兰州大学2010级药理学考点.doc

2012年秋季兰州大学基础医学院药理学考点2010级药理学考点一，名词解释1.药物： 指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 2.药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 3.药效动力学(药效)：是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的 规律。 4.药代动力学（药动）：是研究机体对药物处置的动态变化的学科。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。 5.耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。6.耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。7.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。8.部分激动剂：与受体有亲和力，但内在活性低的药物。 9.竞争性拮抗剂：与受体有亲和力但没有内在活性，且与激动剂相互竞争相同的受体。结合时可逆的。10.首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低 11.首剂效应：首次用药可导致严重低血压，晕厥，心悸等。（克服：首剂减半 临睡服用）12.受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，能识别、传递信息并引起效应的细胞成分。13.受体上调（下调）：受体数量减少（增加），或反应性减弱（增强）。14.治疗作用：是指符合用药目的，并有利于患者恢复健康的作用。15.对因治疗：是消除原发致病因子的治疗，如应用抗生素杀灭体内病原微生物。16.对症治疗：是改善症状的治疗，如高热是应用阿司匹林降低提问，减轻患者痛苦。17.不良反应：是指上市的合格药品在常规用法，用量下出现的，与用药目无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。18.副作用：指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应 19.毒性反应：剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应，称为毒性反应。20.后遗效应：是指在停药后，血浆药物浓度降至阈浓度以下时残存的药力效应。21.变态反应：是药物引起的免疫反应。22.继发反应：是继发于药物治疗作用后的不良反应（二重感染）。23.二重感染：长期使用四环素类等广谱性抗生素后，由于敏感菌株被抑制，而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，一些不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染 24.停药反应：是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生的病情恶化现象。25.特异质反应：指少数患者由于遗传因数对某些药物的反应性发生了改变。26.依赖性：是药物与机体相互作用造成的一种状态，表现出强迫要求连续或定期使用该药物的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。27.治疗指数：是LD50与ED50的比值，该指数越大表示药物越安全。28.消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。（意义重点）29.生物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量 。30.表观分布容积：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值称. 31.酶诱导剂：具有酶诱导作用的化学物质称为酶诱导剂。31.酶抑制剂：具有酶抑制作用的化学物质成为酶抑制剂。32.双重阻断：33.肾上腺素作用翻转：酚妥拉明可取消去氧肾上腺素的升压反应，也可以部分阻断去甲肾上腺素的盛高血压作用，是肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。