第十四章+心功能不全.ppt

心力衰竭 蚌埠医学院病理生理学教研室 心力衰竭一 概念二 原因 诱因三 发生机理四 机体的代偿反应五 机能代谢变化六 防治原则 一 概念 由于原发或继发性因素使心肌的收缩和 或 舒张功能障碍 使心输出量绝对或相对减少 以致不能满足静息状态下机体的机能 代谢需要的病理过程 称为心力衰竭 heartfailure 绝对或相对减少 低输出量心衰心输出量绝对低于正常值 不能满足静息状态下机体的代谢需要 组织灌流量不足等 一 概念 1 关键环节心肌的收缩和 或 舒张功能障碍 心泵功能减弱 2 后果心输出量绝对或相对不足 一 概念 2 后果 高输出量心衰心输出量相对降低 即心输出量较心衰前降低 心衰前处于高动力循环状态 常见于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病 心输出量 正常值 一 概念 3 高循环状态 hyperdynamicstate 各种原因引起血容量扩大 回心血量增加 心输出量代偿性增加 外周阻力降低 血液循环速度加快 此时心脏做功增加 耗氧量增加 4 充血性心力衰竭 congestiveheartfailure 是指当心衰呈慢性经过时 由于心输出量与静脉回流不相适应 伴有血容量增加 组织间液增加 出现全身水肿以及静脉淤血 临床上称为充血性心力衰竭 一 概念 一 概念 5 心功能不全 cardiacinsufficency 是一个逐渐发展的过程代偿阶段心功能不全失代偿阶段 心力衰竭 二 原因和诱因 1 原因 原发性心肌舒缩功能障碍 基本病因 心肌损害心肌炎 心肌梗死等 代谢异常 缺血缺氧 如冠心病 严重贫血等 必须物质缺乏 VitB1缺乏 二 原因 诱因 1 原因 心脏负荷过重 压力负荷过重 excessivepressureload 概念 压力负荷过重是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷过重 又称后负荷 afterload 过度 病因 左室后负荷过度 二 原因 诱因 高血压 主动脉瓣狭窄 主动脉狭窄 右室后负荷过度 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 肺栓塞 全心后负荷过重 血液粘滞性增加 主动脉 肺动脉 腔静脉 二 原因 诱因 1 原因 心脏负荷过度 容量负荷过度 excessivevolumeload 概念 容量负荷过度是指心脏在舒张末期所承受的负荷过重 又称前负荷 preload 过重 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 全心前负荷过重 高动力循环状态 二 原因 诱因 病因 左室前负荷过重 右室前负荷过重 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 二 原因 诱因 2 诱因 感染最常见的是上呼吸道感染 发热心率 心肌耗氧量 基础代谢率 心脏负荷 气道阻力 缺氧 心肌缺氧 缺氧 肺血管收缩 右心后负荷 细菌毒素 抑制心肌 收缩力 二 原因 诱因 2 诱因 心律失常快速性心律失常最常见 电解质代谢及酸碱平衡紊乱 妊娠与分娩 妊娠中晚期血容量 分娩期精神紧张 腹内压增加 二 原因 诱因 2 诱因 其它过度体力劳动 情绪过度变化 输液过多过快 药物中毒等 三 发生机理 心脏完成其正常功能 必须具备三个条件1 正常的心肌结构 2 正常Ca2 细胞内外转运 3 正常的能量代谢 M A 横桥 M Tm Tn A Tm Tn 收缩 舒张 心肌收缩 舒张分子模型 Ca2 1 正常的心肌结构 三 发生机理 1 正常心肌结构及能量代谢 二 兴奋 舒张过程 兴奋 收缩偶联兴奋细胞外钙进入胞浆肌浆网释放Ca2 TnC Ca2 复合物横桥形成 胞浆 Ca2 10 7 10 5 复极 舒张过程 复极化胞浆内Ca2 外移胞浆内Ca2 肌浆网摄取Ca2 10 5 10 7 横桥解离 M A TnC Ca2 三 发生机理 1 正常心肌结构及能量代谢 三 心肌能量代谢葡萄糖M A复合体乳酸乙酰草酰ATP心脏作用脂肪酸辅酶A乙酸M A游离Ca2 Ca2 