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名解：1.Barrett食管：食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管2.Curling溃疡：烧伤所致者称Curling,溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃3.Grey-Turner征：少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称之；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。4.KOCH现象：机体对结核分支杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象。白细胞尿:新鲜离心尿液每高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞超过40万或12小时尿中白细胞超过100万者.5.伴癌综合症：指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病6.成人Still病：指病因未明，高热、皮疹、关节炎、外周白细胞增高、肝脾及淋巴结肿大的一组综合症。7.蛋白尿：当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。8.血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿9.毒蕈碱样表现：有机磷杀虫药中毒，乙酰胆碱蓄积使交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。10.复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。11.肝肺综合症HPS：指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。12.肝肾综合症HRS：指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，又称功能性肾衰竭。13.肝性脑病HE：由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。14.肝硬化：各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。15.急进行肾小球肾炎RPGN：以急性肾炎综合症,肾功能急剧恶化,多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病16.急性CO中毒迟发脑病:急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经障碍、大脑皮质局灶性功能障碍、周围神经炎等神经系统症状。17.急性肾小球肾炎AGN：急性肾小球肾炎：是以急性肾炎综合征为临床表现的一组疾病。特点：急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症（伴血清C3下降）。多见于链球菌感染后，前驱感染后13周（平均10天左右）起病。18.急性胰腺炎：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。19.抗磷脂抗体综合征：可以出现在SLE的活动期，其临床表现为动脉和（或）静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少，患者血清不止一次出现抗磷脂抗体。20.克隆（Crohn）病：又称局限性回肠炎、局限性肠炎、阶段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。克隆病在整个胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延，常有反复，不易根治。21.溃疡性结肠炎：是一种原因尚不清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜及黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。22.狼疮肾炎:在确诊狼疮的基础上，如有持续性蛋白尿0.5g/d或多次尿蛋白大于等于3+，或（和）细胞管型尿则可诊断为狼疮肾炎。23.雷诺现象：指因受寒冷或紧张的刺激后，肢端细动脉痉挛，使手指（足趾）皮肤突然出现苍白，相继出现皮肤变紫、变红，伴局部发冷，感觉异常和疼痛等短暂的临床现象。24.类癌综合征：类癌综合征的典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常25.类风湿关节炎RA：以对称性关节炎为主要临床表现的异质性、多系统性、自身免疫性疾病。26.类风湿结节：血管炎的一种表现，常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，也可发生于任何内脏器官。结节中心为纤维素样坏死组织，周围有上皮样细胞浸润，排列成环，外被以肉芽组织。27.类风湿因子:是一种自身抗体,可分为IgM型RF、IgG型RF、IgA型RF。它见于约70的28.甲状腺毒症：指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。29.甲亢：指甲状腺体本身产生甲状腺过多而引起的甲状腺毒症。30.甲减：是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。31.库欣综合征：为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致病症的总称。32.糖尿病：是一组由多病因引起的慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。