水、电解质、酸碱代谢失调病人护理.doc

外科护理学 第一章水、电解质、酸碱代谢失调病人护理第一节正常体液平衡一、水的平衡（一）体液的含量及分布人体体液及其组成成分比较恒定，波动范围小成年男性液体总量占体重的60%女 55% 婴幼儿 7080%细胞内液：男性占体重40%，女性占35% 细胞外液占20%，组织间液为15%，血浆为5%第一间隙-细胞内液所在的空间第二间隙-细胞外液所在的空间，不断进行交换， 又称为功能性细胞外液。第三间隙-胸腔、腹腔、脑室、关节和滑囊等 是非功能性细胞外液吗？（二）24小时液体出入量的平衡24小时液体出入量 摄入量（ml）排出量（ml）饮水10001500尿10001500食物水700粪150内生水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500总入量20002500总出量20002500体温每升高1，每日每千克体重将增加失水35ml浑身汗湿约失水1000ml气管切开病人呼吸失水量是正常时的23倍大面积烧伤和肉芽创面水分丢失迅猛1.尿液 正常人每日尿量约100015OOml，尿比重为1.012每日体内固体代谢物约3040g，每g需15ml水溶解每日尿量至少500600m少尿小于400ml、无尿小于100ml2.粪便 约150ml的水分从粪便排出呕吐、腹泻、肠瘘易导致脱水3.内生水机体在新陈代谢过程中产生急性肾衰时，必须将内生水记入摄入量（三）体液平衡调节渗透压调节-下丘脑神经垂体-抗利尿激素血容量调节-肾素-血管紧张素-醛固酮二、电解质的平衡1.钠 正常值135145mmolL每日需氯化钠59g，自食物中获得禁食的病人需每日输注等渗盐水5001000ml2.钾 正常值为3.55.5mmolL正常人需钾盐23gd相当于10%氯化钾溶液2030ml3.Cl-和HC03- HC03-增多时Cl-含量减少、HC03-减少时Cl-含量增加意义：维持细胞外液阴离子的平衡低氯性碱中毒-呕吐丢失胃液时，Cl-丢失，HC03-代偿增加高氯性酸中毒-大量氯化钠，由于Cl-增多HC03-减少4.钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼血清钙正常值为2.252.75mmolL5.磷85%存在于骨骼中血清磷正常值为0.961.62mmolL6.镁约50%存于骨骼中,余绝大部分存在于细胞内三、酸碱平衡正常血液pH7.357.45酸碱平衡维持-血液缓冲系统、肺和肾1.血 最主要是的HCO3-H2C03。缓冲对中HCO3-H2C0的比值正常为201。2.肺 PaCO2分压调节H2C033.肾 速度缓慢，排出H，回收HC03- 第二节水和钠代谢紊乱的护理一、高渗性脱水（一）病因1.水分摄入不足-禁食上消化道梗阻、昏迷未补充液体高温劳动2.水分排出过多-呼吸深快、高热、利尿剂（二）病理生理水份丢失为主-细胞外液渗透压增高细胞内的水向细胞外转移-细胞内脱水ADH分泌增加尿少、尿比重增高（三）临床表现轻度脱水：口渴，水丧失量约为体重的2%3%中度脱水：皮肤弹性下降，眼窝凹陷水丧失量约为体重的4%6%重度脱水：高热，神经精神症状（四）辅助检查实验室检查，血清钠高于145mmol/L有诊断意义。血红蛋白量、血细胞比容可升高；尿比重高。（五）治疗去除病因能饮水者尽量饮水不能饮水者补液（静脉滴注5%葡萄糖液）低渗性脱水（一）病因频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘或大面积烧伤、创面大量渗液等因素丧失体液。同时饮入大量水或静脉输入葡萄糖溶液未补充电解质者，导致细胞外液稀释，血清钠降低称为低渗性脱水。（二）病理生理低渗性脱水是失钠多于失水，脱水早期，由于细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，故尿量并不减少，甚至反而增多，这样更增加了细胞外液的丢失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，导致尿量减少。（三）临床表现早期轻度脱水，血清钠在135mmolL以下时，乏力、头晕、手足麻木、无口渴，大约失盐0.5gkg。中度脱水，血清钠在130mmolL以下，失盐0.50.75gkg，出现周围循环衰竭，特点是脉搏细弱，站立性昏倒，血压下降，恶心、呕吐，尿少、尿比重低。重度脱水，血清钠在120mmolL以下，除上述表现加重外，出现神经精神症状，如抽搐、昏迷、休克等。（四）辅助检查血清钠低于135mmolL。尿比重低于1.010。尿钠、氯明显减少。（五）治疗原则积极治疗原发疾病。轻者静脉补充等渗盐水即可纠正，重度缺钠者先静脉输注等渗盐水，后输胶体溶液，再给高渗盐水（3%5%氯化钠溶液）200300ml，以进一步恢复细胞外液量和渗透压。等渗性脱水（一）病因病理急性腹膜炎、急性肠梗阻和大量呕吐及大面积烧伤等外科疾病最为常见。等渗性脱水时，水和钠成比例丧失，细胞外液渗透压无明显变化。（二）临床表现既有脱水症状，又有缺钠症状。表现有口渴、尿少、头昏、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等。血清钠大致在正常范围。（三）治疗原则消除原发病因，用等渗盐水和平衡液补充血容量，还应补充日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。盐水与葡萄糖溶液交替输入。四、水过多和水中毒水过多和水中毒，临床少见。水排出障碍或摄入水过多引起大量水存于体内，为水过多；当大量水进入细胞内，导致细胞内水过多称为水中毒。