34人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药（哌替啶，异丙嗪）合用，则使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受能力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低。（多用于严重创伤，感染性休克，高热惊厥，中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗）35.调节痉挛：晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚，看远物模糊的作用。36.调节麻痹：晶状体受调节，屈光度减低，不能将近物清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，仅适于远视。37. 血脑屏障：机体参与固有免疫的内部屏障之一，由介于血循环与脑实质间的软脑膜、脉络丛的脑毛细血管壁和包于壁外的胶质膜所组成，能阻挡病原生物和其他大分子物质由血循环进入脑组织和脑室。38. 肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物再被小肠重新吸收进入体循环的过程。39.麻醉前给药：指患者手术前，为了消除患者的紧张情绪以及弥补麻醉药的缺点所应用的药物。40.诱导麻醉：应用作用迅速的全麻药如硫喷妥钠，使迅速进人外科麻醉期，以避免诱导期的不良反应。之后用作用缓慢的全麻药维持机体麻醉。41.分离麻醉：氯胺酮可抑制丘脑和新皮质系统，选择性阻断痛觉冲动的传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统，使用过程中可引起意识模糊，短时记忆缺失，痛觉完全消失，梦幻和肌张力增加等，这种意识和感觉的分离状态称. 42.基础麻醉：在病人进入手术室之前给以大剂量的催眠药，使病人达到深睡眠状态，可减少麻醉药用量，麻醉过程平稳。43.化疗：指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们引起的疾病。44. 抗生素：是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，分子量较低（5000），低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物，包括天然抗生素和人工半合成抗菌素。45. 抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药（磺胺类和喹诺酮类等）。46. 抗菌活性：药物抑菌或杀菌的能力。47.抗生素后效应：是指抗生素或抗菌药物作用于细菌一定时间撤销后，血药浓度已低于最低浓度时，细菌生长繁殖受抑制作用仍可持续一段时间。48.药物的效能：指药物引起的最大效应 49.效价：指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小，与药物的作用强度成反比 。二，简答题1. 肾上腺素的临床应用。（受体激动药）答：1）支气管哮喘。2）治疗过敏性休克首选药。3）治疗由于麻醉，手术意外，溺水等引起的心脏骤停。4）与局麻药合用延长麻醉时间。5）鼻粘膜与齿龈出血。2. 酚妥拉明的临床应用。（12受体阻断药）答：1）外周血管痉挛性疾病。2）嗜铬细胞瘤。3）阻断去甲肾上腺素的缩血管效应，防止局部组织坏死。4）应用于感染性，心源性和神经源性休克（使用本药抗休克前必须补足血容量）。5）急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。6）男性勃起功能障碍。3. 新斯的明的临床应用。治疗重症肌无力的机制。（易逆性胆碱酯酶抑制剂）答：1）重症肌无力。2）术后腹气胀和尿潴留。3）阵发性室上性心动过速。4）筒箭毒碱中毒解救。 1）抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱水解减慢，作用时间延长。2）直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体3）促进运动神经末梢乙酰胆碱的释放。4. 地西泮与巴比妥类药物的比较。答：5. 利尿药（代表药，作用部位，作用机制）答：.髓袢利尿药。重要作用于髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运体。