33.胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用敏感性降低。34.黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。35.somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，到导致体内胰岛素拮抗素等分泌增多所致。36.糖尿病酮症酸中毒：以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。37.高渗高血糖综合征：是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍。38.类风湿关节炎：是以侵蚀性、对称性多关节为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。类风湿因子：可分为IgM、IgG、IgA型。39.慢性肾衰竭CRF：指慢性肾脏疾病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。40.慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）:简称慢性肾炎,指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,可有不同程度的肾功能减退,最终发展为慢性肾衰竭的一组肾疾病41.门脉高压性胃病：在肝硬化中，胃黏膜因淤血而见充血、水肿、糜烂，若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病。42.扑翼样震颤：也称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。43.神经精神狼疮(NP-SLE):轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆减退或轻度认知障碍；重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。44.肾小管性蛋白尿:当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括微球蛋白，溶菌酶。蛋白质总量一般不超过2g/d。45.肾炎综合症:以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合症。可分为急性肾炎综合症、急进性肾炎综合症、和慢性肾炎综合症。46.胃泌素瘤:亦称Zolling-Ellison综合征，是胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致。47.胃食管反流病：是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。48.胃炎：指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。无症状血尿和蛋白尿：无症状性血尿或（和）蛋白尿既往国内称为隐匿型肾小球肾炎，系指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病。49.系统性红斑狼疮SLE：一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。50.消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。51.小肝癌：单个癌结节直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者称为小肝癌。52.胸膜反应:结核性胸膜炎行抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现称之。53.亚临床肝癌：经普查检出的肝癌可无任何症状和体征，称为亚临床肝癌。54.烟碱样表现：有机磷杀虫药中毒，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使全身横纹肌发生肌肉颤动、痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。55.药物性狼疮：有些药物如肼屈嗪等，如长期服用，可引起类似SLE表现。56.原发综合症：原发病灶、淋巴管炎和肿大的气管支气管淋巴结合称为57.早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移。58.中毒:进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。59.中间综合征:有机磷杀虫药中毒少数病例在急性中毒症状缓解后，约在急性中毒后24-96小时突然发生颈、上肢和呼吸肌麻痹等症状，可导致死亡。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。60.中暑:常发生在高温和湿度较大环境中，是以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。（一）内分泌1甲亢的临床表现甲状腺毒症甲状腺肿眼征2甲状腺危象的临床表现高热或过高热，大汗心动过速（140次每分钟以上），烦躁焦虑不安谵妄恶心呕吐腹泻严重者可有心衰休克或昏迷等3甲亢实验室检查促甲状腺激素（TSH）血清总甲状腺素（TT4）血清游离甲状腺素（FT4）游离三碘甲腺原氨酸（FT3）血清总三碘甲腺原氨酸（TT3)碘131摄取率f TSH受体（TRAb) TSH受体激动抗体 4甲亢的诊断 高代谢症状和体征 甲状腺肿大 血清TT4.FT4增高，TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。