植物重金属胁迫耐受机制.doc

.中国生物工程杂志China Biotechnology，2015，35( 9) : 94-104DOI: 10 13523 /j cb 20150914植物重金属胁迫耐受机制*李洋于丽杰金晓霞( 哈尔滨师范大学生命科学与技术学院哈尔滨150025)摘要 重金属是一类会对植物产生毒害作用的污染物，植物在长期进化过程中演变出耐受重金属胁迫的相关机制。以植物重金属耐受性为基础，对近几年来国内外植物响应重金属胁迫的耐受机制研究作一简要综述。主要概述了重金属对植物的胁迫影响及植物抗氧化系统，脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白等渗透调节物质和不同类型基因家族等方面对植物耐受重金属胁迫机制的研究进展。以期为提高植物耐重金属胁迫能力及研究植物修复重金属污染土壤的应用奠定一定的基础。关键词植物重金属胁迫抗氧化系统渗透调节物质基因家族中图分类号Q19;.近年来，随着土壤重金属污染日趋严重，重金属对植物生长发育的影响以及如何缓解和抑制重金属对植物的毒害已经引起了广泛关注。过量的重金属会抑制种子萌发和幼苗生长，使抗氧化酶系统和膜系统受损，诱发染色体畸变，严重时还可导致植物死亡。某些重金属，如铜( Cu) 既是植物生长发育所必需的微量元素，又是污染环境的重金属元素，当土壤中 Cu2 + 浓度超过一定值时，会对细胞形成较大的毒害，影响植物的生长1和发育。但植物在长期进化过程中会产生相应应答机制来缓解重金属对植物的胁迫伤害。本文总结了重金属对植物的胁迫影响及植物抗氧化系统、渗透调节物质和不同类型基因家族对重金属胁迫的响应，进而对植物应对重金属胁迫的分子生物学研究进展进行概述，如图 1 所示。1 重金属污染重金属 ( heavy metal，HM) 是指密度大于 5g /cm3的一类金属，大约有 452，包括镉( Cd) 、汞( Hg) 、铅种( Pb) 、铬( Cr) 、Cu 等。重金属污染是因人类活动，如采矿、废气排放、污水灌溉和使用重金属制品等人为因收稿日期: 2015-05-14修回日期: 2015-06-11* 黑龙江省教育厅面上项目( 12531178，12531204) ，“植物生物学”黑龙江省高校重点实验室开放课题( ZK201205) ，黑龙江省普通高等学校青年学术骨干支持计划资助项目通讯作者，电子信箱: xiaoxia6195 163 com图 1重金属耐受机制图Fig 1Heavy metal tolerance mechanism1: Metal ion binding to the cell wall and root exudates; 2: eductionof metal influx across the plasma membrane; 3: Membrane effluxpumping into the apoplast; 4: Metal chelation in the cytosol by ligands such as phytochelatins，metallothioneins，organic acids，and amino acids; 5: Transport of metal ligand complexes through the tonoplast and accumulation in the vacuole; 6: Sequestration in the vacuole by tonoplast transporters; 7: OS defense mechanisms Black dots: Metal ions素，导致环境中的重金属含量增加，超出正常范围，使环境质量恶化的现象。在我国，受重金属污染的耕地面积近 2000 万 hm2 ，占总耕地面积的 20% 左右。每年2015，35( 9)李洋 等: 植物重金属胁迫耐受机制95因重金属污染而减产粮食超过 1 0 107 t，被重金属污染的粮食也多达 1 2 107 t。