各大名校历年考博真题及答案 血液风湿免疫科.doc

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名词解释 ph染色体（2001北医）：费城染色体,即t(9；22)(q34；q11)，为9号染色体长臂远端与22号染色体长臂易位。90以上病人有ph染色体：(9;22) (q34；q11) ,9号染色体长臂c-abl原癌基因易位至22号染色体长臂断裂点簇集区bcr，形成bcr-abl融合基因，编码p210蛋白，具有酪氨酸激酶活性，引起cml。ph染色体见于粒细胞、红细胞、单核细胞、巨核细胞、淋巴细胞。5病人bcr-abl融合基因阳性，ph染色体阴性。 coombs test（2001北医）: 抗人球蛋白试验, 直接抗人球蛋白试验： 自身免疫性溶血性贫血（aiha）血清中有抗自身红细胞的不完全抗体，他与表面附有相应抗原的红细胞结合，成为致敏红细胞，加入抗人球蛋白与红细胞表面不完全抗体结合，使红细胞相互连接起来出现凝集现象。来证实红细胞表面有不完全抗体。抗人球蛋白直接试验阳性；间接抗人球蛋白试验 ：检查血清中有无游离的不完全抗体，敏感性差。 含铁血黄素尿（2001北医），rous试验：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落的上皮细胞内可发现含铁血黄素，主要见于慢性血管内溶血。 ham 试验，酸溶血试验 ：原理：红细胞在弱酸血清（ph6.66.8）37 1小时 ，红细胞膜对补体敏感，备解素作用下溶血。正常人阴性，阵发性睡眠性血红蛋白尿阳性（pnh）。 pml-rar（2002北医）：90%m3有t(15,17) (q22,q21)，该易位使15号染色体上的pml(早幼粒细胞白血病基因)与17号染色体上的rar（维a酸受体基因）形成pml-rar融合基因，这是m3发病及用全反式维a酸治疗有效的分子基础。 脾功能亢进（同济2000）：是一种综合征，临床表现为脾大，一种或多种血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生，脾切除后症状缓解。 aiha（2000同济）：自身免疫性溶血性贫血，系免疫系统识别功能紊乱，自身抗体吸附于红细胞表面而引起的一种ha，根据致病抗体作用于红细胞时所需温度的不同，分为温抗体型和冷抗体型。 fetly综合征：ra伴有脾大、中性粒细胞减少等.抗磷脂抗体综合征(aps) ：可以出现在sle的活动期。其临床表现为动脉和(或)静脉的血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少，患者血清不止一次出现抗磷脂抗体。sle患者血清中可以出现抗磷脂抗体而不一定有aps。aps出现在sle者为继发性aps。 论述题 贫血的定义和分类（复旦2006）是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。临床常用hb浓度来代替红细胞容量。成年男性，女性，孕妇分别小于120，110，100g/l为贫血。基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。按贫血进展的速度分为急、慢性贫血；按红细胞的形态分为大细胞性贫血，正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。按hb的浓度分为轻、中、重和极重度贫血。按骨髓红系增生情况分为增生性贫血和增生低下性贫血。临床上常从贫血的发病机制和病因进行分类。红细胞生成减少性贫血1. 造血干祖细胞异常所致贫血再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍性贫血，先天性红细胞生成异常性贫血，造血系统恶性克隆性疾病。2. 造血微环境异常所致贫血骨髓基质和基质细胞受损所致贫血，造血调节因子水平异常所致贫血3. 造血原料不足或利用障碍所致贫血叶酸或维生素b12缺乏或利用障碍所致贫血，缺铁和铁利用障碍性贫血。 