应注意淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房颤动，尤其在老年患者，少数患者无甲状腺肿大，T3型甲亢仅有血清TT3增高。5GD的诊断甲亢诊断确立 甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲状腺肿大眼球突出和其他浸润性眼征胫前粘液性水肿 TRAb,TSAb,TPOAb阳性。以上标准中，项为诊断必备条件，项为诊断辅助条件6甲亢的治疗抗甲状腺药物适应症轻中度病情甲状腺轻中度肿大孕妇高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者手术前或碘131治疗前的准备手术后复发且不适宜碘131治疗者药物副作用粒细胞缺乏症皮疹中毒性肝病血管炎碘131适应症与禁忌症 甲状腺肿大二度以上对ATD过敏ATD治疗或手术治疗后复发甲亢合并心脏病甲亢伴白细胞减少血小板减少或全血细胞减少甲亢合并肝肾等脏器功能损害拒绝手术治疗或者有手术禁忌症浸润性突眼。禁忌症：妊娠和哺乳期妇女手术治疗适应症甲状腺肿大明显有压迫症状中重度甲亢，长期服药无效或停药后复发，或不能坚持服药者胸骨后甲状腺肿细针穿刺细胞学检查怀疑恶变eATD治疗无效或者过敏的妊娠患者，手术需要在妊娠T2期（46个月）施行禁忌症重度活动性GO 合并较重心脏肝肾疾病，不能耐受手术妊娠T1期（13个月）和T3期（79个月).T1和T3期手术可以出现流产和麻醉剂致畸。7.甲状腺危象的治疗针对诱因治疗。抑制甲状腺激素合成：首选 PTU抑制甲状腺激素释放普萘洛尔氢化可的松在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。降温其他支持治疗。8甲减的分类根据病变发生的部位分类原发性甲减中枢性甲减甲状腺激素抵抗综合症根据病变原因分类药物性甲减、手术后甲减、碘131治疗后甲减、特发性甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减根据甲状腺功能减低程度分类临床甲减和亚临床甲减9甲减的实验室诊断血清TSH、TT4、FT4甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb)甲状腺球蛋白抗体（TgAb)其他检查10库欣综合征的分类1依赖ACTH的库欣综合征的库欣病异位ACTH综合征2不依赖ACTH的综合征肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质癌不依赖ACTH的双侧肾上腺小结性增生，可伴或不伴Carny综合征不依赖ACTH的双侧肾上腺大结性增生11库欣综合征的典型临床表现向心性肥胖、满月脸、多血质外貌（二）全身肌肉和神经系统，肌无力，下蹲后起立困难（三）皮肤表现，皮肤薄，微血管脆性增加，轻微所伤即可引起瘀斑（四）心血管表现，高血压常见（五）对感染抵抗力减弱，肺部感染多见（六）性功能障碍（七）代谢障碍12各类库欣综合征共有的糖皮质激素分泌异常血浆皮质醇昼夜节律尿游离皮质醇多在304nmol/24h以上小剂量地塞米松抑制试验13糖尿病的分型（一）1型糖尿病1免疫介导性2特发性（二）2型糖尿病（三）其他特殊类型糖尿病1胰岛细胞功能的基因缺陷2胰岛素作用的基因缺陷3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品所致的糖尿病6感染7不常见的免疫介导性糖尿病的糖尿病8其他与糖尿病相关的遗传综合征（四）妊娠糖尿病14糖尿病的并发症并发症：1急性严重代谢紊乱 2感染性并发症 3慢性并发症大血管病变 主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑、肾动脉等，微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在 100m 以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症。15糖尿病“三多一少”多尿多饮多食和体重减轻16糖尿病足指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或）深部组织破坏。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、高危足，重者可出现足部溃疡坏疽17糖尿病实验室检查1尿糖测定 2血糖测定和 OGTT（OGTT 应在清晨空腹进行，成人口服 75g无水葡萄糖或 82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于 250300ml 水中，510分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后 2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。） 3糖化血红蛋白(GHbA1) （A1C 反映患者近 812 周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一）18糖尿病诊断标准糖尿病的诊断标准为：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖11. 1mmol/L (200mg/dl) ，FPG7.0mmol/L(126mg/dl)，或OGTT2h PG11.1mmol/L(200mg/dl需重复一次确认，诊断才能成立。19糖尿病的治疗治疗目标：纠正代谢紊乱，消除症状、防止和延缓并发症的发生，维持量好健康和学习、劳动能力、保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率，而且要提高换着生活质量。1糖尿病健康教育2医学营养治疗3体育锻炼4病情监测5口服药物治疗 孕妇、哺乳期妇女禁促胰岛素分泌剂磺脲类SUs 降血糖作用的前提条件是机体尚保存相当数量（30%以上）有功能的胰岛细胞。适应症：T2DM 非肥胖患者、用饮食和运动治疗血糖控制不理想时。