陕西医学专科教案.doc

教案窗体顶部窗体底部陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0230-32 专业，层次 大专临床医学 教 师 张润岐 专业技术职务 副教授 授课方式（大，小班，实习）大班 学时 2 授课题目（章，节） 绪论 第一章组织损伤与修复 第一节 细胞、组织损伤的原因 第二节 细胞和组织适应性反应 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学 M.第四版，北京:人民卫生出版社，2001 杨光华.病理学 M.第五版，北京:人民卫生出版社，2001 李甘地.病理学 M.第五版，北京：人民卫生出版社，2001 教学目的：掌握：病理学及病理解剖学的概念；萎缩、化生的概念 熟悉：萎缩的原因、分类及病变；肥大、增生的概念 了解：病理学的任务、内容、研究和学习方法 教学内容：1病理学绪论 2细胞和组织的适应反应 （1）肥大和增生 （2）萎缩 （3）化生 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点：重点：萎缩、化生的概念 难点：肥大与增生的区别 化生概念的理解 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2003 年2月8日 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 病理学绪论一、病理学的任务和内容：病理学是研究疾病发生、发展和转归规律的一门科学。 （一）任务：阐明疾病发生、发展规律，研究疾病病因病机经过转归及机体所出现的相应形态、功能和代谢的变化，为疾病防治提供科学的理论基础。 （二）内容：病理解剖学：从形态角度阐明疾病。 病理生理学：从机能角度阐明疾病。 二、病理学在医学中地位和作用：病理学是联系基础医学和临床医学的桥梁课，起承前启后的作用。 三、病理学的研究方法：（一）活体组织检查：（二）尸体解剖（尸检）：（三）动物实验：（四）组织培养与细胞培养：（五）常用观察方法：1.大体观察：2.组织学观察：3.脱落细胞学观察：4.超微结构观察：5.组织细胞化学及免疫组织细胞化学观察：6.其它方法：流式细胞术、原位杂交、放射自显影等。 四、指导思想和学习方法：注意以下关系：1.树立动态、发展的观点：2.局部与整体的辩证关系：3.形态与机能、代谢的辩证关系：自制大专 版病理学 CAI 课件 5分钟 10 分钟 学习总论 和各论的 注意事项 25 分钟 结合临床 介绍各种 研究方法 的适用范 围及意义 临床举例 10 分钟 举例说明 第一章 组织和细胞的损伤与修复 损伤的原因：缺氧、物理因素、化学因素、生物因素、免疫因素、遗传因素。 第一节 组织、细胞的适应性反应 当内环境改变或在轻微的损伤因素持久作用下，机体通过细胞自身的代谢、功能和结构改变来加以调节的过程，称为适应。 一、肥大、增生：（一）肥大：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。肥大的组织、器官常因组成该组织、器官的实质细胞体积增大或同时伴数目增多所致，功能常增强。 1.代偿性肥大：器官或组织工作负荷增加。如高血压左室肥大。 2.替代性肥大：同种功能器官病损或切除，剩余则肥大，如肾切除。 3.内分泌性肥大：激素作用。如妊娠时子宫肥大。 （二）增生：实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。 1.代偿性增生：常与代偿性肥大伴发。如肥大肾中小管上皮增生。 2.内分泌性增生：如甲亢甲状腺滤泡上皮、雌激素过多子宫内膜增生。 3.再生性增生：如损伤或慢性炎症。 二、萎缩：发育正常的器官、组织的体积缩小，称为萎缩。是由于组成该器官、组织的实质细胞体积缩小或数量减少所致。 分类：1.生理性萎缩：如青春期后胸腺的退化；老年性萎缩等。 2.病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：全身性：如恶性肿瘤晚期（脂肪组织先萎缩）； 局部性：局部缺血如脑萎缩。 （2）组织破坏性：如慢性肾小球肾炎、坏死后性肝硬化。 （3）废用性萎缩：如骨折后固定的肢体。 （4）神经性萎缩：如脊髓灰质炎。 （5）压迫性萎缩：如肾盂积水 影响：功能降低，早期可恢复。 补充：病理变化 肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、质地韧、边缘锐利、包膜皱缩。 脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深、变宽。 心脏萎缩：体小，重量轻，色深，心壁薄，冠脉呈蛇行弯曲。 镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，胞浆、胞核浓染（心肌、肝细胞内可见脂褐素），间质结缔组织增生。 三、化生：一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过程，称为化生。化生只能在同类组织间发生，常见于上皮和结缔组织，如：1.鳞化：见于气管、宫颈、胆囊等（柱状上皮）、肾盂（移行上皮）等。 2.肠化：见于胃腺上皮。 3.间叶组织间化生：结缔组织中纤维组织化生软骨、肌组织化生为骨等。 意义：化生是一种适应性反应，具保护作用，但失去原组织固有功能。 病变一般可逆。 有的化生还可能发展为肿瘤。 自制大专 版病理学 CAI 课件 5分钟 故事引入 15 分钟 图：心 肌肥大 图：子 宫肥大 图：前列 腺增生 15 分钟 图心萎缩 图脑萎缩 图肾萎缩 图肾盂 积水 10 分钟 图：鳞化 5分小结 小 结 病理学绪论 病理学的概念 任务和内容 病理学在医学中地位和作用 病理学的研究方法：活体组织检查、尸检、动物实验、组织培养与细胞培养等方法。 第一章 组织和细胞的损伤与修复 第一节 组织、细胞的适应性反应 一、肥大：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。 二、增生：实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。 三、萎缩：发育正常的器官、组织的体积缩小，称为萎缩。 四、化生：一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过程，称为化生。化生只能在同类组织间发生，常见于上皮和结缔组织。 复习思考题 作业题 一、选择题：1.下列哪项属废用性萎缩（） A神经损伤后肌肉萎缩 B食管癌病人全身消瘦 C骨折固定后相应肌肉萎缩 D良性肿瘤邻近组织萎缩 2.子宫颈出现鳞状上皮化生，属于（） A不完全再生 B适应性反应 C分化不良 D不典型增生 3.下列哪项不属于化生（） A柱状上皮变为鳞状上皮 B纤维组织变为骨组织 C胃粘膜出现肠型上皮 D肉芽组织变为瘢痕组织 4.下列哪项改变属代偿性肥大（） A高血压病人左心室肥大 B慢性扁桃体增大 C肺气肿肺体积增大 D妊娠子宫增大 二、名词解释：肥大 增生 萎缩 化生 教学后记 评估：改进方法：时间利用：陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0230-32 专业，层次 临床医学 教 师 张润岐 专业技术职务 副教授 授课方式（大，小班，实习） 大班 学时 2 授课题目（章，节） 第二节 细胞和组织的损伤 一、变性和物质异常沉积 二、坏死 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学 M.第四版，北京：人民卫生出版社，2001 杨光华.病理学 M.第五版，北京：人民卫生出版社，2001 李甘地.病理学 M.第五版，北京：人民卫生出版社，2001 教学目的：掌握：变性、坏死概念、常见类型及病理变化；坏死的结局 熟悉：变性、坏死的原因 了解：坏死对机体的影响 教学内容：1变性和物质异常沉积：（1）细胞水肿 （2）脂肪沉积 （3）玻璃样变性 （4）纤维蛋白样变性 2坏死：（1）病理变化 （2）类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽 （3）坏死结局及对机体影响 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点：1变性各类型的病变特点 2坏死的病变特点及类型 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2003 年2月1 0 日 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 第二节 细胞和组织的损伤 一、变性和物质异常沉积：在一定强度的损伤因素的作用下，由于组织、细胞代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质或原有物质的数量显著增多的一类形态变化称为变性，一般是可复性改变。 （一）细胞水肿（水样变性）：细胞内水和钠过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。 1.原因：感染、中毒、缺氧等胞膜直接受损；线粒体受损，钠泵运转障碍。 2.病变：大体：体大，肿胀，色淡，混浊无光泽，切面隆，缘外翻。（混浊肿胀） 镜下：细胞体大，淡染，浆内出现大量粉染细颗粒（颗粒变性）胞浆疏松，呈空网状胞浆清亮，膨大如气球（气球样变）。 3.意义：原因去除后即可恢复，若原因持续存在，可出现脂变或坏死。 （二）脂肪变性：除脂肪组织外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内，出现脂滴或脂滴明显增多的现象，称脂肪变性。常见于心、肝、肾。 1.原因：肝脂变：a、进入肝的脂肪酸过多：如食脂过多或饥饿时贮脂分解加强。 b、脂肪酸氧化障碍：如缺氧、中毒等。 c、脂蛋白合成障碍：如磷脂、胆碱缺乏或酒精、氯仿等中毒。 2.病变：大体：肝均匀增大，包膜紧张，色淡黄，触之质如泥，有油腻感。 镜下：细胞体大，浆内有大小不等空泡（石蜡切片， HE 染色）。 （冰冻切片：苏丹染色桔红色；锇酸染色黑色）。 补充：心肌脂变严重时，可见心内膜下尤其乳头肌处出现成排的黄色条纹，与暗红色心肌相间排列，状若虎皮条纹，故称虎斑心。镜下：脂肪空泡细小，位于肌原纤维间，排列如串珠。5 分复习 5分钟 5分钟 实例 图肾小管 上皮细胞 水肿 图肝细胞 水肿 10 分钟 图肝脂变 自制大专 版病理学 CAI 课件 图心肌脂变 3.意义：轻可恢复，严重时细胞坏死。肝重度弥漫性脂变称脂肪肝。 （三）玻璃样变性：细胞或间质内出现均质、红染（伊红）、半透明状的蛋白性物质，称为玻变（透明变性）。一般难于恢复。 1.血管壁玻变：常见于高血压肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由血浆蛋白渗入内膜沉积于血管壁所致。 大体：管壁增厚，弹性降低或消失，管腔狭窄或闭塞。 镜下：内膜下可见均匀红染无结构的物质，可波及管壁全层。 2.结缔组织玻变：常见于瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉粥样硬化斑块等。 大体：灰白色半透明，质韧、无弹性。 镜下：纤维细胞减少，胶原纤维增粗、融合成梁状、片状的半透明物质。 3.细胞内玻变：多见于肾炎或其它伴蛋白尿的疾病时。 镜下：近曲小管上皮细胞浆内出现大小不等、圆形均质红染小滴。 （四）纤维蛋白样变性：（纤维蛋白样坏死） 部位：结缔组织和小血管壁。 病变：组织结构消失，呈颗粒状、小条或小片状红染的物质，似纤维蛋白，可与纤维蛋白有相同染色反应。 见于：免疫性疾病（急性风湿病、红斑狼疮、结节性动脉周围炎）。 非免疫性疾病（恶性高血压病的细动脉）。 （五）色素沉积：细胞或组织内有色物质过量沉积，如含铁血黄素、胆红素、黑色素等。 （六）钙化：骨、牙之外其他部位有固态钙盐沉积，如营养不良性钙化，转移性钙化。 15 分钟 图细动脉 玻变 图纤维组 织玻变 图肾近曲 小管细胞 玻变 10 分钟 图小血管 壁纤维蛋 白样变性 二、坏死：活体内局部细胞、组织的死亡后出现的形态学改变称为坏死。 （一）病变：补充：色泽：混浊无光泽。 血供：中断，无动脉搏动，切开不出血。 失活组织 弹性：丧失，捏或切回缩不良。 温度：降低。 功能：丧失，无感觉。 镜下：1.细胞核：核浓缩、核碎裂、核溶解。是细胞坏死的主要形态学标志。 2.细胞浆：红染均质或颗粒状溶解或凝固。 3.间质：基质解聚、液化，胶原肿胀、崩解。 最终呈一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。 （二）坏死类型：1.