病理学名词解释 (2)

1.病理学(pathology)是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。2.流式细胞分析术(flowcytometry, FCM)FCM是近些年来发展起来的一种新技术。它可以快速定量细胞内DNA，用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例(生长分数)。测定肿瘤细胞的DNA倍数和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细胞的免疫分型，对临床免疫学检测起到重要作用。3.适应(adaption)细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。4.亚致死性损伤(sublethalcellinjury)较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激因子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。5.萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。6.肥大(hypertrophy)细胞、组织、器官体积的增大，称为肥大。7.增生(hyperplasia)实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。8.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。9.变性(degeneration)是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。10.细胞水肿(cellularswelling)或称水变性(hydropicdegeneration)，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是: 缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。11.脂肪变(fattychange)细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fattydegeneration)。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。12.虎斑心心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼常表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。13.心肌脂肪浸润(fattychange)心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。14.玻璃样变(hyalinechange)又称玻璃样变性或透明变性(hyalinedegeneration)，泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。15.淀粉样变(amyloidosis)是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-黏多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。16.粘液样变性(mucoiddegeneration): 是指间质内有黏多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下: 间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。17.病理性色素沉着(pathologicpigmentation)有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。18.脂褐素(lipofuscin)是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。19.病理性钙化(pathologiccalcification)在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。20.营养不良性钙化(dystrophiccalcification)继发于局部变性、坏死组织或其他异物(如血栓、死亡的寄生虫卵)内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。21.转移性钙化(metastaticcalcification)由于钙磷代谢障碍(高血钙)所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。22.坏死(necrosis)是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)崩解、结构自溶(坏死细胞被自身的溶酶体酶消化)并引发急性炎症反应。23.核固缩(pyknosis)表现为核缩小、凝聚、呈深蓝染，提示DNA停止转录。24.核破碎(karyorrhexis)表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。25.核溶解(karyolysis)染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。26.凝固性坏死(coagulativenecrosis)坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。27.干酪性坏死(casepisnecrosis)是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下:不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观:坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。28.坏疽(gangrene)是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围的坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。29.液化性坏死(liquefactivenecrosis)是坏死组织因酶性分解而变为液态，最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化(malacia)。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死(lyticnecrosis)都属于液化性坏死。30.纤维素性样坏死(fibrinoidnecrosis)曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等)和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素(纤维蛋白)样，聚集成片状。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维(由于抗原-抗体复合物引发)，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。31.糜烂(erosion)皮肤、黏膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂，较深的坏死性缺损称为溃疡(ulcer)32.窦道(sinus)，瘘管(fistula)由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。33.空洞(cavity)在有天然管道与外界相通器官(例如肺、肾等)内，较大块坏死组织经溶解后由管道(支气管-口腔、输尿管尿道)排出后残留的空腔，称为空洞。34.机化(organization)坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。35.包裹(encapisulation)坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。36.凋亡(apoptosis)是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡。37.凋亡小体光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体。38.修复(repair)损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。39.创伤性神经瘤外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。40.细胞外基质(extracellularmatrix, ECM)在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、黏连糖蛋白。41.肉芽组织(granulation tissue)由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。42.瘢痕疙瘩(keloid)瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。43.创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。44.一期愈合(healing by first intention)见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。45.二期愈合(healing by second intention)见于组织缺损大、创缘不齐、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。46.纤维性骨痂骨折后的23天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。47.心力衰竭细胞(heart failure cells)左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。48.肺褐色硬化长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之含大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。49.槟榔肝(nut meg liver)慢性肝淤血时，肝小叶中央区除了淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。50.混合血栓(mixed thrombus)混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部(白色血栓)。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁黏着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。51.延续性血栓混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。52.层状血栓单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。53.再通(recanalization)在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。54.静脉石(phlebolith)长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。55.交叉性栓塞有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。56.逆行性栓塞在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。57.白色梗死(white infarct)发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。58.红色梗死(red infarct)主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。59.炎症(inflammation)具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节，60.变质炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。61.渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、黏膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。