漏入间质液。如同时有组织低血流灌注和缺氧发生,细胞膜上Na+K+泵活性下降,使间质液中钠水进入细胞内。其主要见于严重创伤(烧伤)、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、重症胰腺炎、低血容量休克和腹部大手术病例,表现为创伤组织、腹膜和肠壁水肿以及肠腔和腹腔积液。VAS:视觉模拟评分(visualanologue scale, VAS),患者根据疼痛的强度标定疼痛等级标尺上相应的位置。是一种简单、有效的疼痛程度测量方法。通常采用10cm长的直线,两端分别标有“无疼痛(0)”和“最严重的疼痛(10)”(或类似的描述语),以表示疼痛的强度及心理上的冲击,从起点到记号处的距离长度也就是疼痛的量。VAS也可用于评估疼痛的缓解程度。在线的一端标上“疼痛无缓解”,而另一端标上“疼痛完全缓解”,疼痛的缓解也就是初次疼痛评分减去治疗后的疼痛评分,也称之为疼痛缓解的视觉模拟评分(VAP)平衡麻醉:(balanced anesthesia)又叫复合麻醉,是指同时或先后应用两种以上的全身麻醉药物或麻醉技术、麻醉疗法,达到镇痛、遗忘,肌松驰、自主反射抑制并维持生理功能稳定的麻醉方法。屏气试验(breathholding test):是麻醉术前病情评估中心血管风险评估的床旁实验方法之一。先让患者做数次深呼吸,然后在深吸气后屏住呼吸,记录其能屏住呼吸的时间。一般以屏气时间在30秒以上为正常;屏气时间短于20秒,可认为其心肺功能显著不全呼吸指数:Respiratory Index(RI)是指肺泡动脉氧分压差与动脉氧分压之比P(A-a)DO2/PaO2。是反映肺的通气、氧交换功能的一个简单而实用的指标;正常参考值为1.0反常呼吸:(paradoxicalrespiration)一侧胸腔剖开后,在吸气时,因健侧胸内压降低,部分气体从剖胸侧吸入健肺,呼气时,健侧肺的部分气体又进入剖胸侧肺内,这种现象称为反常呼吸。往返于两侧肺之间的气体则称为摆动气。自身输血:即将自身血液回输的技术。临床常用的自身输血方式有三大类:术前自体采血贮存技术、急性血液稀释技术、术中及术后术区血液回收技术。其优点包括:(1)避免异体输血的并发症;(2)节约血液资源;(3)解决部分稀有血型的用血问题。休克shock:是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。CPB(Cardiopulmonary bypass CPB)体外循环是指应用人工管道将人体大血管与人工心肺机连接,从静脉系统引出静脉血,并在体外氧合,再经血泵将氧合血输回动脉系统的全过程,又称心肺转流,主要应用于心脏、大血管手术.DIC:在严重原发病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统导致微循环弥漫性血栓形成及继发性纤维蛋白溶解亢进特征的获得性全身性血栓出血综合症。双相气道正压(Bi-levelPositive Airway Pressure,BiPAP)无创正压通气的一种通气方式,在每次潮气呼吸情况下根据设定的参数呼吸机都给予患者吸气相和呼气相不同水平的气道正压,以确保有效的吸气支持和维持呼气相肺的有效氧合。DiffusedAnoxia :使用氧化亚氮麻醉时,因氧化亚氮易溶于血中,在氧化亚氮麻醉结束时,血中溶解的氧化亚氮迅速弥散至肺泡内,冲淡肺泡内的氧浓度,这种缺氧称之为弥漫性缺氧。因此为防止低氧血症,在氧化亚氮麻醉结束后,继续吸纯氧5-10min是必要的。Ischemia preconditioning临床观察表明:短暂多次阻断犬冠状动脉前降支,其心电图的变化轻于一次性阻断后,称之为心肌缺血预处理。可使心肌对抗随后发生的持续性缺血侵袭,且重复进行仍然有效,其保护作用表现在心肌梗死范围缩小、心脏舒缩功能改善和抗心律失常作用增强。可能与以下因素的支持有关:(1)腺苷在缺血预处理中起重要作用,可激活细胞内G 蛋白,进一步激活蛋白激酶C(PKC),从而起到保护作用;(2)应激状态下,心肌可迅速激活并合成大量热休克蛋白(HSP),以抵抗各种应激原的作用,产生抗氧化等保护作用。(3)心肌缺血预处理可产生延迟性的心肌保护作用,可持续数小时至数日,还与HSP和SOD的合成增多有关。Intraoperative awareness 即术中知晓。全麻患者术后对麻醉手术过程能部分或全部回忆(伴或不伴疼痛)称之,可给病人带来巨大的精神痛苦。术中知晓对患者术后的行为、情绪及康复过程都有不同形式和不同程度的影响,可诱发焦虑不安、濒死感、反复噩梦、不愿与别人谈及术中的不良经历等精神心理症状。轻者导致神经官能症,重者导致创伤后应激综合征的发生。相阻滞:琥珀胆碱静滴3060 分钟或710mg/kg,即可发生二相阻滞,发生二相阻滞时50肌张力恢复延迟。相阻滞的发生与琥珀胆碱的用量、维持时间、用药方法和配伍用药等因素有关。静滴琥珀胆碱总量超过1.0g时易于发生二相阻滞,如用量控制在0.5g以下,则发生机会较少。