因此，重金属污染引起了人们的广泛关注。2 重金属对植物的毒害3) 是植物代谢必需的营许多重金属( 如马生军等4。重养元素，但是如果它们过量则具有相当的毒性金属胁迫对植物生长有一定的影响。根部是植物吸收水分和矿质营养的重要器官，也是最先感受土壤重金属胁迫的重要部位。从 Cd2 + 胁迫下桐花树 ( Aegiceras corniculatum) 幼苗的解剖结构，发现高浓度 Cd2 + 抑制了根系细胞的分裂和生长，并致外皮层、内皮层及木质部5的栓质化和木质化程度加深，根系透性降低。一定量的 Hg2 + 等重金属离子严重抑制种子萌发，高浓度Pb2 + 直接抑制核桃生长。重金属胁迫下的植物光合作用和呼吸作用都受到抑制，胁迫强度越大，光合作用效应越弱，影响程度与植物种类及重金属种类也有关。6发 现，Cu2 +胁 迫 黑 皮 红 树Gonzlez-mendoza 等( Avicennia germinans) 会降低气孔导度，抑制净光和作用，降低叶绿素含量。随着 Fe2 + 浓度增加，鼠耳草的光7合作用和呼吸作用先增强后减弱 。重金属可明显改变植物体内蛋白质水平，防御蛋白( CAT、POD、SOD) 的变化规律与重金属种类和处理时间有关，高浓度1 000mg /L Cu2 + 和 6 0mg /L Cd2 + 处理杨树 30 40 天，2 +2 +可显著提高防御蛋白活性 高浓度 Cu、Cd 处理 508 60 天防御蛋白活性显著下降。这些现象均体现了重金属对植物的伤害。3 植物重金属胁迫耐受机制3 1 抗氧化系统重金属胁迫下植物细胞产生活性氧( OS) 会造成细胞氧化损伤。为了应对胁迫，植物会产生抗氧化剂，包括抗氧化酶( CAT、POD、SOD、APX) 及非酶抗氧化剂谷胱甘肽( GSH) 、抗坏血酸( AsA) 等清除自由基，抵抗 OS 对细胞的损伤。3 1 1抗氧化酶抗氧化酶在清除由重金属刺激产生的 OS 具有重要作用。Cd2 + 胁迫下可以诱导番茄幼苗和大麦 ( Triticum aestivum) 的 SOD 活性增加。荠菜 ( Brassica juncea L ) 中 CAT3 基因能被 Cd2 + 胁迫诱导表9，然而在豌豆( Pisum sativum) 中，Cd2 +胁迫能够引达起 CAT 氧化进而减少其含量，因此豌豆通过诱导相应10基因表达上调来抵抗胁迫损伤 。对水培滨藜 ( Atriplex halimus) 的研究表明，随着 Cu2 + 浓度的增加，CAT、POD、SOD 活性也在不断增加来抵抗 OS 对其的11伤害作用 。菠菜、小白菜、茭白等随着重金属处理浓度的增加，SOD、POD、硝酸还原酶( N) 活性均呈现出先上升后下降的趋势，推测是受到外来重金属胁迫时，抗氧化酶能及时有效地清除自由基，保护细胞免受氧化胁迫的危害，当胁迫性加剧远远超过正常抵御胁迫能力时，细胞内多种功能酶及膜系统遭到破坏，生理代12。Pb2 +胁迫能引起超富集植物和非超富集植谢紊乱物根部细胞 OS 增加，进一步实验证明 OS 能引起SOD、CAT、POD、APX 活性增加，并且富集植物根部细13胞抗氧化酶活性增加程度高于非富集植物。0 15mol /L Cd2 + 胁迫下，龙葵 ( Solanum nigrum L ) 中SOD、CAT、APX 同工酶 mNA 积累及激活其特异性活性表明，在 Cd2 + 胁迫下抗氧化酶具有重要作用，Cd2 + 可诱导增强或稳定多种抗氧化酶基因的转录水平或转录14。后水平的调节，进而提高酶活性3 1 2 非酶抗氧化剂 抗坏血酸-谷胱甘肽循环 ( AGC) 主要用于清除叶绿体和细胞质中的 H2 O2 ，而非酶抗氧化剂是 AGC 的主要调节剂。AGC 不仅能使AsA 维持在一个合适的水平，还能参与 OS 的清除路15径。GSH 是主要的胞内抗氧化剂，也是植物螯合肽的前体物质，其可以与重金属( 如 Cd2 + ) 形成鳌合物，16。