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精品文档冠心病介入诊断和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗发展历史 1977年:Gruentzig首例应用PTCA1985年:支架的临床应用 21世纪初:药物洗脱支架的应用概 述心血管疾病介入治疗指采用心导管技术将各种治疗用的器械送入心脏或者血管等部位来施行治疗冠脉介入治疗： PCI (PTCA+支架stent) 经皮冠状动脉介入术PCI( Percutaneous Coronary Intervention) 经皮腔内冠状动脉成形术PTCA( Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) 经皮冠状动脉球囊扩张术PTCA 定义：指经导管通过各种方法扩张狭窄的冠状动脉，从而达到解除狭窄，改善心肌血供的治疗方法 PTCA是ST段抬高性心肌梗死患者恢复心肌再灌注最有效的手段。 冠状动脉支架术stent 1.支架术的适应症2.围手术期药物治疗方案3.支架的远期效果及再狭窄 展望:如何减少再狭窄与血栓事件? 药物洗脱支架的改进！ 30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载30欢迎下载。 冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗其他冠心病介入技术： 1.高频旋磨术；2.冠状动脉内定向旋切术；3.腔内斑块切吸术；4.激光冠状动脉成形术；5.超声血管成形术；6.冠状动脉内血栓去除术.冠脉支数分类：单支病变多支病变.冠脉解剖部位：分叉病变主干病变成角病变3 .冠脉斑块性质：完全闭塞病变钙化病变长病变或弥漫病变4 .CABG术后桥血管病变5 .急性冠脉综合征的介入治疗冠心病介入治疗单支病变多支病变冠心病介入治疗分叉病变1.分叉病变特点2.分叉病变分型3.分支保护问题4. 分叉DCA 技术 5.分叉病变支架术当靶病变从大血管近端节段延伸至相对小血管远端 (分叉后) , 通常需要用“对吻”球囊进行扩张.按照近端血管选择球囊导致远端血管过度扩张 按照远端血管选择球囊导致近端血管扩张不足 对吻球囊扩张保证了近端和远端血管节段均得到充分扩张 2.分叉病变的分型类型 1: 主血管狭窄位于分叉近端和远端 类型 2: 主血管狭窄位于分叉近端 类型 3: 主血管狭窄位于分叉远端 类型 4: 主血管正常; 分支开口狭窄 3.分支保护建议保护：分支 2.0 mm 直径, 而且是Type 1A, 2A, 3A可选择性保护：分支 2.0 mm 直径, 而且是Type 1B不建议保护：分支 1.5 mm 直径, 或是Type 2B, 3B, 4分叉病变: 分支闭塞的风险(SBO)解剖SBO(%)SB保护分支正常，开口靠近靶病变50%，开口起源于靶病变15-35Yes4.分叉病变: DCA 技术5.分叉病变: 支架植入技术：单支架植入-和-重新进入、CRUSH技术、T-型支架、Culotte 支架 (Y-型支架)、对吻支架5.分叉病变: 支架技术技术描述优点缺点单支架植入和重新进入支架植入主血管；如果临床有指征重新进入分支血管支架植入很容易重新进入分支可能有挑战而且可能不成功T-型支架支架植入分支，然后植入主血管很适合分支开口和主血管成90o情况；可很好覆盖主血管技术上有挑战；可能导致不能充分覆盖分支开口或主血管支架过度伸展Crush技术支架植入分支，然后植入主血管夹角小于90o 覆盖缺失Culotte支架（Y-型支架）支架植入主血管（或成角大的血管），再通过第一个支架植入分支血管分叉处支架覆盖良好技术上有挑战；可能在支架植入后很难送指引导丝通过支架进入任何分支血管对吻支架双导丝，随后进行对吻球囊扩张和对吻支架植入支架覆盖病变好，很适合大血管和分支中度成角；相对容易改造突起部分可能导致主血管过度扩张冠心病介入治疗左主干病变1.病变特点2.处理原则1.病变特点：发病率6%据供血情况分为：（1）有保护存在通畅桥血管或自身右冠向左冠供应的良好侧支循环。（2）无保护不存在上述情况。据病变部位分为：（1）口部（2）体部（3）远端（分叉）2.