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文档简介

重症病人管理 甲型H1N1流感知识系列讲座江苏大学附属昆山市第一人民医院重症医学科刘龙 病例 患者男性75岁原患有慢性支气管炎二十年 这次发病由于季节性感冒诱发发作 患者出现呼吸衰竭 2型呼衰 直接转入我院 入院后即昏迷 生命体征不平稳有何不妥 转运危重病人的程序 决定 转运前评估 转运前准备 焦虑和疼痛的评估与处理计划 与接收部门的联系 选择转运仪器 选择合适运送人员 选择特殊仪器或药物 充分估计途中可能的并发症实施 转运前确认 转运途中监测 转运前准备 解释 焦虑与疼痛的处理气道管理颈椎固定纠正异常ABG 处理气胸失血病人两路静脉 备血先提微泵用药要充分有创测压管的管理明显标记血管活性药物整床转运引流管管理生命体征的记录 大纲 甲型H1N1流感ARDS感染性休克多脏器功能衰竭重症监护 甲型H1N1流感重症病例的判断标准 1 合并肺炎和 或低氧血症 呼吸衰竭2 合并感染 中毒性休克3 合并多脏器功能不全或衰竭4 合并有高血压 胃肠疾病 糖尿病 心力衰竭 慢性肾脏疾病5 严重呕吐 腹泻 出现脱水表现6 神志改变 反应迟钝 嗜睡 惊厥甚至昏迷 甲型H1N1流感 人感染甲型H1N1流感后的临床早期症状与流感类似 有发烧 咳嗽 疲劳 食欲不振等 还可以出现腹泻或呕吐等症状 病情可迅速进展 突然高热 肺炎 重者可以出现呼吸衰竭 多器官损伤 导致死亡 墨西哥城的一家医院内 医生严阵以待 神经氨酸酶NA 血凝素HA M2蛋白 脂质包膜 A H1N1 甲型流感 HA H1 H16 NA N1 N9 乙 丙型流感病毒无HA NA分型 A H1N1毒株包含猪流感 禽流感和人流感三种流感病毒的基因片断 是一种新型流感病毒 临床表现 潜伏期 一般1 7d 较流感 禽流感长 临床症状 人感染甲型H1N1流感后的早期症状与普通人流感相似 包括发热 咳嗽 喉痛 身体疼痛 头痛 发冷和疲劳等 有些还会出现腹泻或呕吐 肌肉痛或疲倦 眼睛发红等 部分患者病情可迅速进展 来势凶猛 突然高热 体温超过39 甚至继发严重肺炎 急性呼吸窘迫综合征 肺出血 胸腔积液 全血细胞减少 肾功能衰竭 败血症 休克及Reye综合征及多器官损伤 导致死亡 急性呼吸窘迫综合征 概念ALI ARDS是在严重感染 休克 创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭 以肺容积减少 肺顺应性降低 严重的通气 血流比例失调为病理生理特征 临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变 流行病学 不同原因所致ARDS 患病率不同严重感染 25 50 大量输血 40 多发创伤 11 25 严重误吸 9 26 危险因素作用时间越长 ALI ARDS患病率越高 危险因素作用24h 48h 72h时 ARDS患病率分别是 76 85 93 病死率 1967 1994年国际正式发表的临床研究进行的Mata分析死亡率50 左右 3264例病人 中国上海15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率高达68 5 病理生理 ALI ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿 肺泡水肿 肺泡塌陷导致严重通气 血流比例失调 特别是肺内分流明显增加 从而产生严重的低氧血症 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压 病理 少数第一周内可缓解多数患者发病5 7天后病情仍然进展 进入亚急性期在ALI ARDS的亚急性期 病理上可见肺间质和肺泡纤维化 型肺泡上皮细胞增生 部分微血管破坏并出现大量新生血管 部分患者呼吸衰竭持续超过14天 病理上常表现为严重的肺纤维化 肺泡结构破坏和重建 临床特征 急性起病 在直接或间接肺损伤后12 48小时内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正肺部体征无特异性 急性期双肺听诊可闻及湿啰音 或呼吸音减低早期病变以间质性为主 胸部X线片常无明显改变 表现为双肺野普遍密度增高 透亮度减低 肺纹理增多 增粗 可见散在斑片状密度增高影 即弥漫性肺浸润影无心功能不全证据 诊断 1994年欧美联席会提出的标准急性起病氧合指数 PaO2 FiO2 200mmHg正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影肺动脉嵌顿压 18mmHg 或无左心房压力增高的临床证据如PaO2 FiO2 300mmHg且满足上述其他标准 则诊为ALI 治疗 原发病的治疗呼吸支持治疗药物治疗 呼吸支持 氧疗 往往难以奏效无创机械通气 NIV 有创通气 无创通气 预计病情能够短期缓解的早期ALI ARDS患者可考虑应用无创机械通气 C级 合并免疫功能低下的ALI ARDS患者早期可首先试用无创机械通气 C级 应用无创机械通气治疗ALI ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应 神志不清 休克 气道自洁能力障碍的ALI ARDS患者不宜应用无创机械通气 C级 无创通气 概念 