年龄40 岁、病程5 年、空腹血糖10mmol/L 时效果较好。 禁忌证：T1DM，有严重并发症或晚期细胞功能很差的 T2DM，儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺切除术后，对 SUs 过敏或有严重不良反应者等。 不良反应：低血糖反应：最常见而重要，常发生于老年患者（60 岁以上）、肝肾功能不全或营养不良者，药物剂量过大、体力活动过度、进食不规则、进食减少、饮含酒精饮料等为常见诱因。中度肾功能减退(肌酐清除率 3060ml/min)时宜使用格列喹酮格列奈类双胍类适应证：T2 DM：尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合应用其他药物。T1DM：与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。禁忌证或不适应证：肾、肝、心、肺功能减退以及高热患者禁忌，慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用本药；T1DM 不宜单独使用本药；T2DM 合并急性严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等；对药物过敏或有严重不良反应者；酗酒者。肌酐清除率60ml/min 时不宜应用本药。不良反应：消化道反应：进餐时服药、从小剂量开始、逐渐增加剂量，可减少消化道不良反应；皮肤过敏反应；乳酸性酸中毒：为最严重的副作用，噻唑烷二酮类 葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)20五驾马车糖尿病教育医学营养治疗运动治疗血糖监测药物治疗21糖尿病治疗适应证T1DM；DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；手术、妊娠和分娩；T2DM 细胞功能明显减退者；某些特殊类型糖尿病。22糖尿病酮症酸中毒临床表现消化系统：食欲减退恶心呕吐，呼吸系统：呼吸加深加快有酮味，循环系统：脉细速，血压下降，神经系统：常伴头痛嗜睡和烦躁，最终各种反射迟钝或消失病人昏迷。23糖尿病酮症酸中毒的防治原则治疗原则：尽快补液已恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防止并发症，降低死亡率。输液 输液是抢救DKA首要、极其关键的措施。改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥扩容、改善低血容量、纠正休克肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮排出扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体小剂量胰岛素治疗（每小时每公斤体重0.1u）：采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。开始剂量为0.1u/kg体重/h加入0.9%生理盐水中静脉滴注纠正电解质和酸碱平衡失调见尿补钾，补钾必须在胰岛素治疗和补液开始之后。酸中毒不必给予碱性药物纠正，除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO35mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。处理诱发病和防治并发症：抗感染、纠正心律失常、防治心衰、肾衰、脑水肿等对症支持治疗。加强护理(二)风湿性疾病1类风湿关节炎的临床表现：（1）关节:1晨僵2关节痛与压痛3关节肿4关节畸形5特殊关节脊椎的可动小关节及周围腱鞘受累出现颈痛、活动受限，有时甚至因颈椎半脱位而出现脊髓受压肩，髋关节：局部和活动受限颞颌关节：讲话或咀嚼时疼痛加重，严重者有张口受限6关节功能障碍（2）关节外：1类风湿结节2类风湿血管炎3肺肺间质病变（最常见）结节样改变Caplan综合征胸膜炎肺动脉高压。4心脏受累（心包炎最常见）5胃肠道：可有上腹部不适，胃痛，恶心，纳差，甚至黑粪，多与服用抗风湿药物，尤其是非甾体抗炎药6肾：本病的血管炎很少累及肾7神经系统：神经受压是RA患者出现神经系统病变的常见原因。8血液系统：RA患者的贫血一般是正细胞正色素性贫血9干燥综合征：部分患者常有口干，眼干症状2抗CCP抗体在此抗体谱中对RA的诊断敏感性和特异性高3 系统性红斑狼疮的环境因素：阳光，药物，化学试剂，微生物病原体4系统性红斑狼疮的主要病理改变为炎症反应和血管异常（1）苏木紫小体（细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块）；（2）“洋葱皮样病变”，即小动脉周围有显著向心性纤维增生，明显表现于脾中央动脉，以及心瓣膜的结缔组织反复发生纤维蛋白样变性而形成赘生物。（2）全身表现：活动期患者大多有全身症状。约90%的患者在病程中出现各种热型的发热，此外尚可有疲倦，乏力，体重下降等（2）皮肤与黏膜表现：80%患者在病程中出现皮疹，其中以鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的红斑最具特征性。（3）浆膜炎：包括双侧中小量胸腔积液，中小量心包积液。（4）肌肉关节表现：关节痛是常见的症状之一，常出现对称性多关节疼，痛，肿。（5）肾脏表现：肾脏受累主要表现为蛋白尿，血尿，管型尿，水肿，高血压，乃至肾衰竭。（6）心血管表现：患者常出现心包炎，疣状心内膜炎。（7）肺部表现：常有胸腔积液，多为中小量、双侧性。（8）神经系统表现：神经精神狼疮（9）消化系统表现：可表现为食欲减退，腹痛，呕吐，腹泻或腹水等（9）血液系统表现：活动性SLE中血红蛋白下降，白细胞和血小板减少常见。（11）其它：抗磷脂抗体综合征，干燥综合征，眼部表现5系统性红斑狼疮自身抗体：（1）抗核抗体谱：1. ANA 2、dsDNA 3.抗ENA抗体谱抗Sm抗体抗SSA抗体抗RNP抗SSB抗体抗rRNP 2抗磷脂抗体 3抗组织细胞抗体 4其他：RF和中性粒细胞包浆抗体。