处理原则：有保护的左主干狭窄：钙化考虑使用IVUS旋磨PTCA/Stent（考虑使用IVUS）无钙化PTCA/Stent（考虑使用IVUS）无保护的左主干狭窄：确认血流动力学支持开口或中段-LMPTCA/Stent（考虑使用IVUS）LM 远端或分叉处分叉PTCA/Stent（考虑使用IVUS）慢性（CTO）Chronic Total Occlusion急性AMI急、慢性冠状动脉闭塞特点急性闭塞慢性闭塞表现急性AM心绞痛经常是劳累性（侧支不充分）组织病理学覆盖在柔软动脉粥洋硬化斑块上纤维帽破裂；常见急性闭塞性血栓复杂纤维钙化性动脉粥样硬化伴随慢性机化血栓自发性血管再通偶然很少见侧支单支冠状动脉内不同冠状动脉间很少见不常见偶然（桥侧支）常见存活心肌除非侧支存在，不常见侧支支持存活；室壁活动可能正常PTCA成功高可变的；依赖方式时间和形态学特点CTO 的 PCI : 总体问题PCI 失败的主要原因大多数常见进行 CABG 原因成功率较低 (50-70%)、设备花费高、 放射曝光时间、需要耐心、按照计划、精心考虑的策略进行、选择合适病例 CTO: 首先, 不要起到伤害作用!只有一种方式能起到帮助作用:成功血管再通但有很多种方式可以伤害患者:夹层、穿孔、破坏功能性侧支血管、破坏新生侧支血管、远端栓塞、分支损伤、长时间操作 出血, 血管问题 CTO: 存活心肌指征临床劳累性心绞痛心电图R-波恢复造影出现侧枝循环室壁运动受到保护非介入显像法PET 灌注/存活性同梗死相比的缺血反应CTO: 血运重建指征指征药物治疗下顽固发作心绞痛非介入检查发现大面积心肌缺血有利的造影结果证明受益缓解劳累性心绞痛改善全部及局限性左心室功能和 EF减少对晚期 CABG 需要大约 50%可能受益可能是至其它血管侧支来源MI后改善左心室重塑改善无事件生存率CTO: 成功 PCI 预测因素手术成功手术失败功能性闭塞闭塞时间12周长度12周长度15mm断端平齐存在分支广泛桥状侧支（“多头水母”）CTO: 有用要点准备长时间, 困难手术过程开始使用最好 (非最容易) 设备使用 OTW 球囊 (中间-标志物) 和 可传递导管 (UFX)*熟悉各种不同的指引导丝使用造影投照角度显示预计血管通路知道什么时候停止操作CTO: 导丝通过, 但球囊不能 . . .再灌注方法机械：:球囊 PTCA Stents 药物：冠状动脉内链激酶、静脉内链激酶、静脉内 t-PA再灌注治疗的目标是什么? 毫无疑问, 早期, 完全, 和持久冠状动脉再灌注 伴随生存率提高心力衰竭治疗新进展定 义:是各种疾病引起心肌结构和功能的改变导致心室泵血功能低下，在静脉回流充足的情况下心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血表现的临床综合征。由于这种肺循环或/和体循环淤血是一种被动性充血，又叫充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure,CHF)是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展(self-perpetuating)。 基本病因（Underlying Causes and Fundamental Causes）1. 原发性心肌损害2. 心室负荷过重 常见的心衰恶化的原因非心源性不遵从医嘱（盐、液体、药物）最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、-受体阻滞剂、NSAIDs、异搏定、地尔硫卓）感染酗酒肾功能不全（过量应用利尿剂）肺栓塞高血压甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）贫血心源性房颤其它室上性或室性心律失常心动过缓心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返流过度的前负荷降低（例如：利尿剂+ACEI/硝酸盐）充血性心力衰竭的分类 急性心力衰竭慢性心力衰竭左侧和右侧心力衰竭高动力性心力衰竭 收缩期心力衰竭 舒张期心力衰竭 心功能分级（Functional Classification） NYHA分级（1964年修订） 级 体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。II 级 体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。III级 体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。