溶血性贫血（ha）即红细胞破坏过多性贫血失血性贫血 缺铁性贫血(ida)诊断和治疗。（同济2008）ida的诊断包括以下三个方面1. 贫血性小细胞低色素性：男性hb <120g/l，女性hb<110 g/l,孕妇hb<100 g/l;mcv<80fl, mch<27pg, mchc<32%2. 有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（id）或缺铁性红细胞生成(ide)的诊断id符合下列一条即可诊断：血清铁蛋白<12g/l骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞性少于15%.ide: 符合id诊断标准血清铁低于8.95mol/l.总铁结合力升高大于64.44mol/l，转铁蛋白饱和度<15%,fep/hb>4.5g/ghb.3. 存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效.治疗病因治疗，是治疗ida的前提。补铁治疗：首选口服铁剂，如琥珀酸亚铁，2周后hb浓度上升，一般2个月左右恢复正常。若口服铁剂不能耐受或吸收障碍，可用右旋糖酐铁，肌肉注射。缺铁性贫血的诊断及鉴别要点（2008中山大学）诊断见上，鉴别要点如下.应与小细胞性贫血鉴别：1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血，血清铁蛋白、骨髓外铁及内铁，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度，总铁结合力不低。染色体核型异常，骨髓象幼红细胞畸形变化。2.海洋性贫血：有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸；血片：多量靶形红细胞； 珠蛋白肽链合成数量异常：hbf、hba2；血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常3.慢性病性贫血：慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血；肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”4.转铁蛋白缺乏症 小细胞性贫血的主要有哪几个疾病？其鉴别诊断要点如何？（2004中山大学） 见上，应与缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血，海洋性贫血，慢性病性贫血，转铁蛋白缺乏症等相鉴别。 缺铁性贫血和铁失利用性贫血的实验室鉴别诊断（复旦2000）试述再生障碍性贫血的诊断标准（同济1999）1.全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01（网织红细胞绝对值减少），淋巴细胞比例增高；2.一般无肝、脾、淋巴结肿大；3.骨髓多部位增生低下，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，活检可见造血组织均匀减少；4.除外引起全血细胞减少的疾病；5.一般抗贫血治疗无效。 试述原发性再生障碍性贫血的诊断标准；重型再障和慢性再障的诊断标准。（2005中山大学）原发性再生障碍性贫血的诊断标准见上重型再障（saa）和慢性再障(nsaa)的诊断标准：saa：发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血，血象具备下述三项中两项：网织红细胞绝对值<15109/l; 中性粒细胞<0.5109/l；血小板<20109/l。骨髓增生广泛重度减低。nsaa指达不到saa诊断标准的aa. 再生障碍性贫血的诊断标准和治疗（同济2009）aa诊断标准见上治疗：1支持治疗预防感染防止出血:输注血小板制剂纠正贫血:成份输血2对症治疗控制感染护肝药物3. 