33C3低下常提示有SLE活动6狼疮危象：是指急性危及生命的重症SLE，包括急性狼疮性肾炎，严重的中枢神经系统损伤，严重的溶血性贫血，血小板减少性紫癜，粒细胞缺乏症，严重心脏损害，严重狼疮性肺炎，严重狼疮性肝炎和严重的血管炎。（三）消化系统疾病1.生理性食管抗反流防御机制（1），抗反流屏障：是食管和胃交接的解剖结构，包括LES、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角等。LES是食管末端约3-4cm长的环形肌束，其收缩产生的食管胃链接处的高压带，可防止胃内容物反流入食管。（2），食管清除作用：正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1-2次食管自发和继发的蠕动性收缩将反流物排入胃内，即食管轮廓。剩下反流物则有唾液冲洗及中和。（3），食管黏膜屏障：反流物进入食管后，食管黏膜屏障凭其上皮前粘液及、复层鳞状上皮以及黏膜下丰富的血液供应，抵抗反流物对食管黏膜的损伤。2.消化系统内镜诊断技术A.胃肠镜 B.胶囊内镜 C.推进式小肠镜 D.经内镜逆行胰胆管造影 E.超声内镜3.食管反流病【临床表现】：GERD的临床表现多样，轻重不一，主要表现见如下。 食管症状1,.典型症状：烧心和反流是本病最常见和典型症状。【反流】是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸，【烧心】是指胸骨后或剑突下烧灼感，常见胸骨下段向上延伸。烧心和反流常发生在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。2.非典型症状：胸痛由反流物刺激食管引起，发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，可放射到背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流食管外症状有反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD，伴有烧心和反流症状有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。一些患者诉咽部不适，有异物感或阻塞感，但物吞咽困难，称为癔球症。并发症1.消化道出血：食管黏膜糜烂及溃疡溃疡导致呕血或黑便，伴有不同程度的缺铁性贫血。2.食管狭窄：食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。3Barrett食管：其腺癌的发生率较正常人高10-20倍。4.急性胃炎常见病因A应急 B.药物 C.酒精 D.创伤和物理因素 E.十二指肠-胃反流 F.胃粘膜血液循环障碍5慢性胃炎病因A感染是最常见的病因B.十二指肠-胃反流 C.自身免疫 D.年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏。6慢性胃炎组织学变化（1）.炎症：以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润，初在黏膜浅层，即黏膜层上1-3层，称浅表性胃炎。（2）.化生：长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。（3）.萎缩：病变扩展至腺体深部，腺体被破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。（4）.异型增生：是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。7.消化性溃疡【发病机制】Hp感染:是消化性溃疡是主要病因。药物：长期服用NSAIDS、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等。遗传易感性：部分消化性溃疡患者有该病的家族史。提示可能的遗传易感性。胃肠排空障碍:十二指肠-胃反流可导致黏膜损伤；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞使之不断分泌促胃液素。【治疗】药物治疗抑制胃酸分泌：A，H2受体拮抗剂：是治疗消化道溃疡的主要药物。 B.PPI:抑制酸很强，可使胃内达到无酸水平。根除Hp:消化性溃疡不论活动与否，都是根除Hp的主要指征之一保护胃粘膜铋剂;这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体，与溃疡基底层的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对粘膜的自身消化，此外铋剂还可以通过包裹Hp菌体，干扰Hp代谢，发挥杀菌作用。弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药可以中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量，刺激胃黏膜分泌和粘液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。治疗消化性溃疡的方案及疗程为使溃疡愈合率超过90%，抑酸药物的疗程一般为4-6周，部分患者要8周。根除Hp所需1-2周疗程可重叠在4-8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。患者教育：适当休息，减轻精神压力。维持治疗：愈后大多数可以停药，但对反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其他危险因素的患者，可以给与维持治疗。外科手术：大多数消化性溃疡已不需要外科治疗。可考虑手术治疗：A.大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时 B.急性穿孔、慢性穿透性溃疡 C.瘢痕性幽门梗阻 D.胃溃疡疑有癌变。