有报道称在重金属 Cu2 +、减少金属离子毒害作用Pb2 + 复合胁迫下，随着浓度的增加，红花 ( Carthamus tinctorius L ) 根、叶、花中的 GSH 含量相对于单一重金属胁迫其降低趋势更为明显，说明这两种重金属复合胁迫对于红花 GSH 合成抑制具有协同作用。红花 gsh基因随着 Pb2 + 和复合胁迫浓度的增加表达被显著抑制，进一步证明了该基因是 GSH 合成代谢中的限速1718的研究表明，耐铬( Cr) 性强的矮抗青酶。齐君等叶片中 AsA、GSH 显著高于对照，且叶片中脱氢抗坏血酸( DHA) 、氧化型谷胱甘肽( GSSG) 含量分别是对照的1 87 倍、1 72 倍，低于耐 Cr3 + 性差的绿秀品种( 1 98 倍、1 94 倍) ，矮抗青在 Cr3 + 处理下具有较高的 AsA-GSH 代谢关键酶活性和非酶物质含量，用于减缓重金属对植物的毒害作用。3 2渗透调节物质3 2 1脯氨酸脯氨酸是细胞内重要的渗透调节物质，具有调节细胞渗透平衡、增强细胞结构稳定性和阻止氧自由基产生的作用。不同土壤条件下，低浓度重96中国生物工程杂志 China BiotechnologyVol 35 No 9 2015金属胁迫对脯氨酸的含量具有一定的抑制作用，随着重金属 Cd2 + 、Hg2 + 、As2 + 浓度的增加，脯氨酸的含量均呈先降低后升高的趋势，表明脯氨酸积累是植物对逆1920的实验证明随着境的一种生理适应。Gohari 等Pb2 + 浓度由 100mol /L 增加至 400mol /L，油菜子根部脯氨酸含量也随之增加，且地上部分积累量没有根部，2 +2 +显著。脯氨酸的积累存在组织特异性 处于 Pb、Cd21，Cu2 +22，Hg2 +、Cd2 +胁胁迫下的荠菜胁迫下的龙葵迫下的柠檬( Cymbopogon flexuosus ) 23的根部脯氨酸积累量 显 著 高 于 芽。Hg2 + 刺 激 甘 蓝 幼 苗 ( Brassica oleracea) 产生脯氨酸的含量是其他重金属刺激下的 2倍，证明 Hg2 + 对脯氨酸的产生最有效。3 2 2可溶性糖与可溶性蛋白植物细胞内会主动积累一些可溶性溶质，如可溶性蛋白、可溶性糖等来降低胞内渗透势，以保证重金属胁迫条件下水分的正常24。黑麦草和提摩西供应，维持细胞正常的生理功能草中的可溶性糖与可溶性蛋白含量随着钴( Co) 处理浓度的提高，出现了先升高后下降的趋势，说明随着 Co2 +处理浓度的增加黑麦草和提摩西草为了应对所受到的胁迫，可溶性糖及可溶性蛋白含量增加，当处理浓度达到高浓度时，高羊茅受到的损害严重，可溶性糖和可溶25。紫花苜蓿受随 Cd2 +胁迫浓度的性蛋白含量减少增加，可溶性糖含量表现为先下降后上升再下降，说明低浓度的 Cd2 + 还不能刺激植物体内发生防御性反应，直接破坏了可溶性糖分子结构或抑制可溶性糖合成，所以其含量降低。但随 Cd2 + 胁迫浓度加大，植株的防御机制开始启动，可溶性糖作为渗透调节物质来保护细胞免受伤害，维持原有的生理过程，以适应外界环2627的研究表明，随着 Cd2 +浓境条件的变化。张呈祥度的增加，6 种植物体可溶性糖含量呈先升高后降低趋势，可溶性糖含量出现最高值时对应的 Cd2 + 、Pb2 + 浓度，2 +2 +较游离脯氨酸含量高 可见 Cd 、Pb 胁迫浓度较低时植物主要通过积累游离脯氨酸缓解 Cd2 + 、Pb2 + 对细胞膜系统的破坏。随着 Cd2 + 、Pb2 + 浓度的增加，对细胞膜系统的破坏逐渐加剧，细胞不可避免的失水，此时植物体主要通过积累可溶性糖等逆境保护性物质缓解细胞失水，为各项生命活动的正常进行提供相对稳定的内环境。3 3重金属螯合蛋白3 3 1金属硫蛋白金属硫蛋白 ( metallothionein，28MTs) 在 1957 年 首次从马肾外皮细胞中提取出来，并且是富含半胱氨酸残基的低分子质量金属结合蛋白，广泛分布于真核生物中，如真菌、植物、动物及一些2930首次在 E 型小原核生物体内。1987 年，Lane 等麦胚中发现与 Zn2 + 结合的 MT。