免疫抑制治疗抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（algatg）:马 alg 1015mg/kg5天兔 atg 35mg/kg 5天环孢素a：35mg/(kgd) 注意肝、肾损害其他：甲泼尼龙 4. 促造血治疗雄激素治疗康力龙 2mg tid安雄 40mg tid造血生长因子gm-csf、g-csf、epo5. 造血干细胞移植40岁以下，无感染及其他并发症，有合适供体，saa患者，可考虑造血干细胞移植. 溶血性贫血：是由于红细胞破坏速率增加或寿命缩短，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血 管内与管外溶血的实验检查（哈医大2005）血管内溶血的实验室检查尿：出现血红蛋白(尿潜血阳性) 或高铁血红蛋白（急性溶血）； 含铁血黄素（慢性溶血）。尿蛋白阳性，红细胞阴性。血浆：出现游离血红蛋白；血清：结合珠蛋白显著减少或消失。血管外溶血的实验室检查尿：尿胆原:强阳性。胆红素：阴性粪：粪胆原:阳性。血：总胆红素升高，以间接（游离）胆红素增高为主。 血管内外溶血的鉴别。（北医2001） 溶血类型 血管 血管外溶血临床类型 急性溶血 慢性溶血起病 急 慢全身症状 重，周身疼痛发热、呕吐 轻微贫血 有 有黄疸 有 有肝脾肿大 不明显 明显尿色 酱油样尿（血红蛋白尿） 不明显并发症 严重者心衰、休克 胆结石急肾衰、脑水肿 肝功损害 试述溶血性贫血的诊断步骤。（中山大学2007，同济2008） 解释pnh实验室检查结果。（北医2002）pnh：是一种由于造血干细胞磷酸酰肌醇糖苷a（pig-a）基因突变所致的疾病，表现为后天获得性红细胞膜内在缺陷的慢性血管内溶血性贫血，临床上主要以慢性血管内溶血性贫血和血红蛋白尿为特征.临床表现1.慢性血管内溶血，间断hb尿（酱油色尿）2.以贫血为主，血栓栓塞症状，感染3.再障-pnh综合征：pnh合并全血细胞减少。实验室检查：1.血象：血红蛋白减低，全血细胞减少.2.骨髓象：红系增生 3.酸化血清溶血试验（ham试验）：+4.蔗糖溶血试验：+5.蛇毒因子（cobra venom factor,cof）溶血试验：+6.含铁血黄素尿（rous试验）：7.膜蛋白异常的检测：cd55和cd59缺乏8.染色体核型异常: +8 白血病急性白血病的治疗策略。（同济2008）急性白血病的治疗包括: 支持治疗、化学治疗（抗白血病治疗）、造血干细胞移植，中医中药等综合疗法.1.支持治疗防治感染预防：无菌层流病房、消毒的单人病室；注意口、皮肤和肛门周围的清洁卫生. 治疗：出现感染时，必须仔细检查并进行细菌培养和药敏试验。粒细胞缺乏的严重感染患者可加用粒细胞集落刺激因子静脉或皮下注射。 高危患者尚可静脉输人丙种球蛋白控制出血由于血小板减少引起的出血，可输浓集血小板悬液由dic所致的出血应给予适当的抗凝治疗鼻及牙龈出血可用填塞或明胶海绵局部止血，适当选用有效的止血药。 纠正贫血最有效的办法是尽快使白血病缓解，贫血严重可输浓集红细胞。防治尿酸性肾病鼓励患者多饮水，口服别嘌呤醇0.10.2g tid.必要时给予静脉补液，碱化尿液，病情严重时按急性肾功衰竭处理。2.抗白血病治疗诱导缓解治疗策略目标：迅速获得cr方法：化学治疗cr：白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值1.5109/l，血小板100109/l，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原粒细胞早幼粒细胞5，m3型除了原粒早幼粒细胞5，还应无auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的cr：白血病的免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志均应消失。 急淋白血病的化疗 初治all预后较差的年轻患者预后较佳的患者或高龄患者强烈的多药联合方案进行诱导缓解在传统方案中加入非常规的药物减少联合化疗的药物剂量cr后早期进行异基因hsct 诱导缓解基本方案：vp方案：长春新碱v1-2mg，每周第1天静脉注射，共四次;泼尼松40mg每日分次口服，连用28天。