联合检测NroBNHFAB和cnI对重症心衰的临床价值探讨PPT课件.ppt

联合检测NT proBNP HFABP和cTnI对重症心衰的临床价值探讨 2020 3 19 1 内容 1 前言2 心力衰竭相关内容 3 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 4 3指标联合检测对重症HF患者的临床价值 2020 3 19 2 一 前言 1 心力衰竭是心血管疾病终末阶段的一组临床综合症状 心肌病冠心病高血压心脏病终末期 HF肺心病风湿性心脏病 2020 3 19 3 一 前言 2 近年来 随着心血管疾病发病率升高 HF的发病率随之增高 目前我国有近500万HF患者 约占全球HF患者的四分之一 3 HF是我国病残率和死亡率最高的疾病之一 HF患者的五年存活率与肿瘤相仿 严重HF患者一年内病死率高达40 50 2020 3 19 4 一 前言 A期 C期 D期 B期 3 HF呈渐进式发展 病程不可逆转 及时针对性治疗 阻断或延缓HF进程 是降低HF患者病残率和死亡率的关键因素 2020 3 19 5 二 心力衰竭 1 心力衰竭 HF 概念 心力衰竭是由于心脏的舒缩功能障碍 使心脏血液输出量减少 不能满足肌体需要 人体无法维持正常的生命活动 从而出现一系列症状和体征 2020 3 19 6 二 心力衰竭 把血液射入动脉各器官组织静脉血返回心脏 什么因素将引起心脏舒缩功能障碍 心脏 舒张 收缩 2020 3 19 7 二 心力衰竭 2 引起心脏舒缩功能障碍因素 1 原发性心肌损害 冠心病 心肌梗死引起的心肌损害 最常见的原因之一 心肌炎 常见的病毒性心肌炎 心肌病 常见有原发性扩张型心肌病 代谢障碍性疾病 常见有糖尿病心肌病 2020 3 19 8 二 心力衰竭 2 心脏负荷过重A 压力负荷 后负荷 过重 见于高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 早期 通过代偿维持正常心排血量 失代偿期 当心脏结构 心肌肥大 心脏扩大 和功能改变至失代偿 心脏排血量下降 2020 3 19 9 二 心力衰竭 B 容量负荷 前负荷 过重 见于心脏瓣膜关闭不全 血液反流 如主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全等 早期 心室腔代偿性扩大 以维持正常心排血量 失代偿期 超过一定限度即出现失代偿心脏排血量下降 2020 3 19 10 二 心力衰竭 3 心衰发生发展的过程 A期 高危人群 B期 器质性心肌结构改变 但无心衰症状 C期 器质性心肌结构改变加重 有心衰症状 D期 难治性终末期心衰 死亡 在整个过程中猝死均可发生 2020 3 19 11 二 心力衰竭 4 心衰分期与NYHA分级的区别 A期 高危人群 B期 无症状心衰 相当于NYHA 级 C期 症状心衰 相当于NYHA 级 级 部分NYHA 级 D期 难治性终末期心衰 相当于部分NYHA 级 A B C D四个阶段不同于NYHA的心功能分级 是两种不同的概念 2020 3 19 12 二 心力衰竭 5 NYHA心功能分级 通常用来判断心功能不全的程度 级 日常活动无心衰症状 级 日常活动出现心衰症状 级 低于日常活动出现心衰症状 级 在休息时出现心衰症状 2020 3 19 13 二 心力衰竭 难治性终末期HF 患者有进行性结构性心脏病 经内科治疗 休息时仍有症状 且需要特殊干预 例如 因心衰须反复住院 且不能安全出院者 须长期在家静脉用药者 等待心脏移植者 应用心脏机械辅助装置者 这一阶段患者预后极差 平均生存时间仅3 4个月 2020 3 19 14 二 心力衰竭 6 HF的诊断现状 A 临床症状 呼吸困难 乏力 左心衰竭肺淤血引起的呼吸困难 右心衰竭体循环淤血引起的颈静脉怒张 肝大 水肿等 心衰的症状和体征均是诊断心衰的重要依据但不是客观依据 2020 3 19 15 二 心力衰竭 B 影像学检查 超声检查 定量或定性房室内径 室壁厚度 瓣膜及血管结构等 观察心脏的大小 射血分数 左心室射血指数 LVEF 小于45 诊断心衰的指标 2020 3 19 16 二 心力衰竭 X线检查 心脏扩大 心影增大 肺淤血的程度 影像学检查缺点 1 无法诊断早期心衰 2 受仪器 操作人员影响 2020 3 19 17 二 心力衰竭 我国2007年 慢性心力衰竭诊断治疗指南 2010年 急性心力衰竭诊断和治疗指南 推荐BNP NT proBNP作为HF诊断和预后评估的指标 BNP NT proBNP是 心力衰竭诊断治疗指南 引入第一个血清学标志物 2020 3 19 18 欧洲心脏病学会推荐使用BNP NT proBNP检测 结合心电图 X线胸片 超声心动图等影像学检查诊断心衰 并将BNP NT proBNP作为心衰的排除试验 2020 3 19 19 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 NT proBNP对HF诊断和预后判断越来越为临床重视 近年来的研究报道也越来越多 是一个热门的标志物 1 NT proBNP生物特性 主要来源 心室肌细胞 