抑制NaCl的重吸收,而降低肾的稀释功能，也抑制了肾的浓缩功能，排出大量近等渗的尿液。代表药呋塞米。 .噻嗪类利尿药。作用于远曲小管近端抑制Na+-Cl-同向转运体，抑制NaCl的重吸收，而降低肾的稀释功能，对浓缩功能无影响。代表药氢氯噻嗪。 .保钾利尿药。作用于远曲小管和集合管减少钾离子排出。利尿作用弱。代表药螺内酯，氨苯蝶定。 .碳酸酐酶抑制剂。主要作用于近曲小管抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱。代表药乙酰唑胺。 .渗透性利尿药。主要作用于髓袢和肾小管其他部分，使尿液渗透压升高，产生利尿作用。代表药甘露醇。6. 磺胺药（双重阻断作用）答：对磺胺药敏感的细菌从外界环境中获得PABA（氨基苯甲酸），蝶啶和谷氨酸等物质，在菌体内经二氢叶酸合成酶的作用合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶转化为四氢叶酸，而作为载体参与嘌呤，DNA，蛋白质的合成。磺胺药与细菌竞争二氢叶酸合成酶，TMP（甲氧苄啶）与细菌竞争二氢叶酸还原酶。两药合用其双重阻断作用。7. 钙拮抗药的临床应用。答：A心血管系统疾病：1）治疗各种类型的心绞痛。（变异性心绞痛，劳累性心绞痛，不稳定性心绞痛）。2）高血压，硝苯地平降压作用较强，地尔硫卓较弱。 3）心肌梗死，钙通道阻滞剂对缺血心肌具有保护作用。4）室上性心动过速（维拉帕米和地尔硫卓）。5)充血性心律衰竭（负性肌力作用）。6）肥厚性心肌病（维拉帕米）。7）动脉粥样硬化（二氢吡啶）。 B脑血管疾病：1）脑血管痉挛和脑出血(氟桂利嗪，尼莫地平，尼卡地平)。2）蛛网膜下腔出血（氟桂利嗪，尼莫地平）。3）偏头痛（氟桂利嗪，维拉帕米）。 C周围血管性疾病：雷诺病患者的肢端动脉血管痉挛（硝苯地平，地尔硫卓，氨氯地平，非洛地平）。肢端血管缺血性疾病（肉桂嗪，氟桂利嗪，利多氟嗪）。 D其他：支气管哮喘，早产，消化性溃疡，糖尿病肾病的防治。8. 抗生素氨基苷类不良反应。答：1）耳毒性。氨基苷类的耳毒性直接与其内耳淋巴液中的较高的药物浓度有关，造成毛细胞损伤。 2）肾毒性。氨基苷类是诱发药源性肾脏衰竭的最常见原因之一。 3）神经肌肉阻滞作用。神经肌肉阻滞作用可引起心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪和呼吸衰竭。最常见于大剂量腹膜内或腹腔内应用。 4）变态反应。5）其他反应：血清转氨酶升高，面部及口周围发麻，周围神经炎等。9. 四环素类不良反应。答：1）胃肠反应。2）二重感染。3)对骨骼及牙生长的影响。4）变态反应。5）肾脏及肝脏损伤。6）其他：头痛，头晕，眼花，复视，视力减退等。10. 氯霉素类不良反应。答：1）抑制骨髓造血系统功能。A可逆性地减少各类血细胞。B不可逆性损伤骨髓造血系统。2）新生儿灰婴综合征。3）二重感染，皮疹，和血管神经性水肿等。4）引起消化道反应，肝肾功能损害等。11. 甲硝锉答：1）抗阿米巴作用 2）抗滴虫作用 3）抗厌氧菌作用 4）抗家底鞭毛虫作用 5）杀灭病原体。主要通过杀灭阿米巴大滋养体，不良反应常见恶心、口腔金属味，服药期间禁酒。12. 卡普托利的临床应用及作用机制。答：临床应用：各型高血压（首选） 单用或合用，特别适用于肾素型高血压。 充血性心衰。心肌梗死。不良反应：咳嗽（干咳），过敏；血钾（ 生成）；低血糖，血管神经性水肿，嗅味觉障碍机制：抑制抑制血管紧张素转化酶的活性，从而降低血管紧张素和醛固酮的浓度，使血管舒张和血容量降低。13. 抗高血压药代表药（6类）答：利尿药 氢氯噻嗪缺点：增高肾素活性早期：降压作用与排钠利尿有关。利尿血容量回心血量输出量BP长期：细胞内Na+Na+,Ga2+交换少Ga2+内流血管扩张BP 钙通道阻滞药 硝苯地平：（变异型心绞痛首选，尤其对伴有高血压、冠心病患者）作用：选择性地阻断血管平滑肌细胞，Ga2+内流外周血管阻力 明显舒张血管血压尼群地平：主治 脑血管疾病 有排钠作用，长期用药无耐受现象。作用：选择性地阻断血管平滑肌细胞Ga2+内流外周血管阻力：降压作用较强、显效较快扩张冠状血管心肌耗氧量下降受体阻断药普萘洛尔作用及机制：1）抑制心脏1受体 心输出量 2）抑制球旁细胞1受体肾素释放3）抑制突触前正反馈外周交感活性4）中枢降压作用。应用：伴高肾素型、心排出量偏高型、心动过速、心绞痛、脑血管病的高血压。