（一）病因1.水排出障碍 见于肾衰竭。2.摄入水分过多或接受过多的静脉输液。3.抗利尿激素分泌过多 常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、抗利尿激素分泌失调综合征等。（二）病理生理大量水潴留体内，细胞外液骤增，血清钠浓度被稀释而降低，渗透压下降，细胞外液向细胞内转移，细胞水肿，出现水中毒。同时，细胞外液增加抑制醛固酮分泌，使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少，尿钠增加，使血钠下降，细胞外液渗透压进一步下降。（三）临床表现水过多。首先引起细胞外液水多、钠低，出现低渗。当水进入细胞内，引起细胞水肿、低渗，导致细胞代谢障碍。1.急性水中毒 发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高，表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。如发生脑疝，则出现相应的表现。2.慢性水中毒 往往被原发病的表现所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。（四）辅助检查实验室检查可发现血液稀释，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压下降，平均红细胞体积增大等。（五）治疗原则治疗原发病；限制水的入量；应用脱水利尿药，可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。 第三节电解质代谢异常的护理（一）低钾血症1.病因、病理（1）入量不足：疾病或手术长期不能进食的病人。（2）排出过多：严重呕吐、腹泻，持续胃肠减压，长期应用利尿药等。（3）体内转移：大量注射葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使血清钾降低。（4）碱中毒：细胞内氢离子移出，细胞外钾离子移入，使细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排出增多，导致低钾血症。2.临床表现（1）骨骼肌症状：表现疲乏、软弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难，甚至窒息。（2）消化道症状：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。（3）循环系统症状：心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室颤动或停搏。（4）中枢神经系统症状：表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。（5）泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。3.辅助检查（1）实验室检查：血清钾低于3.5mmolL。如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋白和管型。（2）心电图检查：主要改变是T波宽而低或平，Q-T间期延长，出现u波，重者T波倒置，ST段下移。4.治疗原则 控制病因，补充钾盐。5.护理措施 补充钾盐以口服为安全。静脉补钾应注意以下事项：尿量要在30mlh以上；氯化钾浓度一般不超过0.3%；速度不超过60滴分；总量不宜超过68gd。（二）高钾血症1.病因、病理（1）入量过多：多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。（2）排出减少：如急性肾衰竭导致高钾血症。（3）体内转移：严重组织损伤，输入大量库存血或溶血等，大量组织破坏时，钾自细胞内排出，释放于细胞外液，引起血钾增高。（4）酸中毒：当发生酸中毒时，细胞外液中的氧离子转入细胞内，同时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高。引起高钾血症。2.临床表现 多为原发病的临床表现所掩盖。（1）肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神经-肌肉复极过程。（2）神志改变：淡漠或恍惚，甚至昏迷。（3）抑制心肌：心肌收缩力降低，心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。3.辅助检查（1）实验室检查：血清钾5.5mmolL。（2）心电图检查：T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失。QRS波加宽，ST段升高。4.治疗原则 解除病因，降低体内钾含量。5.护理措施（1）禁钾：停止使用一切含钾药物，如青霉素钾盐，包括禁食水果、果汁、牛奶等含钾较多的食物。（2）抗钾：可应用10%葡萄糖酸钙溶液2030ml（或5%氯化钙溶液）加等量5%葡萄糖溶液缓慢滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。（3）转钾：碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注，使钾转入细胞内，并可增加肾小管排钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞内。