分泌条件 心室负荷 室壁张力增大 心肌细胞损伤 化学性质 肽类物质 2020 3 19 20 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 在心室肌细胞以心源性激素前体 Pre proBNP 形式存在 Pre proBNPproBNP 脑钠肽前体 内切酶NT proBNPBNP 2020 3 19 21 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 2020 3 19 22 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 近年来NT proBNP报道非常多 没解决的问题 NT proBNP诊断HF的临界值 诊断重症HF的临界值 死亡风险预测的临界值 NT proBNP正常参考值 250 00ng L 其价值作重于对HF阴性预测 HF阴性预测价值99 2020 3 19 23 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 2 心肌损伤标志物 HFABP和cTnI生物特性 1 心型脂肪酸结合蛋白 HFABP 主要存在于心肌细胞胞浆 含量高 分子量小 可溶性 高度心脏特异性 主要在心脏组织中表达 正常人血清中H FABP的含量极低 2020 3 19 24 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 有报道 心肌缺血性损伤后 HFABP可以早在胸痛发作后1 1 5小时血清水平升高 6 8小时达到峰值24 30小时内恢复正常 1 适合于诊断早期心肌细胞损伤 膜损伤阶段 2 适合于监测心肌再损伤 再梗死 3 治疗监测 2020 3 19 25 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 HFABP与肌红蛋白比较 特异性好 在血液中出现的时间与肌红蛋白相仿 均为诊断早期心肌损伤的标志物 但肌红蛋白骨骼肌损伤损伤的影响 假阳性高 肌红蛋白最重要的价值是急性心梗阴性预测 阴性预测价值100 2 12h阴性 2020 3 19 26 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 HFABP高度心脏特异性 H FABP与其他类型的FABP在形态学及免疫学上存在差异 不会出现交叉反应 所以对心肌损伤的诊断具有很强的特异性 2020 3 19 27 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 HFABP与cTnI比较 高灵敏性当心肌细胞缺血 缺氧时 导致心肌细胞膜的通透性增加 小分子的HFABP能够透过细胞膜释放入血 cTnI 胸痛发作后3 6h血清水平升高 12 16h达到峰值 5 10天内恢复正常 2020 3 19 28 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 1 有利于轻微心肌细胞损伤的诊断 心肌炎 UAP 心衰 严重刨伤等 2 早期诊断AMI 3 24h内评估心肌梗死的面积大小4 监测梗死复发 H FABP在心肌损伤后可迅速入血并迅速清除 很快恢复到梗死前浓度 因此可作为再梗死的理想检测指标 2020 3 19 29 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 2 肌钙蛋白 是肌肉收缩的调节蛋白 心肌肌钙蛋白 cTn 是由三种亚基组成 心肌肌钙蛋白T cTnT 心肌肌钙蛋白I cTnI 心肌钙蛋白C cTnC 目前 用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI 2020 3 19 31 cTnI和cTnT差异 灵敏性 cTnI分子量小 在心肌损伤时更易漏出 特异性 其些骨骼肌疾患时可表达cTnT cTnI惟一存在心肌细胞中 cTnI在骨骼肌受损时无交叉反应 2020 3 19 32 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 cTnI在心肌细胞中的存在形式 复合物形式 cTnI C T作为心肌细胞结构形式存在于心肌细胞中 95 98 游离形式 cTnI存在于心肌细胞胞浆 2 5 2020 3 19 33 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 cTnI释出心肌细胞的方式 1 心肌轻微损伤 心肌细胞膜的完整性破坏 游离于胞浆的cTnI透过损伤的细胞膜进入血液循环 由于游离cTnI含量低 此时cTnI血清水平可能在正常范围 工作中发现 90 的患者cTnI 0 001ng L 2020 3 19 34 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 2 心肌细胞严重损伤 急性心肌梗死 心肌细胞结构破坏 以复合物形式 cTnI C T 释放并降解 血清水平持续显著升高 