凝固性坏死：常见于心、肾、脾等。 肉眼：色灰白或淡黄、质坚实干燥，混浊无光。 镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓尚存。 特殊类型：干酪样坏死：（见于结核病灶） 肉眼：淡黄，质松软，细腻，似干酪。 镜下：无定形颗粒状物，坏死彻底，不见组织轮廓。 2.液化性坏死：见于：化脓性炎：中性白细胞释放蛋白水解酶。 脑、脊髓：富含水分、磷脂，如脑软化。 脂肪液化：脂酶的作用，如胰腺炎、乳腺外伤等，有钙皂形成。 3.坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色（Fe2S3）。 （1）干性坏疽：部位：四肢末端。（冻伤、血栓闭塞性动脉炎、动脉粥样硬化等） 原因：动脉阻塞，静脉通畅，体表水分的蒸发。 10 分钟 图细胞核 变化 5分钟 图心梗死 图肾梗死 图干酪样 坏死 5分钟 图脓肿 图脑软化 15 分钟 图干性坏疽 特点：黑褐色，干固，皱缩，与正常组织分界清，全身中毒症状轻。 （2）湿性坏疽：部位：与外界相通的内脏（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊）或淤血的下肢。 原因：动静脉同时阻塞，组织水分多。 特点：污黑或灰绿色，湿润肿胀，分界不清，恶臭，进展快，中毒重。 （3）气性坏疽：原因：深部肌肉的开放性创伤伴厌氧菌感染。 特点：坏死组织产气，呈蜂窝状，污秽暗棕色，发展迅猛，中毒严重。 4.细胞凋亡：细胞接受某种信息或受到某些损伤因素作用后，由有关基因调控、自身启动的程序性死亡。 为单个细胞坏死，似树叶凋谢（凋落）。染色质在皱缩核膜下凝集，核、质收缩，与其他细胞分离（细胞器仍好）凋亡小体。 见于：胚胎器官发育中。老化细胞。病毒感染，如肝炎。激素依赖性器官激素撤除时。病理损伤。肿瘤。 （四）坏死的结局：1.溶解吸收：2.分离排出：溃疡：皮肤、粘膜的坏死组织脱落后残留的缺损。 空洞：肺、肾等器官的坏死物经自然管道排出后残留的空腔。 3.机化、包裹：机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。 包裹：不能完全机化的坏死组织由周围增生的纤维组织将其包绕。 4.钙化：钙盐沉积于陈旧的坏死组织中。 （五）坏死对机体的影响：取决于坏死的部位和范围。（略） 图湿性坏 疽 图气性坏 疽 5分钟 图肝细胞 坏死 7分钟 图溃疡 图空洞3分小结 小 结第二节 细胞和组织的损伤 变性和物质异常沉积：1.细胞水肿：心、肝、肾多见。 2.脂肪变性：心、肝、肾多见。 3.玻璃样变性：血管壁、结缔组织、细胞内 4.纤维蛋白样变性：结缔组织、血管壁 二、坏死：活体内局部细胞、组织的死亡后出现的形态学改变称为坏死。 凝固性坏死 液化性坏死 坏疽 细胞凋亡 复习思考题作业题 一、选择题：1.判断细胞坏死的标志是（） A细胞膜的改变 B细胞浆的变化 C细胞核的变化 D细胞器的变化 2.坏死与坏疽的根本区别（） A腐败菌感染 B发生部位 C动脉阻塞程度 D静脉回流情况 3.干酪样坏死属于（） A凝固性坏死 B液化性坏死 C干性坏疽 D湿性坏疽 二、名词解释：变性 虎斑心 坏死 干酪样坏死 坏疽 教学后记 评估：评教 征求教师和学生意见 评学 下一节课前5分钟测试 改进方法：时间利用：陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0230-32 专业，层次 大专临床医学 教 师 张润岐 专业技术职务 副教授授课方式（大，小班，实习）大班 学时 2 授课题目（章，节） 第一章 组织和细胞的损伤与修复 第三节 损伤的修复 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学 M.第四版，北京：人民卫生出版社，2001 杨光华.病理学 M.第五版，北京：人民卫生出版社，2001 李甘地.病理学 M.