8.肠结核1.继发发于肺结核2.并发症：见于晚期患者，以肠梗阻及合并结核性腹膜炎多久，瘘管、腹腔脓肿、肠出血少见。3.结核菌素实验呈阳性或结核感染T细胞斑点试验阳性均有助本病的诊断。9结核性腹膜炎 ：腹水多为草黄色渗出液10溃疡性结肠炎【临床表现】消化系统表现：A.腹泻和粘液脓血便 B.腹痛 C.其他症状 D.体征全身反应： A.发热 B.营养不良肠外表现：包括外周关节炎、结节性红斑、坏岨行脓皮肤病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。【并发症】：A中毒性巨结肠 B.直肠癌变 C.其他并发症：大出血、肠梗阻、肠穿孔重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠11溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）的鉴别UC结肠CD症状脓血便多见脓血便少见病变分布连续节段性直肠受累少见，中心性多见，偏心性溃疡及黏膜溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加。纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间的黏膜正常组织病理固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集12.克罗恩病1.【病理】病理分布可有：同时累及回肠末端与邻近右侧结肠，仅累及小肠及局限在结肠者。病变累及口腔、食管、胃、十二指肠较少见。 CD的大体形态特点为：1.病变呈结段性或跳跃性，而不呈连续性 2.黏膜溃疡的特点;早期呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，呈鹅卵石样外观 3.病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。 CD的组织学特点为：1.非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结。2.裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层细胞。3肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。2主要临床表现是腹痛、腹泻和体重下降三大症状。3.瘘管形成是CD的特征性临床表现。4并发症：肠梗阻最常见，其次是腹腔没脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。13CD的诊断要点临床影像内镜活检切除标本1.非连续性或节段性病变2.卵石样黏膜或纵行溃疡3.全壁性炎性反应改变（腹块）（狭窄）（狭窄）4.非干酪性肉芽肿5.裂沟、瘘管6.肛门部病变14.胃食管反流病1胃食管反流病的洛杉矶分级法：正常：食管黏膜没有破损A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；C级：粘膜破损有融合，但小于75的食管周径；D级：黏膜破损融合，至少达到75的食管周径。胃食管反流并发症：1上消化道出血2食管狭窄食管炎3Barrett食管2胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。15胃炎急性胃炎确诊有赖急诊胃镜检查慢性胃炎胃镜检查并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎的最可靠方法。慢性胃炎的发病机制：（一）幽门螺杆菌感染（二）饮食和环境因素（三）自身免疫（四）其他因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜16消化性溃疡1病因：幽门螺杆菌、非甾体抗炎药、胃酸和胃蛋白酶、其他因素（吸烟遗传急性应激胃十二指肠运动异常）2试述Hp在溃疡病发病中的作用及其可能机制(1)Hp是消化性溃疡的重要致病因子，消化性溃疡多伴有Hp感染。(2)Hp根治后可防止溃疡复发是有力证据。(3)目前认为Hp感染导致慢性胃炎，进一步发展为溃疡。(4)Hp产生尿素酶，分解尿素产生NH3，损伤上皮细胞；还产生蛋白酶、细胞毒素等破坏上皮细胞，引起中性粒细胞浸润导致活动性炎症。3简述消化性溃疡病上腹部疼痛的临床特点有哪些？典型的消化性溃疡有如下临床特点：1、慢性过程，病史可达数年至数十年；2、周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;3、发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后24小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。4、疼痛部位十二指肠溃疡、胃溃疡疼痛多出现于中上腹部，胃溃疡疼痛位置常稍偏高处，疼痛定位一般不十分确切 。5、疼痛性质多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。6、影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。4特殊类型的消化性溃疡：1复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。2幽门管溃疡3球后溃疡：发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。4巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。5老年人消化性溃疡6无症状性溃疡实验室检查 ：1胃镜检查：是确诊消化性溃疡首选的检查方法。2幽门螺杆菌检测：快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法P390恶性溃疡内镜下有何特点？