酮ADP戊二酸结合Ca2 能量产生能量贮存能量利用化学能机械能 三 发生机理 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 心肌结构破坏 心肌细胞坏死 necrosis 严重缺血 缺氧 变化 线粒体肿胀 嵴断裂 氧化磷酸化酶活性 中性粒细胞 巨噬细胞浸润 溶酶释放 三 发生机理 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 心肌结构破坏 心肌细胞凋亡 apoptosis 细胞凋亡引起心肌细胞数量减少 心肌凋亡指数可升高到35 5 三 发生机理 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 能量代谢障碍 能量产生减少 原因 A 缺血 缺氧B 必需物质缺乏 VitB1 丙酮酸 乙酰辅酶A 氧化脱羧 VitB1 丙酮酸脱羧酶 ATP 结果 A 心肌收缩所需的机械能 B SR和胞膜对Ca2 的转运障碍C 收缩 调节蛋白合成 D 钠泵失灵 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 能量代谢障碍 能量产生减少 三 发生机理 ATP 钠泵失灵 Na 进入细胞内 胞内Na Ca2 交换 Na H2O进入细胞内 Ca2 进入细胞内 线粒体肿胀细胞肿胀钙超载线粒体通透性 功能障碍 三 发生机理 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 能量代谢障碍 能量利用障碍ATP酶有三种同功酶V1 活性最高 V2 活性介于两者之间 V3 活性最低 肌球蛋白ATP酶活性的变化正常心肌 V1 为主 活性高心衰心肌 V3 为主 活性低 三 发生机理 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 心肌兴奋 收缩偶联障碍 肌浆网摄取 储存 释放Ca2 ATP 受磷蛋白磷酸化钙泵 线粒体摄取 释放 酸中毒SR与Ca2 亲和力 Ry 受体 RymRNA 三 发生机理 Ca2 内流受阻Ca2 通道电压依赖性钙通道由膜电位控制受体依赖性钙通道由膜上的 受体控制钠钙交换体 心力衰竭时 严重心肌肥大 1 心肌内源性NA 合成 消耗 2 心肌细胞膜上 受体的密度相对 亲和力 三 发生机理 受体依赖性钙通道关闭 三 发生机理 钙与肌钙蛋白结合障碍胞浆内无足够的Ca2 浓度Ca2 与肌钙蛋白结合的活性下降在酸中毒时 H H Ca2 竞争TnC Tm不能移位 H H K 交换 高钾血症 K Ca2 竞争抑制 SR与Ca2 的亲和力 SR释Ca2 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 心肌肥大时的不平衡生长 器官水平上心肌重量 支配心肌的交感神经轴突 三 发生机理 交感神经分布的密度 内源性NA合成 消耗 三 发生机理 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 心肌肥大时的不平衡生长 组织水平上心肌体积 毛细血管数目 单位心肌的毛细血管数目 血供 氧弥散距离 三 发生机理 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 心肌肥大时的不平衡生长 细胞水平上细胞重量 体积 细胞表面积 线粒体数目 细胞膜上离子泵功能 ATP生成 Ca2 内流 SR释放Ca2 心肌收缩力 三 发生机理 2 发生机理 心肌收缩性能减弱 心肌肥大时的不平衡生长 分子水平上心肌肥大肌球蛋白头部重链 轻链 重链 轻链 ATP酶活性 三 发生机理 2 发生机理 心室舒张功能异常 Ca2 复位延缓ATP 胞浆内Ca2 不能ATP酶活性 迅速复位Na Ca2 交换体与Ca2 亲和力 Ca2 与TnC不易脱离心室舒张障碍 三 发生机理 2 发生机理 心室舒张功能异常 肌球蛋白 肌动蛋白复合体解离障碍ATP 置换ADP障碍 M A复合体不易解离 心室舒张势能减少心肌收缩力 冠脉血流量 心室收缩几何构型变化 心室复位时舒张势能 心室舒张功能 