心衰新的阶段分级A期（阶段A ） 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure ），包括HF的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无HF的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征等，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。 B期（阶段B） 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无HF的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性HF ，或 NYHA心功能级。 C期（阶段C ）为临床HF阶段（Clinical Heart Failure）。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有HF的症状和（或）体征；或目前虽无HF的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHA、级和部分级心功能患者。 D期（阶段D）为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。例如：因HF须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分 NYHA 级心功能患者 。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。 心衰发生发展的机制50年代80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关；与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代至今：初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下 心衰治疗决策的演变 h90年代2001 -修复衰竭心肌的生物学性质：阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键 h心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质 心力衰竭的治疗 治疗原则1. 去除充血性心衰发生发展的始动机制 原发病的治疗。2. 避免适应不良 拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。3. 缓解心功能异常 减轻心脏负荷，增加心排血量。 治疗目的 1. 缓解症状。2. 提高运动耐量，改善生活质量。3. 防止心肌损害进一步加重。4. 降低死亡率。指南、专家共识文件证据的等级分类如下：类：有证据和或共识证实采取的诊断措施治疗实用并有效。类：采取的措施治疗的实用性和有效性的证据有矛盾和或观点有分歧。 a类：证据观点倾向于实用有效。 b类：证据观点不倾向于实用有效。类：有证据和或共识证实采取的措施治疗无实用性无效并且在某些病例可能有害。证据等级：A级：资料来自多项随机临床试验或荟萃分析；B级：资料来自单个随机临床试验或大的非随机研究；C级：资料来自专家共识文件和或小的研究，回顾性研究，注册登记。心衰高危患者的治疗建议（A期）类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A） * 根据ATP 建议，控制高脂血症（B） * 避免可以导致增大心衰危险的行为（吸烟、饮酒和使用违禁药物）（C） * 在有动脉粥样硬化性疾病、糖尿病或高血压有关的心血管危险因素病史的患者应用ACEI（B） * 控制室上性快速性心律失常患者的心室率（B） * 治疗甲状腺疾病（C） * 定期评估心衰的体征与症状（C）a类 * 在明确心脏病家族史的患者，无创评估左心室功能（C）类 * 运动预防发生心衰（C） * 没有高血压或液体潴留者，减少钠摄入（C） * 补充营养素，防止发生器质性心脏病（C）对无症状左心功能不全者的治疗建议（B期）类* 心肌梗死者，无论LVEF多少，均应用 ACEI（A） * LVEF降低者，无论是否有心梗史，均应用ACEI（B） * 近期心梗史者，无论LVEF多少，均应用阻断剂（A） * LVEF降低者，无论是否有心梗史，均应用阻断剂（B） * 严重影响血流动力学的瓣膜病者，作瓣膜置换或成形术（B） * 常规评估心衰的症状和体征（C） * A期患者应用的类建议b类：重度主动脉瓣反流患者长期应用血管扩张剂（B） 类： * 地高辛治疗窦性心律的左心功能不全患者（C） * 无高血压或液体潴留者，减少饮食中钠摄入（C） * 体力锻炼防止发生心衰（C） * 常规补充营养素以治疗器质性心脏病或防止发生心衰（C） 对有症状左心室收缩功能不全治疗的建议（C期）类.