MT 基因在植物中普遍表达水平较高且 MT 上的硫基可以与 Cd2 + 、Pb2 + 、Cu2 + 、Zi2 + 、Ni2 + 等重金属离子螯合形成无毒或低毒的络合物，用于消除重金属的毒害作用。MT 具有较强的清除植物体内自由基的能力，且具有很强的抗氧化能力。Cr2 + 胁迫芸苔 ( Brassica campestris) 而分离的金属硫蛋白基因 BcMT1 和 BcMT2 可以使转化这两个基因31。Zn2 +胁迫下，转的拟南芥产生的自由基显著减少基因水稻 OsMT1a 的过量表达可以使水稻抗氧化酶32的研( CAT、POD、APX) 活性显著增加，与 Turchia 等究 Zn2 + 、Cu2 + 胁迫下，豌豆 PsMTA1 在白杨树中过量表达不仅能增强抗氧化酶活性并且还能增强清除 OS 能力的实验结果一致。MT 参与金属离子的转运及维持金属离子在植物体内 的 平 衡 稳 态。 来 自 于 香 薷 铜 草 ( Elsholtzia haichowensis Sun) 的 EhMT1 可以在 Cu2 + 胁迫的烟草中过量表达，EhMT1 可以结合细胞质中的 Cu2 + ，降低游离 Cu2 +33。活性并且阻止其与细胞质中的物质结合Ferraz34的研究表明，Ni2 +胁迫下，龙葵根部是 Ni2 +等的主要集中部位，对根部造成伤害，然而 MT2a、MT2c、 MT2d 和 MT3 对维持龙葵体内的 Ni2 + 起着关键作用，减少根部 Ni2 + 水平。转基因水稻 OsMT1a 不仅参与OS 清除路径，还可以通过调节 Zn2 + 平衡进而调节锌指结构转录因子的表达来增强植物耐受力。最近的研究发现，很多植物在重金属离子胁迫下表达 MT，并获得更多的植物 MT 基因，且在转基因试验中验证了 MT 结合重金属以及应答各种重金属胁迫的35首次证明从芋( Colocasia esculenta) 中能力。Kim 等分离得到的 2 型金属硫蛋白基因 CeMT2b 可以与 Cd2 +，2 +2 +结合 并且在 Cd胁迫下可以增强转基因烟草耐 Cd36进一步通过实验证明，相较于野生的能力。Kim 等，2 +2 +2 +型 转基因烟草幼苗中 pCeMT 在 Cu、Cd 和 Zn 胁迫下过表达可以使幼苗生长更旺盛且积累更多的 Cd2 +和 Zn2 + ，也可以减少 H2 O2 的含量和脂膜过氧化水平。3738等通过重金属胁迫得到的 MT 可以牧豆、芋、水稻在体外结合重金属，并且 MT 在转化后的大肠杆菌或转基因植物中都实现了对重金属离子较强的耐受能力和积累能力。转入大肠杆菌中的水稻 OsMT1-1b 的重组蛋白对 Ni2 + 、Cd2 + 、Zn2 + 的结合力更强。大肠杆菌中2015，35( 9)李洋 等: 植物重金属胁迫耐受机制97ScMT2-1-3 蛋白的成功表达增强了细胞对 Cu2 + 、Cd2 +的耐受力。植物 MT 这种受重金属离子诱导及对重金39。属解毒的作用，可以作为植物修复的一项主要依据3 3 2 植物螯合肽植物螯合肽( phytochelatins，PC)的生物合成一般需要重金属作为活化因子，以半胱氨酸为底物，由植物螯合肽合成酶( PCS) 催化形成。合成的 PC 可与重金属离子，如 Cd2 + 、Cu2 + 、Zn2 + 、Pb2 + 、Ni2 +40，降低细胞内游离重金属的浓等形成无毒的络合物度。PC 被报道可作为植物重金属胁迫早期检测的生物41。细胞溶质是 PC 加工的主要场所，液泡是 PC-指标40。PC 的积累HM 高分子复合物装载的主要目的地存在组织差异性，当龙葵处于 200mol /L 的 Cu2 + 溶液中时，根部 PC 的含量最高，并且阻止 Cu2 + 向茎中转34; 荠菜长期曝露于 Cd2 +溶液中会导致叶片 PC 含运42; 玉米长期用 Cd2 +胁迫，发现其根量高于根部 3 倍43。当水稻部 PC 含量下降，叶片 PC 合成酶含量上升受到高浓度砷( As) 胁迫时，其根部 As-PC 复合物可以减少 As2 + 从土壤或根部转运至地上部分或谷粒中，说明这些络合物能够阻止重金属转移到用于消费生产的44谷物器官中。