血气分析

血气分析和酸碱平衡Blood Gas Analysis and Acid-Base Balance,漳州市医院呼吸科 林 立,血气分析(Blood-gas Analysis)三个电极(pH、 O2 、CO2)测定:血液中具有生理效应的气体反映气体代谢 pH 判断酸碱平衡状态,气体交换,要求,标本采集 精密仪器使用 规范操作 结果正确判断 质量控制,动脉采血要求,动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉) 隔绝空气 海平面大气压 (101.3kPa,760mmHg) 安静状态下 肝素抗凝 及时混匀,动脉采血位置,动脉采血解剖图,动脉血气针,桡动脉取血方法,血气分析正常值*,*海平面大气压 (101.3kPa,760mmHg)，未吸氧状态 * 与年龄相关,血气分析指标,pH H2CO3PaO2 BBP(A-a)O2 BESaO2 T-CO2PvO2 CO2-CPCaO2 AGPaCO2,pH值 (The negative logarithm of the hydrogen ion concentration) 氢离子浓度的负对数,代表血液的酸碱度,pH Normal,Normal,Mixed disorder,PH与H+ 呈负相关,动脉血氧分压（PaO2） (Partial Pressure of Arterial Oxygen),血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg） 受年龄、体位影响 仰卧位：PaO2=(103-年龄（岁)0.42)4mmHg 坐位：PaO2=(103.6-年龄(岁)0.268) 必须用自身体温校正,The Oxygen-Hemoglobin Saturation Curve,PaO2作用 1.影响SaO2， 从而影响血 氧含量,Externalrespiration,Internalrespiration,2.决定O2的驱动压影响氧在血液与组织间的弥散,PaO2作用,3.调节呼吸,PO2,主动脉窦颈动脉体,呼吸中枢,呼吸加强,不是血氧含量下降,PaO2作用,PaO2下降原因,肺泡通气不足 V/Q比例失调 弥散功能下降 右-左分流 吸入气的氧分压下降,PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）反映肺通气或( 和 )换气功能 a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化 b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,PaO2意义,氧合指数( OI ) 动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度（PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义： 1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较 准确地反映肺组织的实际换气功能 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为ALI OI200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果,Table2 : Partial Pressures(mmHg) of O2 and CO2 Source of Sample PO2 PCO2 Inhaled air 160 0.3 Alveolar air 104 40 Arterial blood 95 40 Venous blood 40 46,肺泡-动脉氧压差(P(A-a)O2) (Alveolar-Arterial Oxygen Difference),P(A-a)O2=PAO2-PaO2,肺内生理分流（3-5%） 解剖分流（支气管深基静脉） 最小静脉血（营养心肌） 正常值：15-20mmHg， 30mmHg 判断换气功能的重要指标,产生原因,肺泡-动脉氧压差(P(A-a)O2),作用：反映肺换气功能的重要指标,P(A-a)O2 ,肺内弥散功能下降,右-左分流增加,V/Q比例 失调,肺泡-动脉氧压差(P(A-a)O2),P(A-a)O2意义,判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 判断低氧血症的原因 a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退,动脉血氧饱和度(SaO2) (Aterial 0xygen Saturation)反映动脉血氧与Hb结合的程度 体内运送氧的主要形式 正常值95%100%,The Oxygen-Hemoglobin Saturation Curve,P50:代表HB与O2的亲和力, 正常值（26.6mmHg, 3.35Kpa）,SaO2临床意义 SaO2反映缺氧不如PaO2敏感 当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% PaO2与SaO2呈正相关，但非线性关系 PaO260mmHg 以上平坦段 以下陡直段（治疗段）,The Effects of pH,T, 2-3 DPG on Oxygen dissociation curve,Bohr效应：曲线位置受PH影响而移动,混合静脉血氧分压(PvO2) (Mixed Venous Partial Pressure of Oxygen ) 全身各部分静脉血混合后的静脉血氧分压 PvO2=45.6-0.19年龄（岁)2.8mmHg 正常值：35-45mmHg（4.67-6.0Kpa） SvO2 65-75%,PvO2临床意义 反映组织利用氧的能力(在无分流的情况) 衡量组织缺氧的程度 PaO2降低、 PvO245mmHg提示组织缺氧,PvO2临床意义,缺氧类型及特点,动脉血氧含量(CaO2) (Arterial Oxygen Content) 指每百毫升动脉血含氧的毫升数 正常值：19-21ml%（8.55-9.45mmol/L） CaO2=Hb(g%)1.34SaO2PaO2(mmHg)0.0031 影响因素血红蛋白量 SaO2和Pa02,动脉血二氧化碳分压（PaCO2） (Partial Pressure of Arterial Carbon Dioxide) 溶解在动脉血中的CO2所产生的压力 正常值：35-45mmHg(4.7-6.0kpa),临床意义 判断肺泡通气状态 判断有无呼吸性酸碱失衡 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg(6.0Kpa) 呼吸性碱中毒 PaCO2 SB AB下降： 代酸 AB = SB 呼碱 AB SB,缓冲碱（Buffer Bases BB） 是血液中一切具有缓冲作用碱的总和 包括:HCO3、血浆蛋白、Hb 、HPO4 正常值 ：45-55(50) mmol/L,Figure:