* 有液体潴留证据患者使用利尿剂（A） * 所有患者给予ACEI,除非有禁忌症(A) * 所有稳定的患者（无液体潴留、近期不需静脉使用正性肌力药物）给予阻断剂,除非有禁忌症(A) * 洋地黄治疗心衰症状，除非有禁忌症(A) * 使用一些已知可以对患者临床状态造成不利影响的药物（如非甾体抗炎药、多数抗心律失常药、多数钙通道阻滞剂）.*期和期的类建议a类 *近期或目前有级症状，肾功正常，血钾 正常者使用螺内酯（B） *将运动训练作为改善能走动患者临床状态的一种辅助方法（A） *在应用洋地黄、利尿剂和阻断剂基础上，由于咳嗽或血管性水肿而不能耐受ACEI者，使用ARB（A） *在应用洋地黄、利尿剂和阻断剂基础上联合应用肼屈嗪和硝酸盐类（B） b类 在ACEI基础上，加用ARB（B）应用ACEI、洋地黄、利尿剂和 阻断剂患者加用硝酸盐类（单用或与肼屈 嗪合用）（B）难治治性心衰患者的治疗建议（期）类*仔细评价和控制液体潴留（） *合适患者考虑作心脏移植（） * 专门心衰的方案* 列入、期的类建议b *有持续严重症状者，插入漂浮导管指导治疗（） *严重的二尖瓣反流者作二尖瓣修补或置换术（） *持续滴注正性肌力药物来减轻症状（） * 部分左心室切除（） * 常规间歇滴注正性肌力药物（）心衰患者伴随疾病治疗的建议（一）类*根据指南，控制心衰患者的收缩压和舒张压 （A）*硝酸酯类和阻断剂治疗心绞痛（）*心衰合并心绞痛者，行冠脉重建术（）*心衰合并阵发性和慢性房颤、或既往有栓塞事件者给予抗凝治疗（）*用阻断剂控制心衰合并房颤者的心室率（如用阻断剂有禁忌或不能耐受，则给予胺碘酮）（）心衰患者伴随疾病治疗的建议（二）类*心衰患者使用阻断剂可以降低猝 死危险，患者不应当有液体潴留，并 且近期没有使用过静脉正性肌力药物（A）*对有猝死、室颤或血流动力学不稳定 的室速病史的心衰患者，植入 （单独使用或与胺碘酮合用）（）心衰患者伴随疾病治疗的建议（三）类*对有冠心病的心衰患者，使用抗血小板药物，预防心肌梗死和死亡（） * 心衰合并房颤患者，使用洋地黄控制 心室率（） .*心衰伴冠心病，但无心绞痛者，行冠 脉重建术（） *心衰合并房颤者，用电转复恢复窦率（） *心衰伴无症状室性心律失常者，用胺碘酮 预防猝死（） *心衰不伴房颤或既往栓塞史的患者，行抗凝治 疗（、）心衰患者伴随疾病治疗的建议（四） 类*心衰患者常规应用（） * 心衰者应用类或类抗心律失常药 物（除外胺碘酮），预防或治疗无症 状性室性心律失常（）*用动态心电图监测无症状性室性心律失常（）心衰的治疗非药物治疗一般性建议和措施运动训练药物治疗ACEI利尿剂-肾上腺能受体阻断剂醛固酮受体拮抗剂ARBs强心甙血管扩张剂（硝酸酯/肼苯哒嗪）正性肌力药物抗凝剂抗心律失常药物氧疗机械装置和外科方法血运重建（导管介入和/或外科）其他形式外科治疗（二尖瓣置换）双心室起搏（再同步治疗）ICD心脏移植、心室辅助装置、人工心脏超滤、血液透析心力衰竭药物治疗强心甙类 推荐强心甙类用于房颤和无论是否由左室功能异常引起的任何级别的有症状的心力衰竭患者，强心甙类可减慢心室率，这可改善心室功能和症状（类，B级）。 在房颤患者，联合应用地高辛和受体阻滞剂优于单用任何一种药物（a类，C级）。 地高辛不影响死亡率，但可减少住院率，尤其对那些由收缩功能异常伴窦性心律应用ACEI、受体阻滞剂、利尿剂和螺内酯（重度心衰时）治疗的心衰患者，可降低因心衰恶化再住院率（a类，A级）。左西孟旦（Levosimendan）左西孟旦（Levosimendan）为一钙增敏药，具有增加心脏功能及扩管作用，短期使用能改善血流动力学效应及症状，治疗急性心衰已获得较好的效果。长期治疗除能改善血流动力学效应及症状外，还防止心衰的进展，降低再住院率和改善病人存活率，但不增加胞内Ca2+和cAMP；也不增加心律失常，可能机制是：1 钙增敏作用，能在不增加细胞内Ca2+浓度的条件下，加强心肌收缩性，可避免胞内Ca2+过高所引起的不良后果，也可节约部分供Ca2+转运所耗的能量。