非人工气道包括胸外负压通气 间歇腹部加压通气 摇动床 经面 鼻 罩正压通气 经鼻高频射流通气 高频震荡通气等本讨论仅指通过鼻罩或面罩进行的人工通气 也是目前临床最常用并证实有效的无创通气治疗 无创正压通气对肺水肿的作用 肺泡内压增加胸腔负压适当下降后负荷等值下降回心血流量和前负荷无明显影响心输出量增加 血压改善冠脉供血改善比强心剂和利尿剂作用快且安全比扩血管药物安全扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价 应用不当还可降低心输出量 无创通气的特点 气道特点完整性非直接性 密闭性 通畅性 可控性差 2 通气特点通气量死腔量压力流速 无创通气的优点 1 无须建立人工气道 改善病人的舒适感 保留上气道的防疫功能 保留病人说话和吞咽功能 患者易于接受2 上机 撤机方便 安全3 避免有气管插管引起的阻力功4 无人工气道相关并发症5 VAP发生率低 无创通气治疗的有效性 降低PaCO2 提高PaO2降低死亡率减少住院天数减低治疗费用 无创通气的缺点 1 适应证限制2 患者依从性3 通气有效性4 气道管理5 特殊并发症6 医护人员要求高 工作量大 无创通气的患者要求 自主呼吸存在治疗能配合气道通畅全身情况稳定原发疾病预计短期内能控制 无创通气的适应证 COPD急性加重期和稳定期有创通气提前拔管之序贯治疗有创通气拔管失败急 慢性心功能不全睡眠呼吸暂停综合症低通气ALI ARDS支气管哮喘急性发作 无创通气的禁忌症 绝对禁忌症心跳呼吸停止自主呼吸微弱 昏迷误吸可能性高合并其它器官功能衰竭面部创伤 术后 畸形不合作 相对禁忌症气道分泌物多 排痰障碍严重感染极度紧张严重低氧血症PaO2 45mmHg严重酸中毒pH 7 20近期上腹部手术后严重肥胖上气道机械性阻塞 无创通气的禁忌症 未经胸腔闭式引流的气胸或纵膈气肿严重肺大疱未经治疗的鼻出血未经气道通畅的大咯血急性鼻窦炎及中耳炎气管食管瘘鼓膜穿孔 无创通气的并发症 病人幽闭症 紧张鼻 面罩材料过敏面部压迫伤结膜炎口鼻干燥胃胀气 无创通气的成功指征 病人感觉舒适 同步满意呼吸频率下降潮气量增加心率下降PaO2升高 SpO2 90 上机1 2小时后 PaCO2改善 无创通气的失败指征 肺性脑病加重 病人烦躁不安不能自行清除分泌物没有合适的鼻面罩血液动力学不稳定氧合状况恶化进行性高碳酸血症 无创通气的撤机指征 患者舒适原发病得到控制临床稳定 6小时 1 逐渐撤机 延长间隔时间 降低氧浓度 降低压力支持PS2 马上撤机 单纯吸氧 无创通气的实施 鼻罩 简便舒服 死腔小 少幽闭恐怖 可咳痰和进食及讲话 但易口腔漏气 睡眠及重症患者效果差面罩 最有效 但死腔大 部分幽闭恐怖 使用率最高 呼吸机要求 理论上所有呼吸机都能用于无创通气目前主要有两种类型 单管 单向阀 或出气孔 型及环路型性能一般要求 压力控制模式最大流速高 有流速补偿监测及报警要求 患者选择及准备 患者选择患者及家属心理准备治疗优点不适应性可能效果并发症及预后紧急插管准备 监护设备及人员要求 监护要求常规心电 血压监护氧合状态监护通气状态监护血气分析人员要求专人负责 床旁不离人治疗初期医师床边监护 实施过程中常见问题及处理 烦躁不安 不能耐受血压下降血氧饱和度下降上腹胀气面部皮肤损伤面罩漏气进食PaCO2下降不明显或轻度上升 无创通气治疗失败 治疗无效原发疾病加重出现难以纠正的严重并发症 有创机械通气 时机 ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时 应气管插管进行有创机械通气一般认为 气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症 降低呼吸功 缓解呼吸窘迫 并能够更有效地改善全身缺氧 防止肺外器官功能损害建议 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 E级 肺保护性通气 限制气道平台压比限制潮气量更为重要为限制气道平台压 有时不得不将潮气量降低 允许动脉血二氧化碳分压 PaCO2 高于正常 即所谓的允许性高碳酸血症颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证一般主张保持pH值 7 20 否则可考虑静脉输注碳酸氢钠建议 对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略 气道平台压不应超过30 35cmH2O B级 肺复张 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀 PEEP递增法及压力控制法 PCV法 肺复张手法可能影响患者的循环状态 实施过程中应密切监测建议 可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张 改善氧合 E级 PEEP的选择 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEPPEEP 12cmH2O 尤其是 16cmH2O时明显改善生存率有研究显示 以静态P V曲线低位转折点压力 2cmH2O作为PEEP 结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低建议 