能使50的成人all获cr，但易复发，cr期为38个月dvlp方案：vp柔红霉素左旋门冬酰胺酶，推荐的all诱导方案cr率提高至7592. 缓解后治疗目标：争取无病生存（dfs）和痊愈方法：化疗和hsct完全缓解后，间歇12周，进行巩固强化治疗：可用原诱导缓解方案24疗程，也可采用其它强力的化疗方案或多种药物交替序贯应用.维持治疗：可用两种药物联合交替长期口服：甲氨蝶呤20mgm2，每周1次口服；巯基嘌吟75mgm2，每日1次口服，适用于成人急淋的维持治疗，共维持3年左右或更长时间.aml的化疗 ： da方案：柔红霉素第13天，每日1次静脉注射，阿糖胞苷第17天，每日1次静脉滴注； ha方案：高三尖杉酯碱和阿糖胞苷均为每日1次静脉漓注，连用7天； 缓解后治疗原则是早期用强烈的巩固强化治疗，以缩短治疗时间。用诱导缓解治疗的原方案巩固46疗程。过多疗程治疗并不能明显延长无病存活期，反而增加毒性反应，所以不主张长期维持治疗 成人初治急性白血病的预后高危因素。（同济2009） 难治性粒细胞白血病的诊断要点及治疗原则（2004中山大学）治疗可用中剂量阿糖胞苷配合二线药物之一种，如米托葸醌、依托泊苷、安吖啶、阿克拉霉素等，57天为1疗程。取得完全缓解后，争取尽早作骨髓移植。 hd ara-c联合化疗 新药联合化疗：如氟达拉宾+ida+g-csf 年龄大或继发性：预激方案 hsct：hla相合、部分相合、半相合 免疫治疗：nst（非清髓性干细胞移植）、dli（供体淋巴细胞输注）、髓系单抗慢粒与类白血病的区别（2006中山大学）类白血病 慢粒原发病 感染、恶性肿瘤等 无脾 不大或轻度肿大 明显（巨脾）wbc 很少50109/l 可100109/l中毒颗粒 常有 常无嗜酸嗜碱细胞 正常 增多nap 强阳性 活性ph （-） （+）治疗 随原发病治愈而消失 需特殊治疗而缓解 慢粒急变的实验室检查表现（同济2007）临床表现与急性白血病类似，血或骨髓原粒细胞20大多数患者为急粒变，少数为急淋变偶有其它类型的急性变 预后极差，往往于36个月又称马利兰；干扰素：能使多数患者血液学缓解ph染色体受抑制从而得以无病生存。可与其他化疗药物联合应用，如小剂量阿糖胞苷或羟基脲则效果更好。对白细胞过高的患者可先用羟基脲或白消安使白细胞迅速下降。伊马替尼机制：为2-苯胺嘧啶衍生物，特异性阻断atp在abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制bcr-abl阳性细胞的增殖也能抑制另外两种酪氨酸激酶c-kit和血小板衍化生长因子（pdgf-r）的活性 适用症：cp、ap、bp/bc；-干扰素治疗失败或不能耐受异基因造血干细胞移植（allosct）：cml根治性标准治疗同种异基因骨髓移植是治愈慢粒最有希望的疗法，应在慢性期缓解后尽早施行，以45岁以下者为宜。时机：慢性期，血液学缓解后尽早进行条件：hla相合同胞或无关供者，45岁以下非清髓性造血干细胞移植年龄较大，不适和常规移植自体移植少数获得短暂细胞学缓解，存在白血病残留，需体外净化。多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤的临床表现和鉴别诊断。（同济2008）mm的临床表现mm最常见的表现为贫血，肾功能不全，感染或骨破坏相关的症状。骨髓瘤相关器官或组织损伤（roti ）crab:高钙血症，肾功能不全，贫血，溶骨损害。血钙升高（c） 血清钙>2.8mmol/l 肾功能不全（r） 骨髓瘤性肾病 (血肌酐>176.8mol/l 贫血（a） 血红蛋白较正常低值减少大于2 g/dl 或血红蛋白 <10 g/dl 骨损害（b） 溶骨性损害或有压缩性骨折的骨质疏松 其它 有症状的高粘滞血症，淀粉样变，反复细菌感染（ 2次/年） 注：crab，crab(螃蟹).骨骼症状：骨痛，局部肿块，病理性骨折，可合并截瘫。免疫力下降：反复细菌性肺炎和/或尿路感染，败血症；病毒感染以带状疱疹多见。