急性冠脉综合症课件

急性冠脉综合征 AcuteCoronarySyndrome ACS 1 医药交流课件 以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂 继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征 包括 一 ACS的概念 ST段抬高的急性心梗 STEMI 3 不稳定心绞痛 UP ST段不抬高的急性心梗 NSTEMI 1 2 2 急性冠脉综合征 ACS CK MB或肌钙蛋白升高 STEMI 肌钙蛋白升高 NSTEMI或者不升高 UA 3 二 ACS病理生理 心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制冠状动脉粥样斑块进展斑块破裂冠状动脉痉挛血小板聚集心肌血流灌注减少 4 NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管 有前向血流 激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床 导致心肌坏死并释放心梗标志物STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因 血栓完全阻塞血管 ACS病理生理 共同的病理生理基础 多种因素作用使 稳定斑块 向 不稳定斑块 转变 冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂 继发血栓 对冠状动脉产生不同程度的影响 5 未阻塞的管腔 血栓团块 通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起 6 危险因素 动脉粥样硬化血栓形成 动脉粥样硬化 全球每3例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成 心肌梗死心绞痛稳定不稳定 外周动脉疾病 间歇性跛行静息痛坏疽坏死 缺血性卒中 短暂性脑缺血发作 7 急性冠脉综合征早期的死亡风险最高 8 三 ACS诊断 根据病史 症状 体格检查 心电图 心肌标志物诊断患者是否ACS 有无心肌坏死或死亡的危险性 9 ACS病史 病史中有无冠心病危险因素 高血压 高胆固醇血症 吸烟 糖尿病 家族史中有无早发冠心病 结合其他检查诊断ACS30 以上的AMI患者未被临床诊断部分患者症状不典型 未接受合理治疗无典型症状的MI患者预后差妇女和老年人通常症状不典型 10 危险因素 年龄 40岁男性绝经后妇女有家族史吸烟 高胆固醇肥胖久坐的生活方式糖尿病高血压 危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限男性 糖尿病和家族史对ACS预测价值有限女性 急诊胸痛患者危险因素没有预测价值 11 临床特点 缺血性心脏病主要症状是胸痛 确定疼痛的程度 性质 位置 持续时间 有无放射询问相关症状 有无恶心 呕吐 出汗呼吸困难 头晕 晕厥 心悸 疲劳 反复的胸痛不常见ACS患者容易疲劳通常AMI有持续 严重的胸部不适和明显的相关症状 12 体格检查 体检区分ACS和其他非心脏病患者无帮助患者抑郁 痛苦 不舒服 面色苍白 发绀和呼吸窘迫影响体检S1和S2心音减弱提示心肌收缩力减弱S3心音在15 20 AMI出现 提示心力衰竭S4心音见于长期高血压或心功能失常者新出现的收缩期杂音提示乳头肌功能不全室间隔缺损心动过缓常见于下壁心肌梗塞前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞血压明显波动提示病情危重 13 心电图 12导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查指南要求12导联ECG在接诊10分钟内完成ECG诊断AMI的敏感性较低50 AMI患者ECG有ST段抬高其他AMI患者有ST段压低和 或T波倒置1 5 AMI患者ECG可完全正常 ST段抬高提示急性透壁损伤ST段压低提示心内膜下的缺血所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查rV4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞 14 心肌酶 系列检测心肌酶比开始一次检测更敏感 准确血清标志物对UAP诊断意义不大 只有50 UAP有肌钙蛋白升高 15 CK MB 用于ACS诊断12 24hours高峰 2 3天后恢复正常CK MB升高5倍后又恢复正常 诊断AMI24 48hCK MB再次升高诊断再梗塞 稳定型心绞痛急性冠脉综合征心脏炎心肌疾病循环衰竭和休克横纹肌溶解症恶性高热 心脏手术骨骼肌创伤皮肌炎多发性肌炎肌肉萎缩症高强度运动慢性乙醇中毒 影响CK MB升高的因素 16 肌钙蛋白 三种亚型 TropI TnI TropT TnT TropC TnC TropI只特异心肌表达 不在骨骼肌表达发病后12h达高峰持续7 10天恢复正常 此阶段不用来检测再梗塞血浆TnI或TnT升高可诊断AMI肌钙蛋白轻度增高可见 UA CAD和肾衰 17 肌红蛋白 发病后2 3h开始升高 4 24h达到高峰敏感度高于CK和CK MB 但非心肌特异很高的假阳性率 在肌肉组织可表达 18 19 