相阻滞的特征包括:(1)出现强直刺激和四个成串刺激的肌颤搐衰减;(2)强直刺激后单刺激出现肌颤搐易化;(3)多数病人肌张力恢复延迟;(4)当琥珀胆碱的血药浓度下降时,可试用抗胆碱酯酶药拮抗。CESA 即持续蛛网膜下腔硬膜外联合镇痛。主要应用于分娩镇痛。即通过在蛛网膜下腔和硬膜外腔分别留置微导管和细导管,分次小剂量或持续经导管注入阿片类药物和局麻药。此方法最大限度阻滞了子宫和阴道的感觉神经,而对运动神经阻滞则较轻微,可弥补单纯硬膜外镇痛对骶神经阻滞不完善或蛛网膜下腔阻滞过深的缺陷,镇痛起效快、效果好,不影响宫口扩张、胎头下降速度及第一、第三产程时间,虽延长第二产程时间,但不增加剖宫产率及产后出血、对新生儿呼吸也无明显影响。2、 meyer-overton法则本世纪初meyer和overton先后测定了常用吸入麻醉药如乙醚、氧化亚氮和氯仿等在橄榄油中的溶解度,并比较它们的脂溶性与全麻效能之间的关系,结果发现吸入全麻药均具有较高的亲脂性,并与其效能成正比。因此认为全麻药是和神经中的脂质成分发生松散的物理化学结合,致使神经细胞中各种成分的正常关系发生变化,产生麻醉作用,称之为meyer-overton法则。4、 癌性镇痛三级用药阶梯癌痛三阶梯镇痛方案的给药原则是:阶梯给药、口服给药、按时给药、用药个体化、辅助用药。(1)第一阶梯:轻度癌痛,第一线镇痛药为非阿片类镇痛药如阿司匹林等NSAIDs,必要时加用辅助药;(2)第二阶梯:中度癌痛及第一阶梯治疗效果不理想时,可选用弱阿片类药如可待因,也可并用第一阶梯的镇痛药或辅助药;(3)第三阶梯:对第二阶梯治疗效果不好的重度癌痛,选用强效阿片类药物如吗啡,也可辅助第一、第二阶梯药物。6、 FRC即机能余气量,是指平静呼气末肺内残留的气体量。正常成人男性约2500ml,女性约1600ml。机能余气量在气体交换中对肺泡气PO2和PCO2分压的变化起着缓冲作用。仰卧位时,机能余气量减少,仰卧位病人麻醉诱导后进一步减少。机能余气量增加时,可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟,并使缺氧的改善缓慢。7、 ETCO2即呼出气二氧化碳曲线。是使用无创技术监测肺功能特别是肺通气功能的一种方法,可在床边连续、定量地进行监测,为麻醉病人、呼吸内科进行呼吸支持和呼吸管理提供明确指标。8、 CO2排除综合征高二氧化碳血症病人急速排出CO2可导致低二氧化碳血症,临床表现为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制等。严重者可出现心律失常或心脏停搏。9、 紧闭麻醉吸入麻醉按重复吸入程度以及是否需要CO2吸收装置分为半开放、开放、半紧闭、紧闭四种方法。当新鲜氧气流量等于每分钟氧耗量时,呼出气全部重复吸入,必须有CO2吸收装置,称之为紧闭麻醉。其优点是:(1)吸入气体的湿度接近于正常,易于保持呼吸道湿润;(2)可减少体热丧失;(3)可节约麻醉药和氧气;(4)可减少手术室的空气污染。缺点是:(1)CO2排出需CO2吸收装置;(2)麻醉深浅不易调节。10、 一度房室传导阻滞是指发生在房室结或房室结以下部位的传导延缓或中断,多见于传导通路的病理改变(如钙化、坏死、结扎等)、不应期延长(如洋地黄)或者室上性周期缩短、但房室结不应期延长者。其心电图表现为:(1)心律规则;(2)每个P波均伴有正常波形的QRS波;(3)P-R间期0.20秒。14、 preemptive analgesia即超前镇痛,是指在脊髓和大脑发生疼痛传递之前通过使用阿片类药物或神经阻滞等,从而抑制疼痛刺激对脊髓和脑内疼痛传递的增强以及对疼痛感知的提高,即抑制所谓“上调”和“中枢敏化”现象,以使机体在疼痛刺激之前即获得较好的镇痛并持续到疼痛刺激消除之后一段时间。16、 低流量吸入麻醉 是指紧闭法或半紧闭法吸入麻醉时,新鲜气体流量为1L/min(50%O2和50N2O)。30、 VD/VT即无效腔量与潮气量的比值,可以作为反映通气效率的指标。在健康成人比值通常小于0.30,即70的通气量是有效的。在严重阻塞性肺疾病时,VD/VT可增加到6070,此时通气效率明显降低。如果VD/VT增加,将使每分通气量相应降低而引起PaCO2迅速升高,若在VD/VT增高时要保持PaCO2不变,则必须增加每分通气量。31、 呼吸抑制是指麻醉时由于多种因素导致呼吸动作减弱,出现呼吸频率、潮气量、肺通气量减少等,其原因包括:全麻药及麻醉性镇痛药对呼吸中枢的抑制作用、吸入麻醉时应用刺激性吸入麻醉药使病人主动屏气、浅麻醉下手术操作引起反射性呼吸抑制、CO2排出综合征等。32、 PH 即血中氢离子浓度的负对数,是判断酸碱平衡是否失调基本指标。pH7.45提示碱血症。33、 血浆胶体渗透压 是指血管中血浆蛋白胶体形成的渗透压,是参与组织间液体平衡的重要机制之一。34、 Glasgow评分是一种用来判断意识障

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论