这些现象可能是由于重金属胁迫后植物体内的调节过程以及植物细胞溶质含量降低所导致的。随着对植物螯合肽及合成酶抵抗重金属研究的深入，重金属诱导的 PC 及 PCS 的基因分子表达也引起了人们的广泛关注，PCS 基因的表达对于植物螯合肽的生成起着关键性作用。大麦中的 TaPCS1 基因、荠菜中的BjPCS1 基因、水稻中的 OsPCS1 基因的表达促使 PC 合成进而与重金属离子形成络合物，达到解除离子毒害的目的。与野生型相比，Cd2 + 浓度为 85mol /L 胁迫下，转基因拟南芥 AtPCS1 基因转录的 mNA 以及 PC的合成量分别增加了 12 25 倍、1 3 2 1 倍。将AsPCS1 和 YCF1 在拟南芥中同时过量表达，可以使植株根长达到最大并且对 Cd2 + 和 As2 + 有最高的富集力，过量表达的 PC 与重金属结合使形成的络合物转移到45。液泡中达到解毒的目的3 4重金属转运家族3 4 1ABC 型转运器ABC 型转运器 ( ATP-binding3。cassette) 是一类种类繁多、分布广泛的跨膜转运器其 中 较 为 重 要 的 亚 科 MP ( multidrug resistance associated protein) 、PD ( pleiotropic drug resistance) 和ATM( ABC transporter of the mitochondria) 可以有效将重46。金属螯合物隔离封存，参与抗逆和重金属解毒过程植物液泡是重金属复合物主要的储存和聚集场所，ABC转运器可以将金属络合物转运至液泡，起到缓解重金属毒害的作用。ATM 是 ABC 家族中成员较少的一个亚族，只有一个跨膜域和一个核酸结合域，属于半分子转运蛋白。与 ABC 转运蛋白同源并且位于酵母线粒体膜上的蛋白质 ScATM1 与重金属离子转运紧密关联，缺乏 ScATM1 的酵母突变体在 Fe2 + 胁迫下生长缓慢，呼吸作用减弱，并且在线粒体内积累过量的 Fe2 + 。拟南芥AtAMT3 基因功能与 ScATM1 最为相似，AtAMT3 的表达可以将 atm1 酵母突变体线粒体中富集的 Fe2 + 跨膜清47除，恢复线粒体呼吸功能。PD 只在植物与真菌中存在，并且是 ABC 转运蛋白家族中数量最多的一个类型，PD 基因的表达具有较强的组织特异性。AtPD12表达越强的拟南芥植株对 Pb2 +48。在的耐受力越强Pb2 + 胁迫下，拟南芥中只有 AtPD12 在根和茎中表达，敲除 AtPD12 的拟南芥生长缓慢并且体内积聚过量的Pb2 + ，而 AtPD12 在拟南芥中过量表达可以增强其对Pb2 +的耐受能力并且降低体内 Pb2 +49。MP 基含量因在拟南芥的根、茎、叶中都有表达，其中 AtMP3 蛋白主要参与拟南芥根中植物抗重金属的过程，Cd2 + 胁迫下拟南芥 AtMP3 的增加量最为显著，推测 AtMP3 参与拟南芥中 Cd2 + 解毒。3 4 2HMA 家族HMA( heavy metal ATPase) 是一类能够水解 ATP 并利用释放的能量进行跨膜转运的蛋白质，也是 Zn2 + 、Cd2 + 、Pb2 + 、Cu2 + 等重金属离子跨膜运输50。獠毛 ( Aeluropus littoralis) 中 AlHMA1 蛋的转运器白与 Cu2 + 转运有关，AlHMA2 蛋白与 Zn2 + 转运相关，并且 AlHMA2 在叶片和根部均高度表达。HMA 家族可以51控制重金属离子由根部向茎叶的转运，位于细胞质膜上的 AtHMA4 可以在 Zn2 + 、Cd2 + 、Co2 + 等有毒环境下过表达以改善根部生长。Wong 和 Cobbett52 的研究称，缺失 AtHMA2 和 AtHMA4 会抑制 Cd2 + 从根部到芽的转移，表明这两个基因是拟南芥中 Cd2 + 转移的主要机制。水稻 OsHMA2 参与 Zn2 + 、Cd2 + 由根到芽的转移，与野生型相比，其过表达可以使谷粒中 Cd2 + 含量减少一53。