三 发生机理 2 发生机理 心室舒张功能异常 心室顺应性 ventricularcompliance 降低心室顺应性 是指心室在单位压力变化下所引起的容积变化 dv dp 心室僵硬度 是指心室顺应性的倒数 dp dv 表示方式 心室舒张末期压力 容积曲线 P V曲线 a b c 顺应性 僵硬度 VEDP V曲线左移顺应性 僵硬度 VEDP V曲线右移 三 发生机理 2 发生机理 心室顺应性 ventricularcompliance 降低 常见原因 心肌肥大 间质增生 炎症 水肿等 诱发心衰机理 在心室顺应性降低时 心室充盈量 搏出血量 冠脉灌流量 加重心肌缺血缺氧 VEDP显著 肺静脉压 肺淤血 水肿 三 发生机理 2 发生机理 心脏各部收缩舒张不协调心肌损伤生化 电生理变化受损程度 顺序不同舒缩活动在时间 空间上不一致心输出量减少 四 机体的代偿反应 心脏本身的代偿 心率加快 特点 是发动快 见效迅速的一种快速代偿方式 机理 CO 窦弓反射 心加速中枢 HR VEDP 心房淤血 压力 容量感受器 循环性缺氧PaO2 化学感受器 呼吸中枢 呼吸 四 机体的代偿反应 心脏本身的代偿 心率加快 意义 四 机体的代偿反应 心脏本身的代偿 心脏扩大 前负荷增加 机制心脏扩大与横桥数目相关 意义在一定范围内代偿 超过范围则失代偿肌节横桥心肌每搏输其他长度数目收缩力出量名称代偿 紧张源性2 2um最多最强最大扩张失代偿 2 2 肌源性扩张 四 机体的代偿反应 心脏本身的代偿 心肌肥大 myocardialhypertrophy 机制机械性剌激化学性剌激 容量 压力负荷 ATP ADP Adr 心肌细胞核糖核酸 蛋白质合成 四 机体的代偿反应 心肌肥大 myocardialhypertrophy 意义 代偿 单位重量肥大心肌的舒缩功能降低 心脏重量增加 总收缩力增加 心脏功能在相当长时间内处于稳定状态 失代偿 心肌的不平衡生长 心肌缺血 缺氧 ATP减少 心肌顺应性降低 四 机体的代偿反应 心肌肥大 myocardialhypertrophy 分类向心性肥大离心性肥大原因压力负荷过重容量负荷过重室壁张力收缩期增加舒张期增加肌节增生并联增生串联增生心肌纤维增粗变长心脏室壁增厚明显心腔扩大明显 四 机体的代偿反应 心外代偿 血容量增加 缩血管保钠系统活性增强 扩血管排钠系统活性降低 血液重分布 红细胞增多 组织细胞用氧能力增强 五 机能代谢变化 肺循环淤血左心衰的主要表现 呼吸困难 劳力性呼吸困难是指随病人体力活动而发生的呼吸困难 其产生机理是 缺氧和CO2增加 剌激呼吸中枢 产生气急 心率加快 心室舒张期缩短 冠脉灌流不足和肺淤血加重 肺淤血加重 肺顺应性降低 内脏淤血心性水肿循环性水肿RVEDP CVP 肺淤血 肺水肿呼吸困难低张性缺氧LVEDP CVP 体循环淤血 肺循环淤血 静脉回流受阻 心腔内残余血量增加 心脏泵血功能降低 心输出量 钠水潴留血液重分布心功能变化 心力衰竭时机体的主要机能代谢变化 五 机能代谢变化 端坐呼吸 orthopnea 是指心衰病人平卧使呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态 机制 下肢静脉回流减少 包括血液和水肿液 膈肌位置相对下移 胸腔容积扩大 肺活量增加 肺循环淤血 呼吸困难 五 机能代谢变化 夜间阵发性呼吸困难 paroxysmalnocturnaldyspnea 是指患者入睡后因突感呼吸气闷被惊醒 在端坐咳喘后缓解的状态 机制 端坐位改变为平卧位 入睡后迷走神经相对兴奋 支气管收缩 入睡后中枢神经系统抑制 当肺淤血使PaO2 到一定程度时 才剌激呼吸中枢 肺循环淤血 呼吸困难 五 机能代谢变化 肺循环淤血 肺水肿是急性左心衰最严重的表现 毛细血管压升高 毛细血管通透性增加 五 机能代谢变化 体循环淤血是全心衰和右心衰的主要表现 静脉淤血 静脉压升高 全身性水肿 肝肿大 压痛 肝功能异常 胃 肠 肾淤血 五 机能代谢变化 心输出量减少 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 失眠 嗜睡 尿量减少 心源性休克 六 防治原则 病因学治