第一版，北京：人民卫生出版社，2002 教学目的：掌握： 1修复、再生、肉芽组织、一、二期愈合的概念； 2肉芽组织的结构和功能 熟悉：常见组织的再生能力；骨折愈合的过程 了解：常见组织的再生过程及影响再生、修复的因素 教学内容：1再生：（1）再生的类型：生理性、病理性再生 （2）各种组织的再生能力 （3）各种组织的再生方式 2纤维性修复：肉芽组织的概念、结构、功能、结局 3创伤愈合：（1）基本过程（2）皮肤和软组织的创伤愈合（3）骨折愈合 4影响再生修复的因素：教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点：重点：肉芽组织的概念、结构和功能 难点：肉芽组织的概念、结构和功能；骨折愈合的过程 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2003 年2月20 日 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 第三节 损伤的修复 修复：组织、细胞损伤后，机体对缺损部分在结构和功能上进行修补恢复的过程。修复通过再生来完成。 一、再生：损伤周围健康存活的细胞分裂增殖进行修复的过程。 （一）再生类型：1.生理性再生：2.病理性再生：完全性再生、不完全性再生 （二）组织的再生能力：1.再生能力强：表皮、粘膜的被覆上皮、淋巴、造血细胞等。 2.有潜在较强再生能力：腺器官的实质细胞，肾小管上皮细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞、骨膜细胞、结缔组织中的原始间叶细胞。 3.再生能力弱或无：平滑肌、横纹肌、心肌细胞再生能力弱，神经细胞不能再生。 （三）各种组织的再生方式：1.上皮组织再生：鳞状上皮：基底层细胞单层上皮复层鳞状上皮。 柱状上皮：基底细胞扁平上皮立方上皮柱状上皮 腺上皮：取决于基底膜或支架是否完整。 2.血管再生：毛细血管：出芽的方式。 小动脉、小静脉：毛细血管改建而成。 大血管：断端缝合后内皮及内皮下结缔组织再生。 3.纤维结缔组织再生：静止纤维细胞纤维母细胞合成分泌原胶原蛋白，形成胶原纤维未分化间叶细胞 5 分复习 15 分钟 自制大专 版病理学 CAI 课件 重点强调 20 分钟 图上皮再 生 图血管再 生 图纤维组织再生 4.神经组织再生：神经细胞坏死后由胶质细胞增生修补。 神经纤维离断远端及近端一部分髓鞘及轴突崩解神经膜细胞增生连接，轴突生长近端轴突到达末梢，多余部分消失。 二、肉芽组织：由新生毛细血管、成纤维细胞及少量的炎细胞构成的幼稚的血管结缔组织。 （一）结构：大体：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、触之易出血、无痛觉。 镜下：毛细血管与创面垂直生长，近表面处呈弓状吻合，其间散在大量的成纤维细胞及少量炎细胞。 不良肉芽：苍白或淡红色，水肿，松弛无弹性，颗粒不明显，表面覆盖脓苔，触之不易出血。不利于愈合，必须清除。 （二）功能：1.抗感染，保护创面。 2.机化血凝块、坏死组织及其它异物。 3.填补伤口，连接缺损。 （三）结局：毛细血管闭合、退化肉芽组织填充伤口后，由底部向表面渐成熟纤维母细胞变为纤维细胞 炎细胞消失 瘢痕组织（灰白、半透明、坚韧无弹性，由大量胶原纤维和纤维细胞构成） 三、创伤愈合：组织缺损或断离，通过周围组织细胞再生进行修复的过程，称创伤愈合。主要由肉芽组织及上皮组织再生完成，分为三种类型：基本过程：急性炎症创口收缩细胞增生和瘢痕形成 （ 数小时 -2 天上皮覆盖，3-4 天肉芽组织填充 ） （二）皮肤和软组织创伤愈合：1.一期愈合：缺损少，创缘齐，无感染，对合严密，时间短，瘢痕少。如手术切口。 2.二期愈合：图神经组织再生 10 分钟 图肉芽组织 5分钟 5分钟 15 分钟 图一期愈合 缺损大，创缘不整，无法整齐对合或有感染，愈合时间长，遗留瘢痕大。 与一期愈合不同：坏死多，需清除。创口大，肉芽多。时间长，瘢痕大。 3.痂下愈合：伤口渗出液、血液及坏死组织凝固干燥后形成硬痂，在痂下进行愈合。 （三）骨折愈合：关键：正确复位，骨内外膜骨母细胞再生完成。 1.纤维性骨痂形成：（临时性， 2-3 周）肉芽组织机化血肿。 血肿形成后 2-3 天，骨母细胞增生成纤维母细胞伴毛细血管长入血肿纤维性骨痂 2.骨性骨痂形成：骨母细胞分泌骨基质骨样组织（骨样骨痂， 3-6 周）钙盐沉着，骨母细胞变为骨细胞，骨小梁形成骨性骨痂（2-3 月）或通过软骨母细胞软骨内化骨骨性骨痂 3.骨痂改建：承力处骨小梁变致密，不需要处由破骨细胞吸收板层骨，恢复皮质和骨髓腔的正常关系。 （四）影响再生的因素：1.全身因素：年龄、营养、药物、激素、某些疾病等。 2.局部因素：局部血供、感染和异物、神经支配等。 图二期愈合 图痂下愈合 15 分钟 自制大专版病理学CAI 课件 5分钟 5分小结 小 结损伤的修复 再生：1.再生类型：2.组织的再生能力 二、肉芽组织：新生毛细血管、成纤维细胞、少量的炎细胞 1.结构特征 2.功能：抗感染，保护创面；机化血凝块、坏死组织及其它异物；填补伤口，连接缺损。 三、创伤愈合：组织缺损或断离，通过周围组织细胞再生进行修复的过程，称创伤愈合。主要由肉芽组织及上皮组织再生完成。 复习思考题 作业题一、选择题：1.下列哪种细胞的再生能力最强（） A表皮细胞 B骨骼肌细胞 C平滑肌细胞 D心肌细胞 2.下列哪项不是健康肉芽组织的特点（） A色鲜红 B柔软湿润 C富含炎细胞 D富含毛细血管 3.下列哪项是瘢痕组织的主要成分（） A纤维母细胞 B胶原纤维 C炎细胞 D毛细血管 4.关于坏死组织的结局下列哪项是正确的（）（）（）（）（） A较小的坏死组织可溶解吸收 B肺肾坏死可溶解排出 C坏死组织坏死范围较大可机化 D坏死组织可钙化 E坏死组织周围可有结缔组织包裹 二、简答题：简述肉芽组织的概念及作用 教学后记评估：评教 征求教师和学生意见 评学 下一节课前5分钟测试 改进方法：时间利用：课程名称病 理 班级0230-32 专业，层次大专临床医学 教师张润岐 专业技术职务副教授 授课方式（大，小班，实习）大班 学时2 授课题目 （章，节）第二章 局部血液循环障碍 第一节 充血 第二节血栓形成 基本教材或 主要参考书和瑞芝.病理学 M.第四版，北京：人民卫生出版社，2001 杨光华.病理学 M.第五版，北京：人民卫生出版社，2001 李甘地.病理学 M.第五版，北京：人民卫生出版社，2001 教学目的：掌握：充血、血栓形成的概念及其病变；慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变；血栓形成的条件及类型。 熟悉：血栓的形成过程 了解：充血、 血栓形成 原因及机制、结局。 教学内容：第一节 充血 一、动脉性充血 二、静脉性充血：1、原因 2、病变 3、结局4、常见的淤血器官：慢性肺淤血、肝淤血。 第二节 血栓形成 一、血栓形成的条件及机理 二、血栓形成过程及类型 三、血栓的结局 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点：重点：慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变；血栓形成的条件及类型。 难点：血栓形成过程。 教研室审阅意见符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2003 年2月26 日 教学内容 辅助手段 时间分配 第二章 局部血液循环障碍第一节 充 血 局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为充血。 一、动脉性充血：因动脉血输入增多，使局部组织、器官含血量增多，简称充血。 1、原因：生理性：局部功能增强，如运动时肌肉。 病理性：炎性充血、减压后充血、侧支性充血（缺血组织周围吻合支）。 2、病变：大体：体大、鲜红、温度高、功能增强。 镜下：小动脉及毛细血管扩张，毛细血管数目增多。 3、结局：有利：暂时性，影响小，可加速局部代谢。 不利：可造成出血。 二、静脉性充血：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织、器官内含血量增多，简称为淤血。 1、原因：（1）静脉腔阻塞：如血栓、栓塞。 （2）静脉壁受压：如肿瘤、妊娠子宫等。 （3）静脉血液坠积：重力作用，下垂部位。 （4）心衰：左心衰肺淤血；右心衰体循环淤血（肝最常见）。 2、病变：大体：肿大、青紫色（紫绀）、温度低、功能下降。 镜下：细、小静脉及毛细血管扩张，毛细血管数目增多。 3、结局：淤血性水肿、积液，淤血性出血。 长期淤血可致 实质细胞萎缩、变性或坏死。 纤维组织增生，网状纤维胶原化 淤血性硬化。 其他：抵抗力下降、修复力下降等。 