（4）排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化道排出大量钾离子。透析疗法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。钙代谢异常（一）低钙血症1.病因 见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、消化道瘘、肾衰竭、高磷酸血症、甲状旁腺功能受损等。甲状旁腺功能受损多发生在甲状腺手术或颈部放射治疗的病人。2.临床表现 易激动，口周和指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进以及 Chvostek征和Trousseau征阳性。实验室检查血清钙低于2.25mmolL。3.治疗原则 处理原发病和补钙，纠正碱中毒。（二）高钙血症1.病因 主要见于甲状旁腺增生或腺瘤等甲状旁腺功能亢进症；骨转移癌，由于骨组织的破坏，骨钙大量释放，血清钙增高；服用过量的维生素D等。2.临床表现 疲乏无力、厌食、恶心、便秘多尿，重者头痛、身痛，再重可出现心律失常，血清钙高达45mmolL时可危及生命。实验室检查血清钙高于2.75mmolL。 3.治疗原则 处理原发病，降钙和排钙。磷代谢异常（一）低磷血症1.病因（1）入量过少：吸收不良以及长期胃肠外营养病人，忽视磷的补充。（2）排出过多：慢性腹泻，尤其是脂肪泻。（3）输入大量葡萄糖和胰岛素：磷转入细胞内，血磷降低。2.临床表现 缺乏特异性，常被忽略，其表现为头晕、厌食、肌肉无力等神经肌肉症状，严重的可出现抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡。实验室检查血清无机磷低于0.96mmolL。3.治疗原则（1）处理原发病。（2）补磷：长期营养疗法的病人不可忽视补充磷制剂。（二）高磷血症1.病因（1）入量过多：包括摄入或吸收过多，如应用维生素D过多。（2）排出减少：甲状旁腺功能减退症、急性肾衰竭等。（3）磷从细胞内转出：见于酸中毒或应用细胞毒类药物。2.临床表现 常由继发性低钙血症所掩盖，出现低钙血症表现；因异位钙化使肾功能受损。实验室检查血磷高于1.62mmolL。3.治疗原则（1）处理原发病：如治疗肾衰竭等。（2）纠正低钙血症。 第四节酸碱平衡失调的护理一、代谢性酸中毒（一）病因、病理体内酸性物质积聚过多、排酸减少或碱性物质丢失而引起。（二）临床表现1.呼吸改变 呼吸深而快，有时呼气有酮味。2.心血管改变 酸中毒时，血清H浓度增高。酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。3.中枢神经系统改变 酸中毒时，脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。（三）辅助检查血pH低于7.35，血HCO3下降；C02CP、BE值低于正常，血K可升高，尿呈强酸性。（四）治疗原则控制病因及纠正脱水后，酸中毒仍不能纠正，应用碱性液。二、代谢性碱中毒（一）病因、病理1.酸性物质丢失过多 幽门梗阻、长期胃肠减压、急性胃扩张等都可使胃酸大量丢失，造成代谢性碱中毒，同时因Cl丢失，HCO3增高，又因胃液中含K量高，导致低钾，出现低钾低氯性碱中毒。2.碱性物质输入过多 如长期应用碱性药物。3.低钾 细胞外液钾低，细胞内钾外移，离子平衡导致氢离子进入细胞内，发生碱中毒。（二）临床表现病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。（三）辅助检查血pH和HCO3增高，C02CP、BE正值增高，血K下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。（四）治疗原则1.病因治疗。2.轻者，补给等渗盐水和钾盐即可纠正。严重者，静脉给0.1mmolL盐酸溶液。三、呼吸性酸中毒（一）病因、病理任何影响呼吸、阻碍气体交换的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外伤、术后肺不张和肺炎等。因呼吸功能障碍而使体内C02积聚过多所致。（二）临床表现呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。（三）辅助检查实验室检查血pH明显降低，C02CP增高，PaC02增高。（四）治疗原则控制病因，改善肺通气。酸中毒严重者，应适当给氨基丁三醇（THAM），可直接中和碳酸。四、呼吸性碱中毒（一）病因、病理凡换气过度都可发生呼吸性碱中毒，见于癔症、颅脑损伤、高热、使用呼吸机不当等。因过度换气使血中PaC02明显降低，引起低碳酸血症。（二）临床表现多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。 （三）辅助检查血C02CP和PaC02降低，pH上升，HCO3H2C03比值增加。（四）治疗原则控制病因。用纸袋罩住口鼻，以增加C02吸入，或吸入含5%C02的O2。手足抽搐。可给10%葡萄糖酸钙缓慢静脉推注。 第五节液体疗法及护理一、护理评估（一）健康史1.一般资料 年龄、性别、体重、饮食习惯等。2.既往史 了解有无慢性疾病，特别是易导致水、电解质、酸碱失衡的疾病。（二）身体状况1.生命体征是否稳定。2.皮肤黏膜干燥，皮肤弹性下降，眼窝凹陷提示体液不足。3.烦躁不安，惊厥，抽搐和昏迷可为重度脱水表现。4.液体出入量 禁饮食，吞咽困难，频繁呕吐，严重腹泻，长期应用利尿药等都可使体液大量丢失。（