62.速发短暂反应(immediate transient response)内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现间隙(宽约0.51.0m)。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在2060m口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用1530分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。63.穿胞作用(transcytosis)通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。64.速发持续反应(immediate-sustained response)严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几个小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。65.迟发延续反应(delayed prolonged response)如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外光照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在212小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。66.趋化作用(chemotaxis)是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟520m，这些化学刺激物称为趋化因子。67.吞噬作用(phagocytosis)是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种:嗜中性粒细胞和巨噬细胞。68.炎症介质(inflammatory mediator)急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。69.细胞因子(cytokine)和化学因子(chemokine)细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其他细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。70.类白血病反应(leukemoid reaction)通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多(可达50*109/L以上)，并有幼稚细胞出现。71.完全愈复在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。72.渗出性炎以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。73.假膜性炎纤维素性炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。74.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。75.肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。76.肿瘤的异质化(heterogeneity)肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆过程。77.直接蔓延随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。78.转移(metastasis)瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。79.Krukenberg瘤是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。(小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移)80.肿瘤的分级(grading)恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化低的，属高度恶性。81.肿瘤的分期(staging)主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。82.异位内分泌肿瘤一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素】甲状旁腺激素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。83.副肿瘤综合征由于肿瘤的产物(包括异位激素的产生)异常的免疫反应(包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等)或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合征。84.交界性肿瘤(border line tumor)良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。85.癌肉瘤(carcinosarcoma)如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。86.角化珠(keratinperal)镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。87.粘液癌(mucoid carcinoma)又称为胶样癌(colloid carcinoma)，常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞(signet-ringcell)。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。88.实性癌(solid carcinoma)或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。89.癌前裂变(precancerous lesions)癌前裂变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。90.非典型性增生(dysplasia, atypical hyperplasia)指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。91.原位癌(carcinoma insitu)原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层(上皮内瘤变III级)但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。92.肾胚胎瘤(embryonic tumor of kidney)也称肾母细胞瘤(nephroblastoma)或Wilms瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童。肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。93.癌基因具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。94.病毒癌基因(virus oncogene. v-onc)某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。95.原癌基因(cellular oncogene. c-onc)在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因。如c-ras，c-myc等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式：发生结构改变(突变)，产生具有异常功能的癌蛋白；基因表达调节的改变(过度表达)，产生过量的结构正常的生长促进蛋白。96.隐性癌基因Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。97.分子*正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化，使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现停滞，进行DNA修复，如修复成功，细胞进入S期；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子*”98.端粒(telomeres)是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。99.促癌物(promoter)某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。100.致AS性脂蛋白表型目前认为，LDL(主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合征，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。101.脂纹(fatty streak)是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约12mm，长达15cm，平坦或微隆起。光镜下:病灶处内皮细胞下有大量小空泡(原为脂滴，制片过程中被溶解)。此外，可见较多的基质(蛋白聚糖)，数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性、嗜酸性粒细胞等。102.纤维斑块(fibrous plaque)脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观:内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表面胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.31.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应、103.粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶(HE切片中为针状空隙)及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。104.AS性固缩肾肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。105.稳定性劳累性心绞痛指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在13个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄(75%)。106.恶化性稳定型心绞痛指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和(或)动脉痉挛。107.自发型变异型心绞痛(Prinzmetal变异心绞痛)常于休息或梦醒时发作，心电图与其他型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。108.Liddle综合征由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。109.原发性颗粒性固缩肾又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，是表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g(正常人约150g)，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，(=2mm，正常厚35mm)，髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。110.833+B细胞同种抗体有研究发现风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，833+B细胞同种抗体，约72%的风湿病患者此抗体呈阳性反应，均提示内因很重要。111.风湿细胞病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。112.风湿小体纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body)，它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约23个月。113.