复习5分 自制大专 版病理学 CAI 课件 15 分钟 充血示图 15 分钟 淤血示图 4、常见淤血器官：慢性肺淤血：大体：体大、暗红色、质较实、切面有淡红色泡沫样（暗红色血性）液体流出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内可见水肿液、红细胞、心衰细胞。 结局：长期淤血 肺褐色硬化。 慢性肝淤血：大体：体大、质实、包膜紧张、切面红（淤血）黄（脂变）相间槟榔肝。 镜下：中央静脉、肝窦：扩张、淤血。 肝小叶 小叶中央区：萎缩、坏死。 肝细胞 小叶周边区：脂变。 结局：长期淤血 淤血性肝硬变。 第二节 血栓形成活体心血管内血液凝固或血液中某些成份析出凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。 一、血栓形成的条件及机理：1、心血管内膜损伤：是唯一单独存在可引起血栓形成的因素。 管壁粗糙 血小板粘附、聚集。 内膜损伤 胶原暴露，激活凝血因子 启动内源性凝血。 释放组织因子 启动外源性凝血。 原因：静脉内膜炎、 AS、心梗、机械损伤、中毒等。 2、血流状态的改变： 轴流消失 血小板靠边、沉积。 血流缓慢或涡流形成 被激活的凝血因子不易稀释、冲走。 内皮细胞缺氧受损。 自制大专 版病理学 CAI 课件 15 分钟 图肺淤血 图：心 衰细胞 图肝淤血 15 分钟 血管损伤 示意图 原因：多见于静脉，如静脉曲张、心功不全、长期卧床病人等。 3、血液凝固性增加：血小板及凝血因子的数量、活性增加或纤溶系统活性降低。 原因：失血、失水过多（代偿性释放幼稚血小板、 ADP 增加促进血小板聚集、血液浓缩、凝血酶原激活等）。 二、血栓形成过程及类型：血栓的形成包括 血小板析出、凝集和 血液凝固两个阶段，在此过程中形成以下类型：1、白色血栓（析出性血栓）：形成：内膜损伤 血小板析出、粘附 大体：灰白、坚实、附着牢固。 镜下：珊瑚状血小板梁，表面白细胞粘附（梁间有少量纤维素和 RBC）。 部位：血栓头部、心瓣膜缘。 2、混合血栓（层状血栓）：形成：小梁间血流变慢，血液凝固。 大体：灰白与红褐色相间，层状。 镜下：血小板梁（粉红色）间纤维蛋白网中充满 RBC （红色）。 部位：血栓体部、左房球型血栓、动脉瘤内层状血栓。 3、红色血栓（凝固性血栓）：形成：血液凝固。 大体：暗红色，如血凝块，、久之干燥。 镜下：纤维蛋白网中充满 RBC。 部位：血栓尾部。 4、透明血栓：部位：微循环（DIC）。 镜下：纤维蛋白构成，红染，均质，透明状。 5、其他分类：阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓、赘生物。 血流改变 示意图 自制大专 版病理学 CAI 课件 20 分钟 图白色血栓 图混合血栓 自制大专 版病理学 CAI 课件 图透明血栓 三、血栓的结局：1、溶解、脱落：2、机化、再通：血栓机化过程中，收缩、自溶，出现裂隙，内皮细胞长入形成新管腔，与原来管腔相通，称为再通。 3、钙化：静脉石或动脉石。 四、对机体的影响：1、有利：止血、防止感染扩散。 2、有害：（1）阻塞血管：动脉梗死；静脉淤血。 （2）栓塞：（3）心瓣膜病：（4）DIC：出血、休克。 5分钟 图血栓再通 5分钟 5分小结 小 结 第二章 局部血液循环障碍 第一节 充血 一、动脉性充血：简称为充血。 原因、病变、结局 二、静脉性充血：简称为淤血。 原因、病变、后果、常见器官（肺、肝） 第二节 血栓形成 栓形成的条件和机制：1心、血管内膜损伤：2血流状态改变：血流变慢和涡流形成 3血液性质改变：高凝状态。 血栓形成过程及形态：1白色血栓 2混合血栓 3红色血栓 4透明血栓 三、血栓的转归：四、血栓对机体的影响：复习思考题 作业题 1单项选择题：（1）急性肺淤血时肺泡腔内主要成份是：（） A.心衰细胞 B.水肿液 C.炎细胞 D.红细胞 （2）关于慢性肝淤血下列哪项是错误的：（） A.由于右心衰引起 B.槟榔肝 C.小叶中央部肝细胞发生脂肪变性 D.长期导致肝硬变 （3）血栓形成的最主要条件是：（） A.涡流形成 B.心血管内膜损伤 C.血流缓慢 D.血液凝固性增高 2名词解释：淤血、槟榔肝、心衰细胞、血栓形成 3简述淤血的结局。 4试述血栓形成的条件及机制。 