2 开放钾通道而扩张血管。利尿剂地位：利尿剂是有效治疗心衰策略中不可少的组成部分，是唯一能够完全控制CHF体液潴留的药物，但它不能提高心肌收缩力，不能使心排量增加。适应症：用于心功级或级以上的心衰，有体液潴留或有过体积潴留者。 利尿剂是任一有效治疗心衰措施的基石，因为利尿剂能迅速缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退（ACEI、-受体阻滞剂需数周或数月） 利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物 合理使用利尿是其它治疗心衰药物取得成功的关键因素之一 用量不足造成液体潴留，会降低机体对ACEI的反应，增加使用-受体阻滞剂的危险 用量过度导致血容不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，增加ACEI和ARB出现肾功能不全的危险利尿与利水的不同意义除螺内酯外均为排盐利尿药（利盐药），即它们原始抑Na+再吸收而后排水，排水是继发于排钠所致。它们在缓解心衰的容量超负荷和充血症状的同时，常伴有RAS和交感神经的激活、并降低肾小球滤过率，对低钠者（Na+低渗透性）少效，甚至进一步促其低钠。在此情况下，袢利尿药将使电解质障碍进一步恶化。利水药 其原始作用是促水排泄，能留电解质而排水。如精氨酸加压素（AVP）受体阻断剂能留电解质而排水，此有助于机体动员过多体液，又增加血Na+的渗透性，此类药物又称利水药（aquaretics），它可能是治疗低血Na+症的有效药。精氨酸加压素（AVP）受体阻断剂 AVP为一肽类激素，它通过激活V1a、V2受体而调节各种生理过程，包括调节体液、血管张力及心血管的收缩性。AVP具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、Ang 及致心室重构等作用，是心衰恶化的因素之一。心衰患者血中AVP的水平随病情严重程度而增加，短期应用AVP受体阻断剂tolvaptan、conivaptan能改善心衰患者的血流动力学效应和低钠血症。conivaptan 其中口服有效的V1a、V2受体拮抗剂conivaptan，对心衰患者，能增加水的排出和血浆渗透压，扩张血管，降低肺楔压，改进左室功能，正在进行的期临床试验将评价其对心衰的作用。利尿剂在心力衰竭中应用 袢利尿剂、噻嗪(类)、美托拉宗 对于有症状的心衰，当液体负荷过重已表现为肺淤血或外周水肿时，利尿剂是基本的治疗。应用利尿剂可迅速改善呼吸困难并增加运动耐量（I类建议，证据级别A）。 尚无大型随机对照试验评估这类药物对症状和生存的影响。如能耐受，利尿剂始终应与ACEI和-受体阻滞剂一起使用。（I类建议，证据级别C）。血管扩张药物 (1)硝酸酯类药物： 急性心衰时此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。 （推荐强度类，证据强度B级） (2)硝普钠 适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。 （推荐强度类，证据强度C级）长期应用ACEI可有效改善CHF患者的血液动力学、临床症状、体征以及运动能力。 两组试验就ACEI和安慰剂对已确诊的CHF患者病死率的影响做了比较。CONSENSUS 试验就RAS拮抗剂对CHF患者的有利预后做了研究。这是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，共纳入253例重度心衰患者（NYHA IV级），他们正在接受洋地黄和利尿剂的治疗。患者随机接受依那普利 (40 mg/d)或安慰剂治疗。这项研究因为ACEI在极早期就显示出来的生存利益而过早的中断了。依那普利应用6个月降低病死率达40% (p=0.002),降低1年后病死率31% (p=0.001), 而且使因心衰进展所致死亡率下降50% (p=0.001)。SOLVD试验旨在观察ACEI-依那普利对CHF患者特别是左室EF 35%患者的总死亡率、住院率的影响。该试验共纳入2569例NYHA II-III级心衰患者，接受依那普利 5 20 mg/d,或者安慰剂治疗。平均随访3.5年后, 依那普利降低病死率危险16%, (40% placebo to 35%, p=0.0036). 