拉贝洛尔 受体受体阻断药非选择性阻断受体、阻断1受体，降压作用温和，不影响血脂代谢，可用于 用于高血压急症，较易发生体位性低血压RAAS系统阻断药卡托普利作用： 1）减少肾上腺皮质分泌醛固酮 2）减少缓激肽水解，舒张血管3PGE2和PGI2的形成增加。应用：单用可治疗多种类型高血压。对高肾素型有特效。 氯沙坦作用：选择性地与AT1受体结合，竞争性地拮抗Ang与AT1受体结合，产生缓慢、强大、持久的血管舒张作用、逆转心血管重构作用；还有肾脏保护作用应用：1）不能耐受ACEI所致干咳者；原发性、高肾素型 2）心功能不全中枢性降压药可乐定 可用于开角型 青光眼降压机制：延髓 I1-咪唑啉受体兴奋， 受体激动使外周的交感张力降低，血管舒张而降低血压.激动中枢突触后膜的a2受体，产生镇静作用，缓解阿片类药物的戒断症状。作用与应用：降压：中度高血压合用利尿药，特别适用于兼有胃溃疡的高血压病人中枢性镇静阿片类，药物的戒毒抑制胃肠分泌和运动，伴溃疡病人适用 ：中枢抑制：嗜睡、抑郁； 降酸作用，便秘长期用药：耐受性、水钠潴留 突然停药：反跳 减量停药血管扩张药硝普钠 强效扩血管药（高血压危象伴有心力衰竭）作用及机制：对动静脉均有直接扩张作用，很少影响局部血流分布，降压快而短。应用：治疗高血压危象，高血压脑病，恶性高血压。14. 头孢菌素四代比较三，论述题1. 阿托品的药理作用和临床应用。答：药理作用：竞争性阻断M受体（大剂量也阻断NM胆碱受体）1） 松弛内脏平滑肌2） 抑制腺体分泌，小剂量阿托品抑制唾液腺、汗腺分泌；对胃酸分泌影响小。3） 眼：阻断瞳孔括约肌，睫状肌M受体，扩瞳，升高眼内压；调节麻痹：近视不清 4） 对心血管系统的作用：心脏，较小剂量（治疗量），使心律减慢。阻断副交感神经节前纤维突触前膜M1受体，使突触中Ach抑制自身递质释放的作用减弱所致。较大剂量，心律加快。阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，心律加快。 血管作用：对血压无影响，微循环小血管痉挛时，可有解痉作用。5） 兴奋中枢 治疗量对中枢不明显，较大量兴奋中枢，中毒量产生幻觉等症状。 临床应用：1）解除平滑肌痉挛。2）抑制腺体分泌（麻醉前给药）。3）眼科，消炎眼光配镜。4）心血管系统：抗心律失常-缓慢型心律失常 窦性心动过缓，房室传导阻滞。抗休克。5）中枢神经系统：A解救磷酸脂类中毒。B治疗帕金森综合症和抗精神病药物引起的椎体外系副作用。2. 普萘洛尔的药理作用，作用机制，临床应用，不良反应。及降压机制。答：普萘洛尔无内在活性的受体阻断药，所以最易诱发支气管哮喘药理作用：1.阻断受体/阻断突触前膜受体，引起去甲肾上腺素释放 2.降低自律性 抗心律失常：阻断心脏1受体，自律性，心率心肌耗氧量 3.减慢传导 4.延长房室结有效不应期，达到减慢心室率的目的。5.改善心肌代谢，保护心肌细胞。6.抑制甲状腺素分泌及外周组织T4脱碘成为T3。临床应用：1）室上性心律失常，房颤，房扑 。2）窦性心动过速 对室性心律失常也有效（轻度） 3）心绞痛：抑制血肌收缩力，减慢心率。 4）治疗甲亢：阻断 受体减轻甲亢症状、抑制T4转变为T3。5）降压作用。降压作用：1）作用于球旁细胞1受体肾素分泌减少RASS系统作用降低BP下降 2）易透过血脑屏障阻断中枢受体外周交感神经活性降低血压下降 3）外周交感神经突触前膜2受体受抑制抑制其正反馈调节NA分泌减少BP下降 4）促进前列环素的合成，致使血压降低。 5）阻断心脏1受体心肌收缩力 心律下降心输出量减少BP下降3. 氯丙嗪的中枢作用及作用机制。答：中枢神经系统作用及机制：（1）镇静 表现安定、镇静，情感淡漠、注意力下降、对周围事物不感兴趣、易入睡有嗜睡感，在安静的环境下诱导入睡，但易觉醒。 特点：快、易产生耐受性（2）精神病 使精神病患者的思维紊乱、躁狂、幻觉、妄想等症状减轻或消失。特点：起效慢，连用 周至半年才充分显效，不能根治。（阻断中脑-皮层、中脑-边缘系统的D2受体 ）（3）镇吐作用 小剂量氯丙嗪阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量也可直接能抑制呕吐中枢。对胃肠道刺激性呕吐和晕动症无效（用东莨菪碱）。（4）体温调节的影响，抑制下丘脑体温调节中枢，降低体温。既能降低发热体温，也能降低正常体温。临床上使用氯丙嗪并配合物理降温用于低温麻醉。4. 四条多巴胺通路。答：脑内的多巴胺神经通路主要有四条：1。中脑-边缘系统通路 2.中脑-皮质通路 这两条通路与人的精神情绪及行为活动有关 3.黑质-纹状体通路，与椎体外系的运动功能有关。 4.结节-漏斗通路，与神经内分泌有关。5. 氯丙嗪与阿司匹林的降温比较。