教学后记 评估：评教：评学：改进方法：时间利用：陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称病 理 班级 0230-32 专业，层次大专临床医学 教 师张润岐 专业技 术职务副教授授课方式 （大，小班，实习）大班学时2 授课题目 （章，节） 第二章 局部血液循环障碍 第三节 栓塞 第四节 梗死 基本教材或 主要参考书 和瑞芝.病理学 M.第四版，北京：人民卫生出版社，2001 杨光华.病理学 M.第五版，北京：人民卫生出版社，2001 李甘地.病理学 M.第五版，北京：人民卫生出版社，2001 教学目的：掌握：1栓塞、栓子及梗死的概念； 2栓子运行的途径及栓塞的部位； 3梗死的类型及其病变特点。 熟悉：栓塞的类型；梗死的原因和条件。 了解：梗死对机体的影响和结局。 教学内容：1栓塞： （1）栓子运行途径： （2）栓塞的类型及对机体的影响：血栓栓塞；脂肪栓塞；气体栓塞；羊水栓塞；其他类型栓塞。 2梗死： （1）梗死形成的原因和条件：（2）梗死的类型和病变：贫血性梗死；出血性梗死。 （3）梗死的影响和结局：教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点：重点：栓塞运行途径及栓塞的部位；梗死的类型及病变特点。 难点：出血性梗死的发生条件及病变特点。 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2003 年2月28 日 教学内容 辅助手段 时间分配 第三节 栓 塞 循环血液中不溶于血的异常物质随血流运行，阻塞血管腔的现象称为栓塞。形成栓塞的异物称为栓子。可以是液体、固体或气体。 一、栓子运行途径：多与血流方向一致。 1、左心及体动脉的栓子 体动脉小分支（冠脉、脑、肾、脾动脉等）。 大栓子肺动脉及其分支 2、体静脉系统及右心栓子 小栓子通过肺毛细血管，经左心栓塞体动脉。 3、门静脉（肠系膜）系统栓子 肝内门静脉分支。 二、栓塞类型及后果：1、血栓栓塞：最常见、占 99% 栓子小、数量少 无症状 （1）肺动脉栓塞 若有严重淤血 出血性梗死 栓子大或小而多猝死（肺动脉主干栓塞或 5- 羟色胺作用，支气管、冠脉反射性痉挛） （2）体动脉栓塞 脑、肾、脾、下肢动脉栓塞、梗死。 2、脂肪栓塞：见于长骨粉碎性骨折、脂肪组织严重挫伤等。 少影响小（被吞噬） 脂滴 静脉 小20m通过肺毛细血管 体动脉栓塞 大而多 肺栓塞 3、气体栓塞：大量气体100ml，迅速入血或溶解于血液中的气体迅速游离。 （1）空气栓塞：颈静脉、锁骨下静脉损伤时（管壁未塌陷，管内为负压）；分娩、人流、胎盘早剥（子宫收缩，宫内高压）。 （2）氮气栓塞：减压病。 4、羊水栓塞：分娩时，宫内压增加，羊水由破裂的子宫壁静脉窦入血。 羊水栓子：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液等。 表现：突发呼困，紫绀，休克（DIC）等。 5、其他：瘤细胞、细菌、寄生虫、虫卵、其他异物等。 5 分钟复习 20 分钟 图栓子运行 自制大专 版病理学 CAI 课件 25 分钟 图肺栓塞 图脂肪栓塞 图羊水栓塞 第四节 梗 死 机体局部组织由于动脉血供中断，而侧支循环又不能代偿时，引起的缺血性坏死，称为梗死。 一、原因与条件：（一）原因：1、动脉阻塞：血栓形成、栓子栓塞。 2、动脉痉挛：血管壁病变基础上，如动脉粥样硬化。 3、动脉受压：如肿瘤、肠套叠、肠扭转等。 （二）条件：1、侧支循环状况：吻合支、双重血供，发生速度。 2、血液和心血管的机能状态：血氧含量下降（失血）、耗氧增加、心输出量降低等。 二、梗死病变及类型：基本病变： 形状：与血管分布有关。 有门器官：锥体形、切面呈三角形，尖端指向脏器门部，底靠脏器表面（如肾、脾、肺）。 肠管：呈节段形。 心、脑：呈不规则形。 质地：取决于坏死的类型和时间。 颜色：取决于组织含血量的多少。 类型：根据梗死区含血量多少分：（一）贫血性梗死：见于组织结构致密，侧支循环较少的器官。如肾、脾、心、脑。 1、脾、肾梗死：大体：梗死区呈锥体形、切面呈三角形，灰白或灰黄色，分界清，周围常有暗红色充血、出血带。 镜下：细胞崩解，组织轮廓尚存，周围见充血、出血或炎症带。 自制大专 版病理学 CAI 课件 10 分钟 10 分钟 梗死示图 10 分钟 图肾梗死 图脾梗死 2、脑梗死：大体：坏死后液化形