答：形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘结节状隆起；周围黏膜中断；胃壁僵硬，蠕动减弱（X线征）。并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变治疗目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。17简述如何根除幽门螺旋杆菌（HP）？三联治疗方案以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素（写出具体药物及时间加。四联治疗方案以PPI、胶体铋(合用两种抗生素）。18肠结核肠结核主要位于回盲部即回自瓣及其相邻的回肠和结肠病理分型：溃疡型肠结核；增生型肠结核；混合型肠结核。临床表现：腹痛、腹泻与便秘、腹部肿块、全身症状和肠外结核表现并发症：见于晚期患者，以肠梗阻多见治疗原则：休息与营养；抗结核化学药物治疗；对症治疗；手术治疗。19结核性腹膜炎症状：1全身症状：热型以低热与中等热为最多，约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留热。2腹痛；3腹水；4腹部肿块；5腹部触诊：压痛6其他：常见腹泻病理分型：渗出型；粘连型；干酪型；混合型治疗原则：注意休息和营养；抗结核化学药物的治疗；如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状；手术治疗。20中毒性巨结肠炎的临床表现多发生在爆发型或重症溃疡性结肠炎患者，常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。血常规WBC计数显著增高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。预后很差，易引起急性肠穿孔。21中毒溃疡性结肠炎严重程度：腹泻每日6次以上，并有明显粘液脓血便，体温37.5、脉搏90次|分，血红蛋白100g|L，血沉30mm|h；中度：介于轻度与重度之间22溃疡性结肠炎并发症：（一）中毒性巨结肠（二）直肠结肠癌变（三）其他并发症，如肠大出血，肠大出血，肠梗阻少见22溃疡性结肠炎与结肠克罗恩病的鉴别项目溃疡性结肠炎 脓血便多见 病变连续 结肠克罗恩 有腹泻但脓血便少见 呈节段性 少见症状 病变分布 直肠受累 末端回场受累 肠腔狭窄 瘘管、肛周病 变、腹部包块内镜表现 绝大多少受累 罕见 多见 少见，中心性 罕见 多见，偏心性 多见溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、 颗粒状，脆性增加 纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间粘膜外观正常（非弥漫性） 活检特征 固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、粘 、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少膜下层淋巴细胞聚集23肝硬化1在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见病因：病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积肝静脉回流受阻遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎血吸虫病隐源性肝硬化病理：小结节性肝硬化：结节大小相仿、直径小于3mm。大结节性肝硬化：结节大小不等，一般平均大于3mm，最大结节直径可达5cm以上。大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。病理生理：1门静脉高压1门-体侧支循环开放2脾大3腹水形成腹水形成的机制肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：1门静脉压力升高门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。2血浆胶体渗透压下降肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。3有效血容量不足如前述，肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。4其他因素心房钠尿肽ANP相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。2肝硬化病理生理基础与相关临床表现肝功能减退门脉压高压1，全身症状：乏力、体重下降、肌肉萎缩水肿等1，门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、痔核、腹壁静脉扩张2，脾肿大及脾功能亢进：血细胞三少，出血倾向及贫血2，消化体统表现：食欲减退、腹胀、腹泻、腹痛3，出血倾向：牙龈，鼻腔出血、皮肤黏膜紫癜等4，内分泌紊乱相关表现：肝病面容和皮肤色素沉着（黑色素生成增加）；蜘蛛痣、肝掌、性功能减退男性乳房发育、闭经、不孕；糖尿病患病率增加；易发生低血糖3，腹水：腹胀，移动性浊音阳性5，黄疸症状：1全身症状：乏力，体重下降，不规则热；2消化道症状：食欲不振，腹胀，腹泻，腹痛；3出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤紫癜，女性月经过多等；4与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退，男性乳房发育，女性可发生闭经，不孕，5门静脉高压症状：脾大、腹水、侧支循环建立3肝硬化的并发症有哪些？1）食管胃底静脉曲张破裂出血2）感染：呼吸道、消化道、泌尿道等3）肝性脑病：性格行为异常、意识障碍、昏迷4）电解质和酸碱平衡紊乱5）原发性干细胞癌6）肝肾综合症：自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症、低尿钠。