答：1）作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用。机体的体温随环境温度而改变，而阿司匹林通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用。 2）作用特点不同，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温还可使正常体温降至正常水平以下，在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常体温没影响。6. 阿司匹林的药理作用，作用机制（解热，阵痛）临床应用，不良反应，剂量不同的作用。药力作用及机制：1）解热镇痛抗炎抗风湿 大剂量 抑制环氧酶（COX），减少PG的合成。（月经痛 可选用）2)影响血栓形成 小剂量 抑制血栓素TXA2的合成 （其他作用，促尿酸排泄）临床应用： 1）风湿性和类风湿性关节炎 2）预防血栓形成 3）治疗胆道蛔虫和痛风不良反应：1）胃肠道反应 （可用米索前列醇对抗）2）凝血障碍。3)水杨酸反应：阿司匹林剂量过大可致中毒反应，变现为头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣以及视力和听力减退。4）过敏反应：皮肤粘膜过敏反应，“阿司匹林哮喘”5）瑞氏综合症：病毒感染伴发热的儿童或青年服用该药后，偶可发生严重的肝衰合并脑病的表现。小剂量，抑制血小板聚集，延长出血时间，如果不是用于治疗方面，则成了副作用大剂量长期应用，可抑制肝脏合成凝血酶原，凝血酶原时间延长，需补充7. 吗啡与阿司匹林镇痛作用比较。药名吗啡阿司匹林作用部位中枢 外周作用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成作用特点强中等 临床应用急性锐痛慢性钝痛 成瘾性有无 8. 吗啡药理作用，作用机制，临床应用，不良反应。（戒毒药：可乐定。解毒药：纳洛酮）作用：镇痛、镇静；抑制呼吸；镇咳；缩瞳；止泻应用：镇痛；心源性哮喘；急慢性消耗性腹泻。药理作用：中枢系统：1）阵痛：主要用于急性锐痛，易成瘾不宜用于慢性钝痛。（注：其对慢性钝痛效果很好）2）抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。因为易成瘾（亚型，蓝斑核），用可待因 4）缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中毒的依据。 5）镇静：能够改善由疼痛引起的焦虑紧张，恐惧等情绪反应。平滑肌6）减慢胃蠕动，延长胃排空时间。7）胆道平滑肌，治疗量吗啡可引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩。心血管系统8）对心律节律无影响，能扩张血管，降低外周阻力，抑制压力感受器反射，易发生直立性低血压。9）免疫系统受抑制。10）皮肤血管扩张，使面颈部及胸部上方皮肤发红。常出现荨麻疹。 临床应用：1）阵痛。2）心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍CO2潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。3）止泻。不良反应：恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。耐受性及依赖性。9. 强心苷药理作用，作用机制，临床应用，不良反应。强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷药理作用：1)增强心肌收缩力（正性肌力作用）强心苷对心脏具有高度选择性。 2)减慢心率（负性频率作用）。3)减慢传导（负性传导作用）4）心肌耗氧量不增加，甚至略有降低。 5)利尿作用作用机制：选择性与心肌细胞膜上强心苷受体Na+-K+-ATP酶的a亚单位结合，抑制该酶活性，使Na+-K+交换受阻而Na+-Ga2+交换增多，导致细胞内Ga2+，心肌收缩力 。临床应用：1）慢性心功能不全 2）心房颤动和心房扑动（抑交增迷）3）阵发性室上性心动过速不良反应：1）胃肠反应：中毒先兆，无特异性。 2）中枢系统反应：黄视、绿视是特征性中毒先兆。头痛，头晕，疲倦，失眠等。 3）心脏毒性反应：各种心律失常，以 心室纤颤最严重，室性早搏（室性前期收缩）最常见10. 糖皮质激素药理作用，作用机制，临床应用，不良反应。抗炎机制，生理作用。临床作用： 1抗炎：