心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比 FrenchJandWhiteHHeart2010 190 1 104 106 20 ACS临床分型ACSNSTEACS UCAD STEACSCK MB 正CK MB 正常上限2倍常上限2倍STEMIcTnT cTnI cTnT cTnI 0 1ug L 0 1ug LNSTEMIUA 21 ST段抬高型心肌梗死 STEMI 有持久的胸痛心电图有ST段弓背向上抬高CKMB升高2倍以上肌钙蛋白cTnT或cTnI阳性 非ST段抬高型心肌梗死 NSTEMI 有持久的胸痛心电图无ST段抬高 但CKMB升高2倍以上肌钙蛋白cTcT或cTcI阳性 不稳定心绞痛 UA 心电图无ST段抬高CKMB可升高 但不超过正常2倍 肌钙蛋白cTnT或cTcI阴性 22 就诊 询问病史 心电图 生化检测 危险分层 诊断 治疗 胸闷 胸痛 怀疑ACS 急性冠脉综合症 持续ST段抬高 ST T段异常 心电图正常 Troponins阳性 Troponins阴性 高危低危 非ST段抬高心梗不稳定性心绞痛 介入治疗非介入治疗 ST段抬高心梗 STEMI 再灌注 2010ESCACSGuideline ACS诊断中Troponins的使用 23 MI并发症 节律异常和传导阻滞心力衰竭机械并发症心包炎右室心梗其他 24 节律异常 CCU治疗的AMI患者72 100 有节律异常室性早搏AMI很常见 90 AMI存在房性早搏也很常见 50 AMI存在 不增加死亡率AMI早期常有迷走神经兴奋 导致窦性心动过缓 房室传导阻滞 低血压晚期交感神经兴奋 增加儿茶酚胺释放 导致电不稳定 室早 室速 室颤 加速性心室自主心律 房室折返性心动过速 节律异常对血流动力学的影响依赖心功能心房功能丧失后 左室输出量减少10 20 心房功能丧失伴左室顺应性降低 心输出量降低35 持续心动过速心脏耗氧增加提示预后不良AMI后期室速示透壁MI和左室功能不全血流动力学恶化 死亡率接近50 25 传导障碍 MobitzI型多数是下壁AMI心梗后头72h间断发生极少进展为完全性阻滞或病理性节律 完全性心脏传导阻滞常见于下壁心梗AV传导阻滞进展所致右室未受累时死亡率15 当右室受累后 死亡率30 前壁心梗伴完全性传导阻滞提示预后差 MobitzII型常是前壁AMI逐渐进展为完全阻滞 26 初发RBBBAMI患者发生率2 AMI部位常是前间隔常致完全性房室传导阻滞 增加死亡率初发LBBBAMI患者发生率5 增加死亡率左后分支比左前分支死亡率高预示大面积心肌梗塞 传导障碍 27 心力衰竭 15 20 AMI患者有不同程度的心衰左室功能不全越严重 死亡率越高既往有无心衰 心肌肥厚 急性心肌坏死和急性可逆性心衰 心肌顿挫 影响病死率 B 脑钠肽对NSTEMI和UAP患者危险分层有帮助在住院早期BNP升高预示30天的预后不良BNP变化差值 20pg ml时 无ST段抬高的ACS诊断准确率 90 28 AMI机械并发症 室间隔破裂临床上比室壁破裂常见胸痛 呼吸困难 突然出现的全收缩期杂音 震颤前壁心梗和三支血管病变多见 乳头肌断裂1 AMI患者发生乳头肌断裂常是下壁心梗多发生在AMI3 5天发生在小 中等大小的心梗单支供血的后叶乳头肌多见表现为急性呼吸困难 心衰加重 新的二尖瓣反流的全收缩期杂音 29 心包炎 发生在10 20 AMI后的患者多是透壁心梗AMI后2 4天心包摩擦音多发生在下壁和右室心梗可有心包积液 数月后吸收 30 心梗后综合征 DresslerSyndromeAMI后的症状发生在AMI2 10周后患者有胸痛 发热和胸膜心包炎 右室心梗 约30 下壁心梗累计右室右室梗塞增加死亡率及心血管并发症 31 其他并发症 左室血栓形成动脉栓塞形成静脉血栓肺栓塞梗塞后心绞痛梗塞扩大 32 STEMI的诊断标准 必须至少具备以下三条标准中的两条 1 缺血性胸痛的临床病史2 心电图ST T的动态演变3 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变 33 UA的诊断 相对稳定的心绞痛 近2月逐渐加重近2个月新出现的心绞痛 日常轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛 AMI24h 1月出现心绞痛 34 NSTEMI的诊断 典型缺血性胸痛 60min心电图仅有ST段压低或T波倒置 无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死的特异标记物CK MB cTNT cTNI水平升高 高限两倍 UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别 35 ACS危险分层 1 低危病人 以前无心绞痛发作 入院后心绞痛自动消失 未用过或很少用抗缺血治疗 心电图正常 心肌酶正常 小于40岁的年轻病人 2 中危病人 新出现并进行性加重的心绞痛 静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛 心电图无ST段改变 无心肌酶的改变 3 高危病人 静息性 持续超过 分钟的心绞痛 心梗后出现的心绞痛 以前应用过积极的抗缺血治疗 高龄病人 缺血性ST段改变 CK MB和 或 肌钙蛋白 TnT 升高 血液动力学不稳定 36 四 ACS治疗 