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP 有条件情况下 应根据静态P V曲线低位转折点压力 2cmH2O来确定PEEP C级 自主呼吸 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气 改善通气血流比例失调 改善氧合 建议 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸 推荐级别 C级 半卧位 ARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化 预防VAP具有重要的临床意义研究表明 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失 机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道 导致VAP低于30度角的平卧位和半卧位 头部抬高45度以上 VAP的患病率分别为34 和8 P 0 018 若无禁忌证 机械通气的ARDS患者应采用30 45度半卧位 推荐级别 B级 俯卧位通气 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度 促进分泌物引流和促进肺内液体移动 明显改善氧合严重的低血压 室性心律失常 颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者 若无禁忌证 可考虑采用俯卧位通气 推荐级别 D级 镇静镇痛 机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒 以判断患者的镇静程度和意识状态与持续镇静相比 每天间断镇静患者的机械通气时间 ICU住院时间和总住院时间均明显缩短 气管切开率 镇静剂的用量及医疗费用均有所下降对机械通气的ARDS患者 应制定镇静方案 镇静目标和评估 推荐级别 B级 药物治疗 液体管理 液体正平衡使患者病死率明显增加 限制性的液体管理策略对ALI ARDS患者有利在保证组织器官灌注前提下 应实施限制性的液体管理 有助于改善ALI ARDS患者的氧合和肺损伤 B级 存在低蛋白血症的ARDS患者 可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂 有助于实现液体负平衡 并改善氧合 C级 糖皮质激素 糖皮质激素既不能预防ARDS的发生 对早期ARDS也没有治疗作用感染性休克并发ARDS的患者 如合并肾上腺皮质功能不全 可考虑应用替代剂量的糖皮质激素有可能对晚期ARDS有保护作用ARDS发病 14d应用糖皮质激素会明显增加病死率不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS B级 感染性休克 一 感染性休克的病因多种病原及其毒素引起 其中以革兰阴性菌为多见亦可见于革兰阳性菌中毒性休克综合征 金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病 感染性休克的分型 高排出量低周围阻力型 即温暖型 属轻型 或早期休克 临床上少见低排出量高周围阻力型 即湿冷型 大多见于晚期休克 感染性休克重要脏器的病变 肺 肺萎陷或不张 病变范围广泛就发生肺功能衰竭心 中毒性肌炎 急性心力衰竭肾 肾持续缺血 甚至有微血栓形成可造成肾小管坏死而引起肾功能衰竭 脑 脑水肿 昏迷 抽搐肝和胃肠 肝功能损害 消化道出血 感染性休克的早期诊断 体温的骤降突然高烧 寒战 唇指发绀 用退热药后大汗淋离体温不升 神志的改变 迟钝 淡漠 烦躁不安 皮肤发绀 湿冷 脉细速 无力 大小便失禁 感染性休克的治疗 补充血容量控制感染纠正酸中毒呼吸衰竭血管活性药物的应用肾上腺皮质激素弥散性毛细血管内凝血 多器官功能衰竭 多器官功能障碍综合征 MultipleOrganDysfunctionSyndrome MODS 是指严重创伤 严重感染 大面积烧伤 外科大手术和病理产科等原发病发生24小时后同时或相继发生两个或两个以上脏器功能不全的临床综合征 多器官功能衰竭 MultipleOrganFailure MOF 指上述情况下两个或两个以上脏器功能已经完全衰竭 达到威胁生命的程度 MODS和MOF可以理解为一个病变过程的两个阶段 早期为多器官功能障碍 发展至晚期为多器官功能衰竭 病因及发病机制 MODS MOF的发病机制目前仍不明了 主要是严重的低灌注 缺氧 和内毒素等因素引起机体全身炎症失控导致器官功能受损 细胞因子及由其产生的多种介质的参与是发病的关键 临床表现及诊断 诊断要点原发致病因素是急性 而继发受损器官可在远隔原发伤部位 致病与发生MODS须相隔一定时间 多在24小时以后 且呈序贯式发生 机体原有器官功能基本健康 功能损伤属可逆性 病死率高 预防与治疗 转入重症监护病房分级监测系统监测防治感染处理原发灶 合理使用抗生素 营养支持 保证热量和蛋白质供应 合理代谢支持 尽可能利用胃肠道功能 呼吸支持与管理合理 有效使用机械通气手段 注意预防机械通气并发症 循环管理 维持有效血容量 合理使用血管活性药物 注意改善微循环 防治急性肾功能衰竭 注意预防急性肾功能衰竭的发

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