疣状赘生物(vegetations)风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关的摩擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。114.疣状心内膜炎(verrucousendocarditis)单个疣状赘生物大小如粟粒(13mm)，灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。115.McCallum斑当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。116.绒毛心当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心(干性心包炎)。117.Roth点亚急性感染性心内膜炎由于毒素和(或)免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤(颈、胸部)、粘膜(如口腔、睑结膜)及眼底出血点(Roth点)。118.Osler小结部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Olser小结。119.Fiedler心肌炎即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。120.肺腺泡(pulmonary acinus)肺小叶内的I级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。121.肺肉质变(pulmonary carnification)主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。122.硅结节硅结节为境界清楚，直径25mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。123.胸膜斑(pleural plaques)是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。124.石棉小体(asbestos bodies)系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一(长者可超过100m，短者仅数微米)，黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重要依据。125.成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。126.新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)指新生儿出生后出现了短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明病(hyaline membrane disease of newborn)127.疣状癌(verrucous carcinoma)少见，占喉癌1%2%。癌组织主要向喉腔呈疣状生长，形成菜花样肿块。镜下，主要呈乳头状结构，鳞状细胞分化较成熟，可见不同程度的局部浸润现象。大都不发生转移。手术局部切除效果良好。128.瘢痕癌主要特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶(玻璃样变)，并有大量炭末沉着，故有肺瘢痕癌之称。129.燕麦细胞癌(oatcellcarcinoma)肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。130.假幽门腺化生慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。131.肠上皮化生(intestinal metaplasia)在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠黏膜相似，称为肠上皮化生。132.疣状胃炎(gastritis verrucosa)是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。133.Barrett食管各种原因(如慢性反流性食管炎)引起的食管下段黏膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。134.早期胃癌(early gastric carcinoma)癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。135.革囊胃(linitisplastica)典型的弥漫浸润型胃癌，其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。136.CEA大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应，此种抗原称为癌胚抗原(carcino-embryonic antigen，CEA)，可广泛存在于内胚叶起源的的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。137.胞浆疏松化由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明、称胞浆疏松化。138.气球样变性(ballooning degeneration)胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失、线粒肿胀、嵴消失。139.嗜酸性变嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。140.嗜酸性小体(acidphilic body or Councillmanbody)嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以致消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。141.点状坏死(spotty necrosis)肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。142.碎片状坏死(piece meal necrosis)坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。143.桥接坏死(bridging necrosis)为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。144.毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在于内质网池内。145.急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。146.假小叶肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包饶成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。147.小肝癌早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。148.髓外造血(extramedullary hemopoiesis)在疾病或骨髓代偿功能不足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。149.淋巴样肿瘤将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。150.R-S细胞典型的R-S细胞是一种直径2050m或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一块非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。151.镜影细胞(mirror image cell)最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列，形成所谓的镜影细胞，其在诊断此瘤上具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。152.霍奇金细胞霍奇金淋巴瘤的肿瘤除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。153.陷窝细胞主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。154.“爆米花”细胞(popcorn cell)见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。155.细胞期在早期的结节硬化期型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。156.Burkitt淋巴瘤Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B淋巴肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。157.满天星现象(starry sky)Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星现象。158.髓样肿瘤向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。159.绿色瘤(chlorama)急性粒单核细胞白血病(M4)和急性单核细胞白血病(M5)除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或绿色瘤(chloroma)。160.Ph1染色体Ph1染色体是由于t(9；22)形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。161.类白血病反应(leukemoid reaction)通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多(可达50*109/L以上)，并有幼稚细胞出现。162.恶性组织细胞增生症(malignant histiocytosis)也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。163.Langerhans细胞Langerhans细胞中等大小，直径1524m，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒(这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状)164.Heymann肾炎用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。165.大红肾急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。166.肺出血肾炎综合征(Good pastures syndrome)I型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在GBM内出现IgG和C3DE线状沉积，部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。167.新月体新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。168.大白肾膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳齿。169.嫌色细胞癌约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。170.纳博特囊肿(Nabothiancyst)有时子宫黏膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。171.真性糜烂慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。172.子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia CIN)将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。173.微灶浸润型鳞状细胞癌少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润的深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。174.子宫腺肌病(adenomyosis)是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经过多。175.子宫内膜异位囊肿(巧克力囊肿)异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。176.葡萄胎(hydatidiformm