此外, 依那普利降低死亡与因CHF恶化而住院的联合终点26% (p0.0001) ，而且降低因心血管疾病住院率10% (p0.001) 。ACE-I 适应证 ACEI作为一线治疗建议用于所有LVEF减少（3个月，侧枝血管形成-分叉处病变：分支血管直径1.5mm -开口处病变：起始部3mm之内 -成角病变：45，严重成角 90 -迂曲病变：中度2个，重度 3个 -钙化病变 -冠脉内血栓冠脉造影评价-ACC/AHA冠脉动脉病变分型 A型： 局限性 向心性 管壁光滑 无迂曲 无血栓 无或轻度钙化 非闭塞 未累及大分支 非开口处病变 非成角病变 B型： 管状 偏心性 近端血管中度迂曲 管壁不规则 有血栓 中或重度钙化 开口处病变 成角病变90 完全闭塞（3个月） 分叉处病变，但可保护C型：弥漫性 近端血管严重迂曲 完全闭塞（3个月） 有重要分支且无法保护 严重成角病变 易碎的退化静脉桥病变冠脉造影评价-TIMI（心肌梗死溶栓试验）血流分级TIMI 0级 无血流 TIMI 级 有血流，但不能充盈远端血管床 TIMI 级 经3个以上心动周期后可充盈 TIMI 级 在3个心动周期内充盈远端血管床优先药物治疗者： 无症状或轻度（CCS I、II级）患者，无大面积心肌缺血证据者二级分支病变非前降支开口部或近端病变而不能进行血管重建者病变70%者优先PCI者： AMI急诊PCI（发病70%，有AP或心肌缺血证据，左心功能良好CABG术后30d内发生心肌缺血优先CABG者： 左主干伴多支血管病变多支血管病变伴左心功能不全（EF70%，有AP或心肌缺血证据，左心功能良好3支病变，有AP或心肌缺血证据，病变类型为A型或B型，左心功能良好AMI恢复期的PCI（AMI一周后）：IRA100%闭塞，有较多存活心肌或远端已有侧枝循环CABG术后1-3年出现桥病变或自体血管新病变，同时伴心肌缺血证据紧急情况下的左冠状动脉主干病变不能行CABG的严重左冠脉主干病变单纯左冠脉主干口部和体部病变，左心功能良好单支，双支病变伴糖尿病，狭窄70%，有AP或心肌缺血证据，左心功能良好3支病变，有AP或心肌缺血证据，病变类型为A型或B型，左心功能良好AMI恢复期的PCI（AMI一周后）：IRA100%闭塞，有较多存活心肌或远端已有侧枝循环CABG术后1-3年出现桥病变或自体血管新病变，同时伴心肌缺血证据紧急情况下的左冠状动脉主干病变不能行CABG的严重左冠脉主干病变单纯左冠脉主干口部和体部病变，左心功能良支架内再狭窄的处理药物治疗: 再狭窄50%，无明显症状先用药物治疗重复PTCA : 再狭窄复发率高（50%）切割/双导丝球囊血管成形术:可获得较大管腔，再狭窄复发率较普通球囊减少50%血管内放射治疗:可抑制血管内平滑肌和内膜增生，适用支 架内弥散性狭窄，球囊扩张后照射，费用高植入药物洗脱支架 : 再次置入药物支架能有效防止再狭窄心脏搭桥手术: 适合多支 弥散性或前降支开口支架内再狭窄再狭窄机理血管弹性回缩血管重塑（remodeling）:IVUS随访研究 再狭窄主要由于血管大小的缩小，血管壁面积变化很小 6个月随访中，73%晚期管腔丧失由于外弹力膜缩小血栓形成和机化平滑肌细胞过度增生，细胞外基质聚集药物洗脱支架（DES）的构成 裸金属支架平台 药物 携带药物的介质理想的支架平台药物的均匀分布支架环与血管壁的接触透视性以确保精确定位通过复杂部位的能力理想的药物释放系统 无炎症和无致血栓性 治疗药物的精确释放 有弹性,无裂缝和剥脱 不改变结合药物的活性理想的治疗药物雷帕霉素有效的分子（微当量浓度时也有生物效应） 血管壁组织内迅速扩散 抑制增殖和炎症 宽治疗窗（无全身或局部毒性） 允许“正常”的再内皮化理想的药物洗脱支架雷帕霉素-新型抗移植排斥药 结构属大环内酯类涂层释放-80%在前20天 20%在后15天BX 支架-药物释放均匀（闭环支架）全球权威研究确证的安全性和有效性药物洗脱支架的理想的药物释放曲线细胞周期抑制剂 vs 细胞周期毒性剂 细胞周期抑制剂作用于G1 期,转折点之前，抑制增生,使细胞回复至健康的静息状态 G0 期 作用于转折点之后,使细胞周期终止而死亡的制剂是细胞周期毒性剂 雷帕霉素是细胞周期抑制剂,不杀伤细胞,允许管壁上皮细胞正常内皮化 延迟晚发血栓形成（late late thrombosis) 定义： 急性血栓形成：支架置入术后24h内发生的血栓 亚急性血栓形成：支架置入术后24h30d内发生的血栓 晚期血栓形成：支架置入术后30d后发生的血栓 原因：DES植入后再内