AtHMA4 和 AtMT2b 双半，对食品安全有一定作用转基因拟南芥可以加强 Zn2 + 、Cd2 + 由根部到芽的转运，并且增强对 Cd2 +54。HvHMA2 表达可以抑制的耐受力拟南芥 Zn2 + 敏感突变株 hma2、hma4 的表型变化，并且其是一个 Zn2 +转运泵，参与根到芽的 Zn2 +55。转运HMA5 是目前唯一报道的 Cu2 + 转运泵，其在植物根部过量表达，并且可以受高浓度 Cu2 + 诱导，增加对 Cu2 +98中国生物工程杂志 China BiotechnologyVol 35 No 9 201556。Mn2 +含量增加或 Ca2 +含量较少时，拟南芥根部 AtCAX4的耐受能力HMA 家族含有能与 Zn2 + 等金属离子高亲和力的的表达量增加并且随着 Ca2 + 、Cd2 + 进入液泡含量的增N 端、C 端。缺失 C 端 244 个氨基酸的突变体可以缓解加，转基因植物 CAX4 的表达量也随着增加。CAX4 的Zn2 +敏感的拟南芥 hma2、hma4 的表型变化以及增强65。拟南芥 CAX1表达起到缓解金属离子胁迫的作用Cd2 + 从根向芽的转移。N 端局部正常突变体不能补足突变株 CAXcd 能够增强酵母 Cd2 + 转运，并且耐 Cd2 + 基hma2、hma4 的表型变化，表明 HMA2 的 N 端对其功能因在矮牵牛中表达可以增加对 Cd2 + 的耐受力及 Cd2 +的必要性，而 C 端尽管不是 HMA 功能的必要区域，但积累能力，Cd2 + 胁迫后，CAXcd 表达的矮牵牛生长更旺57。AtHMA4-FL( 全长)盛，积累 Cd 含量比对照植株高 2 566。对蛋白质的亚细胞定位很重要倍表达使 Co2 + 、K + 、b2 + 和 Cu2 + 达到野生型离子含量水3 4 4 CDF 家族CDF( cation diffusion facilitator) 家平，而 Cd2 + 、Zn2 + 分别恢复到野生型的 83% 、28% 。酵族成员通过促进重金属从细胞溶质中的泌出作用，包母中，相较于 AtHMA4-FL，AtHMA4-C-TEM 和 AtHMA4-括重金属离子排出到质外体、内质网及隔离于液泡中trunc( 不含 C端) 的表达能够增强 Cd2 +和 Zn2 +的耐受67。AtMTP11 在酵进而提高植物细胞对重金属的耐性力，表明 C 端对 AtHMA4 在植物中的功能的非必要母中的表达可以使其对 Mn2 + 耐受并且通过反向转运58。Mills55同样证明 C 端不是 AtHMA4 功能的机制转移 Mn2 +，该基因被破坏的突变体对 Mn2 +的敏感性等59认为 OsHMA2 的性增 强，而 对 Cu2 +、Zn2 +的 敏 感 性 无 影 响，说 明必要区域。然而 Satoh-Nagasawa 等C 端是 Cd2 +由根向芽转运的必要区域。B kgaardAtMTP11 可以特异性转运 Mn2 + 。水稻 OsMTP1 在酵母60也证明当 AtHMA4 在 Zn2 +敏感酵母菌株 zrc1、cot1突变体中表达可减少菌株对 Ni2 +、Cd2 +、Zn2 +的敏感等中表达时，可以增强菌株对 Zn2 + 、Cd2 + 的耐受力，降低性，对 Co2 + 、Mn2 + 无影响。OsMTP1 在野生酵母中表达Zn2 + 、Cd2 + 向酵母细胞中的转运量。表明 AtHMA4 的 C能增 强 对 Zn2 + 、Cd2 + 、Ni2 + 的 耐 受 力，而 OsMTP1端既可以作为离子螯合器，也可以作为 Zn2 + 、Cd2 + 输出dsNAi 会导致水稻幼苗对重金属敏感，改变水稻不同转运器。68。Muthukumar69首次鉴定器官中重金属的积累等目前研究可知，HMA 家族均与排除和细胞内区室出芸苔 BjMTP1 的组织定位和其在 Ni2 + 、Cd2 + 条件下的化重金属离子相关。位于液泡膜上的 AtHMA3 在保卫转录规则。在 Ni2 + 处理下幼苗主要在根部瞬时表达。细胞、排水孔、维管组织和根尖