cTnI被认为是目前诊断急性心肌梗死最好的确定标志物 高特异性 阳性代表心肌坏死 2020 3 19 35 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 cTnI正常参考值 0 15ng L cTnI 0 001ng L 多数患者 0 15ng L 急性心梗的诊断界值 0 001 0 15ng L 意义 2020 3 19 36 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 老年重症心衰患者 165例 HFABP阳性表示心肌损伤 45例cTnI在0 001 0 15ng L HFABP阳性率77 8 2020 3 19 37 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 说明 cTnI0 001 0 15ng ML 虽未达到急性心梗的诊断标准 但可能存在心肌损伤 因为在正常参考范围内 不易引起重视 有研究报道 HF患者血液中可检测出cTnI 虽多在正常参考范围内 但一旦检出 即意味着患者预后不良 下面我们来验证一下这结论 2020 3 19 38 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 cTnI 0 001ng ML组的老年重症心衰患者6个月内的死亡率大于cTnI 0 001ng L组 2020 3 19 39 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 作为检验人员我们应多与临床沟通 促使临床对这类患者给予足够重视 并提示患者定期检查 降低发生恶性心脏事件 2020 3 19 40 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 发现 NT proBNP水平异常高的患者 级 HFABP升高HFABP升高 cTnI升高死亡 2020 3 19 41 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 血清NT proBNP HFABP和cTnI水平递次升高可能表达了重症HF病情加重的过程 重症HF NT proBNP水平高 心肌细胞严重缺血缺氧导致心肌细胞膜损伤HFABP释放HFABP水平升高 游离cTnI释放cTnI升高 0 001 0 15ng L 0 001ng L 2020 3 19 42 三 NT proBNP HFABP和cTnI生物特性 持续心肌细胞膜损伤 导致心肌坏死 心肌细胞结构破坏cTnI C T释放cTnI水平异常升高HFABP水平升高 2020 3 19 43 四 3指标水平对老年重症HF的临床价值 动态观察重症HF患者血清NT proBNP HFABP和cTnI水平变化 可以了解HF病程进展状况 评估患者预后 对重症HF患者进行危险分层 2020 3 19 44 四 3指标水平对老年重症HF的临床价值 1 老年重症HF患者与非重症HF患者及健康及3指标水平比较 病例 312例老年重症HF患者 NYHA 级 76名非重症HF患者 NYHA 级 40名健康者 测定进院时NT proBNP HFABP和cTnI水平 2020 3 19 45 HF患者入院时3指标水平与对照组比较 2020 3 19 46 四 3指标水平对老年重症HF的临床价值 结论 3指标检测对重症HF诊断有重要临床价值 1 血清NT proBNP水平与HF严重程度正相关 2 重症HF患者HABP和cTnI水平升高 HABP阳性率高达47 1 cTnI阳性率4 5 表明重症HF可能伴有心肌反复缺血 心肌梗死发生 HABP和cTnI水平升高表明HF程度加重 2020 3 19 47 四 3指标水平对老年重症HF的临床价值 2 探讨治疗过程中血清NT proBNP HFABP和cTnI水平变化与患者预后的关系 病例 312例老年重症HF患者实验方法 测定进院时 治疗后第7天 治疗后第15天 治疗后第30天 治疗后第60天NT proBNP HFABP和cTnI水平 观察时间 180d 2020 3 19 48 四 3指标水平对老年重症HF的临床价值 主要不良心脏事件记录 MACE 心源性死亡 复发性心肌缺血 急性心肌梗死 心力衰竭恶化及严重心律失常再入院 根据随访期内MACE发生情况将患者分为 非MACE 118例 MACE组 再入院组110例 死亡组84例 2020 3 19 49 表1非MACE组治疗前 后3指标水平比较 2020 3 19 50 非MACE组治疗前 后3指标水平比较 非MACE组 治疗后第7天 3指标水平明显下降 P 0 05 HFABP恢复正常 3指标下降率分别为 52 19 58 85 74 07 3指标下降率均 50 随后时间点呈继续下降趋势 治疗后第30天 cTnI 0 001 2020 3 19 51 表2再入院组治疗前 后3指标水平比较 2020 3 19 52 再入院组治疗前 后3指标水平比较 再入院组 再入院组治疗后第15天3指标水平明显降低 P均 0 05 其下降率分别为 26 12 26 33 27 93