ST抬高心肌梗死早期溶栓治疗 早期的介入治疗 是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞 ST段不抬高心梗不溶栓治疗 抗血小板和抗凝治疗 主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄 早期分型尽早分类合理治疗 37 一般处理吸氧 持续心电 血压监测 建立静脉通路 除颤仪床旁备用 卧位与活动控制 患者教育 充分镇痛 硝酸甘油1 2片舌下含服 可3 5分钟内追加1次 吗啡5 10mg皮下注射或2 5 5mg静注 必要时重复 保持大便通畅 可以予肠道润滑剂 如20 甘露醇80ml或适量 必要时重复 但不宜用藩泻叶 饮食少量多餐 清淡为主 一 STEMI治疗 38 STEMI治疗 STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗 目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞的冠状动脉 尽量缩小梗死面积 这对于降低STEMI的死亡率至关重要目前要求进门 开始溶栓时间 30min 进门 球囊扩张时间 90min 39 下列情况适合溶栓治疗 1 发病3h内 2 医院没有急诊介入治疗条件和技术 或转运作急诊介入治疗会延误时间 3 患者没有溶栓禁忌证 STEMI治疗 下列情况适合介入治疗 1 医院有急诊介入治疗条件和技术 入院 球囊扩张时间 90min 2 病危患者 如心源性休克 Killip分级 3 3 有溶栓禁忌证 如出血和颅内出血风险很高 4 发病3h以上 40 STEMI时除了再灌注治疗外 抗血小板治疗 阿司匹林 氯吡格雷 适当的抗凝治疗 肝素或低分子量肝素 也是十分重要的 受体阻滞剂 ACEI 他汀类降脂药物已证明可以降低STEMI的死亡率 STEMI治疗 41 二 NSTEMI UA治疗 NSTEMI UA时应当用抗栓 抗血小板 治疗和抗凝治疗 前者防止血小板进一步聚集 后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布进而形成红色血栓1 一般内科治疗 与前相同 2 药物治疗 1 抗血栓治疗抗血小板治疗 阿司匹林 氯吡格雷 抗凝治疗 普通肝素 低分子肝素 2 抗缺血治疗硝酸酯类 受体阻滞剂 钙拮抗剂3 介入治疗4 CABG注意 NSTEMI UA抗栓是一项主要措施 但禁忌溶栓治疗 42 NSTEMI UA患者有下列高危特征之一 应早期PCI 1 强化抗缺血治疗后 仍有静息或低活动量的复发性心肌缺血 2 cTnT或cTnI升高 3 新出现的ST段下移 4 复发性心绞痛 心肌缺血伴心衰表现 奔马律 肺水肿 肺部啰音增多 或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全 5 无创性负荷试验有高危表现 6 左室收缩功能障碍 LVEF 0 40 7 血流动力学不稳定 8 持续性室性心动过速 9 6个月内做过PCI 或既往有CABG NSTEMI UA治疗 43 三 ACS出院后长期药物治疗 阿司匹林75 325mg d阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者 并且无禁忌症时 使用氯吡格雷75mg dUA NSTEMI联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月无禁忌症时使用 blockerACS患者 包括血管重建治疗患者 如果LDL C 130mg dl 控制饮食并口服他汀类降脂药充血性心衰 左室功能不全 LVEF 40 高血压或糖尿病患者口服ACEI 44 消除危险因素 控制高血压 130 85mmHg戒烟 保持适当的体重 日常活动和饮食LDL C 130mg dl他汀类降脂治疗如果单独出现HDL C 40mg dl或同时存在其他血脂指标异常 使用贝特类或烟酸类药物糖尿病患者严格控制血糖水平重视患者的健康教育 45 四 ACS治疗方案介绍 1 经皮腔内冠状动脉成形术 PTCA 及支架植入术2 补救性PCI 如溶栓后仍有ST段抬高及胸痛 应尽快行冠状动脉造影 如显示TIMI0 级血流 应立即行补救性PCI 3 冠状动脉内斑块机械去除术 因再狭窄率高 远期预后不佳 临床应用比较少 4 经皮激光心肌血运重建术 PMR 临床应用较少 疗效尚未肯定 介入治疗 46 溶栓治疗 非ST段抬高的ACS禁用 尿激酶 UK 剂量为150万U 于30分钟内静脉滴注 链激酶或重组链激酶 SK 建议150万U于1小时内静脉滴注 重组组织型纤溶酶原激活剂 rt PA 国际给药法100mg首先静脉注射15mg 继之在30分钟内静脉滴注50mg 再在60分钟内静脉滴注35mg 国内给药法50mg首先静脉注射8mg 继之42mg在30分钟内静脉滴注 因UP和非ST抬高的心梗仅40 有血栓 且属于白色血栓 血小板血栓 富含血小板血栓 溶栓可能无效 溶栓药物主要是溶解纤维蛋白 反而激活了血小板 可能出现负面不利的影响如 溶栓药物的促凝作用 斑块内出血加重血管狭窄 促使MI发生增加 47 药物治疗 抗缺血治疗 硝酸酯类 硝酸甘油10 20mg 加入5 GS500mL从10 15 g min开始 每10 15min增加1次剂量 直至心绞痛缓解为止 最高可用至200 g min 受体阻滞剂 如无禁忌证