7）肝肺综合症：低氧血症8）门静脉血栓形成腹部超声检查B型超声可提示肝硬化，但不能作为确诊依据肝穿刺活组织检查具确诊价值治疗：一般治疗：休息和饮食抗纤维化治疗腹水治疗：限制钠水的摄入；利尿剂；提高血浆胶体渗透压；难治性腹水治疗；并发症的治疗。4试述肝硬化腹水的处理？答：限制钠、水的摄入利尿剂放腹水加输注白蛋白提高血浆胶体渗透压腹水浓缩回输腹腔-颈静脉引流颈静脉肝内门体分流术5一：寄生虫感染：由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分至附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征二：肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死，再生，肝纤维化，肝内血管增殖，循环紊乱三：临床表现：失代偿期：1肝功能减退（1）消化吸收不良（2）营养不良（3）黄疸（4）出血和贫血（5）内分泌失调-（a常见雌激素增多，雄激素减少b肾上腺皮质激素合成不足c抗利尿激素增多，促进腹水形成d肝硬化患者血清总T3，游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低）（6）不规则热（7）低白蛋白血症2门静脉高压（1）腹水（a门静脉高压b有效循环血容量不足c低白蛋白血症d肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱e肝淋巴量超过淋巴循环引流能力）（2）门-腔侧支循环开放（常见侧支循环a食管胃底静脉曲张b腹壁静脉曲张c痔静脉扩张d腹膜后吻合支曲张e脾肾分流3脾功能亢进和脾大四：食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症24、原发性肝癌1原发性肝癌的病理分型1.大体形态分型a.块状型b.结节型c.弥漫型2.组织学分型a.肝细胞型b.胆管细胞型c.混合型临床表现：1肝区疼痛2肝脏肿大3黄疽4肝硬化征象2恶性肿瘤的全身性表现6转移灶症状7伴癌综合征并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染3肝癌标记物检测：血清AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：大于500/g/L持续4周以上；AFP在200/g/L以上的中等水平持续8周以上;AFP由低浓度逐渐升高不降。超声或CT引导下细针穿刺行组织学检查是确诊肝癌的最可靠方法4原发性肝癌一：肝癌患者约9%有乙型肝炎病毒（HBV）感染背景 HBV慢性肝炎肝硬化肝癌是最主要的发病机制，肝细胞肝癌最为多见，约占原发性肝癌的9%二：转移途径：1.肝内转移2.肝外转移（a血行转移b淋巴转移c种植转移）三：肝癌标记物检测1.甲胎蛋白2其他（血清岩藻糖苷酶，-谷氨酰转移酶同工酶,异常凝血原酶,AAT,ALP-四:超生是肝癌筛查的首选方法五:肝癌诊断标准(满足下列三项中任一项即可诊断肝癌具有两种典型影像学表现,病灶2cm一项典型的影像学表现,病灶2cm,AFP400ng/ml肝脏活检阳性25肝性脑病1诱因：1药物抑制大脑和呼吸中枢造成缺氧2增加氨的产生、吸收及进入大脑3低血容量导致肾前性氮质血症，使血氨增高4门体分流血管阻塞肠源性氨进入体循环5原发性肝癌肝脏对氨的代谢能力明显减退临床表现：主要表现为高级神经中枢的功能紊乱以及运动和反射异常。2肝性脑病临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分四期：一期：前驱期。轻度性格改变和行为异常，脑电图多数正常，历时数日或数周，易忽视。二期：昏迷前期。以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常等。三期：昏睡期。四期：昏迷期（浅昏迷和深昏迷）。治疗：1及早识别和去除HE发作的诱因：慎用镇静药及损伤肝功能的药物；纠正电解质和酸碱平衡紊乱；止血和清除肠道积血（生理盐水或弱酸液清洁灌肠）；预防和控制感染；其他如注意防治便秘。2减少肠内氮源性毒物生成和吸收：限制蛋白质饮食；清洁肠道；乳果糖和乳梨醇；口服抗生素；益生菌制剂；3促进体内氨的代谢；4调节神经递质；5人工肝；6肝移植；7重症监护。3肝性脑病一：大部分肝性脑病由肝硬化引起，常见诱因有消化道出血，大量排钾利尿，放腹水，高蛋白饮食，催眠镇静药，麻醉药，便秘，尿毒症，外科手术和感染二：爆发性肝衰竭所致的肝性脑病病预后最差26胰腺炎1病因：1胆石症与胆道疾病2大量饮酒和暴饮暴食3胰管阻塞4手术与创伤5内分泌与代谢障碍6感染7药物8其他临床表现：（1）症状：1腹痛2恶心，呕吐及腹胀3发热4低血压或休克5水，电解质，酸碱平衡及代谢紊乱（低钙血症）（2）体征：1轻症急性胰腺炎；2重症急性胰腺炎（有无肌紧张和反跳痛）血、尿淀粉酶测定血清（胰）淀粉酶在起病后612小时开始升高，48小时开始下降，持续35天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于止常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法2急性胰腺炎的鉴别诊断：1，消化性溃疡急性穿孔2,胆石症和急性胆囊炎3，急性肠梗阻4，心肌梗死治疗：1禁食2胃肠减压3静脉输液4止痛5抗生素6抑酸治疗内科治疗：1监护2维持水、电解质平衡，保持血容量3营养支持4抗菌药物5减少胰液分泌生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。6抑制胰酶活性3急性胰腺炎（轻型）的治疗措施有哪些？（试述单纯水肿性胰腺炎的内科治疗原则）答：禁食;活性。胃肠减压;静脉输液；止痛治疗；抗生素；抑酸治疗或抑制胰酶4胰腺炎一：胆石症和胆道感染是急性胰腺炎的主要原因二：诊断急性胰腺炎的重要标记物淀粉酶（a腹水淀粉酶b尿淀粉酶，12h升高，高于淀粉酶持续1-2w脂肪酶（病后2