贫血：正细胞正色素性贫血；少数合并白细胞减少和/或血小板减少。高钙血症：有呕吐、乏力、意识模糊、多尿或便秘等症状。肾功能损害：轻链管型肾病是导致肾功能衰竭的最常见原因。高粘滞综合征：可有头昏、眩晕、眼花、耳鸣，可突然发生意识障碍、手指麻木、冠状动脉供血不足、慢性心力衰竭等症状。此外，部分患者的m成分为冷球蛋白，引起微循环障碍，出现雷诺现象。其他：有淀粉样变性病变者可表现为舌肥大，腮腺肿大，心脏扩大，腹泻或便秘，肝、脾肿大及外周神经病等；晚期患者还可有出血倾向。mm的鉴别诊断：应与以下疾病鉴别.反应性浆细胞增多症o 存在原发病：如慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、肝硬化、结核等； o 浆细胞30%且无形态异常；o 免疫表型：反应性浆细胞的免疫表型为cd38+cd56-，而mm则为cd38+cd56+；o m蛋白鉴定：无单克隆免疫球蛋白或其片段；o igh基因克隆性重排阴性。骨转移性癌骨转移癌的骨性病变：o 骨痛以静止及夜间明显；o 血清碱性磷酸酶常升高；o 多伴有成骨表现，在溶骨缺损周围有骨密度增加；o 骨髓涂片或活检可见成堆癌细胞；o 多数患者可查见原发灶，但部分患者可找不到原发灶。骨转移癌的特点：三腺一肺：甲状腺、乳腺、前列腺，肺脏溶骨性、成骨性、混合性溶骨性：钙磷成骨性：akp (碱性磷酸酶)混合性；兼有多发性骨髓瘤：多发溶骨，骨扫描阴性 原发性巨球蛋白血症（wm）o 血中igm型免疫球蛋白呈单克隆性增高，同时其他免疫球蛋白正常或轻度受抑制。o 影像学：x线摄片较少见骨质疏松，溶骨性病变极为罕见。o 浆细胞形态：骨髓中以淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞多见。o 免疫表型 ：多为igm+,igd-, cd19+, cd20+, cd22+, cd5-, cd10-及cd23-。 孤立性浆细胞瘤（骨或髓外）o 活检证实为单个部位的单克隆性浆细胞瘤，x线、mri和/或pet检查证实除原发灶外无阳性结果，血清和/或尿m蛋白水平较低；o 多部位骨髓穿刺涂片或骨活检浆细胞数正常，标本经流式细胞术或pcr检测无克隆性增生证据；o 无骨髓瘤相关性脏器功能损害等。 简述多发性骨髓瘤的诊断标准、鉴别诊断（同济2009）mm诊断标准：o 有症状骨髓瘤o 1.血和尿单克隆蛋白（m蛋白）：无血和尿m蛋白量的限制，大多数病例igg>30g/l或iga>20g/l或24小时尿轻链>1g，但有些有症状mm患者低于此水平。o 2.骨髓单克隆浆细胞或浆细胞瘤：单克隆浆细胞通常大于0.1，但未设立最低阈值。o 3.出现骨髓瘤相关器官或组织损伤（roti ）crab:高钙血症，肾功能不全，贫血，溶骨损害。o 有症状骨髓瘤最重要的标准是确定终未器官的损害，包括高钙血症，肾功能不全，贫血，溶骨损害，高粘血症，淀粉样变或者反复感染。o 无症状骨髓瘤o 1.血清m蛋白达到骨髓瘤水平（30g/l）和（或）o 2.骨髓中单克隆浆细胞0.1。o 3.无骨髓瘤相关器官或组织损伤（roti ）：crab或骨髓瘤相关症状。 鉴别诊断见上 血清蛋白电泳出现单克隆蛋白要考虑哪些疾病？试简述其鉴别要点。（2005中山大学）考虑mm，见上.多发性骨髓瘤的x线表现（同济2007）典型为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个大小不等的溶骨性损害，常见于颅骨，盆骨等。有四种改变：溶骨性改变。弥漫性骨质疏松。病理性骨折。骨硬化，极少见。 多发性骨髓瘤的治疗原则、复发的治疗、自体造血干细胞移植的时机. （2011中山大学）治疗原则o 无症状骨髓瘤患者予观察，每3月复查1次.o 有症状的mm或没有症状但已出现骨髓瘤相关性器官功能衰竭的骨髓瘤患者应早治疗o 年轻骨髓瘤患者（ 65 岁） 首选自体干细胞移植者，诱导治疗避免使 用烷化剂和亚硝基脲类药物o 老年骨髓瘤患者（> 65岁）不建议移植mm诱导治疗年龄65岁、适合自体干细胞移植者 vad t、td、bd pad (万珂+阿