精心制作的内坏境紊乱讲义

2017/11/4,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2017/11/4,2,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,细15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,40%K+HPO42-,血5%液,第三间隙液,2017/11/4,3,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2017/11/4,4,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2017/11/4,5,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,2017/11/4,6,水过多 （稀释性低钠血症） 失水（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症,第一节水、钠代谢失常,2017/11/4,7,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2017/11/4,8,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2017/11/4,9,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2017/11/4,10,高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2017/11/4,11,5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2017/11/4,12,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2017/11/4,13,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2017/11/4,14,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,2017/11/4,15,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠130mmol/l 2 血浆渗透压20:1(正常10：1),2017/11/4,16,5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2017/11/4,17,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2017/11/4,18,等渗性失水的诊断,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,2017/11/4,19,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2017/11/4,20,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征 2 见尿补钾（尿量30ml/h） 3 纠正酸碱平衡,2017/11/4,21,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒(water intoxication),过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2017/11/4,22,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量过多或分泌失调,心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,2017/11/4,23,水潴留,水过多主要临床表现及解释,2017/11/4,24,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2017/11/4,25,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,2017/11/4,26,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),2017/11/4,27,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2017/11/4,28,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),正常钾代谢摄入(intake)：食物吸收(absorption): 肠道ulating the osmotic pressure and acid-base balance),2017/11/4,29,分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),2017/11/4,30,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,2017/11/4,31,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2017/11/4,32,示意图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2017/11/4,33,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,影响肾排钾的因素,醛固酮: Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,2017/11/4,34,低钾血症(Hypokalemia),K+ 5.5mmol/L,原因和机制,1. 排钾减少,少尿、醛固酮潴钾性利尿剂,2. K+从细胞内逸出细胞损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹,3. 摄入钾过多4. 血液浓缩,2017/11/4,44,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,2017/11/4,45,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2017/11/4,46,高钾血症时心电图的变化,2017/11/4,47,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,2017/11/4,48,高钾血症的防治总原则：,对抗钾的毒性、减少血钾来源、促进钾移入细胞、排钾、防治原发病,总原则延伸：1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。,2017/11/4,49,酸碱平衡失常,2017/11/4,50,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2017/11/4,51,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2017/11/4,52,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2017/11/4,53,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌,酸碱调节,2017/11/4,54,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2017/11/4,55,2017/11/4,56,1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2017/11/4,57,pH值,正常值:7.35-7.45意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2017/11/4,58,动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱, 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,2017/11/4,112,例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化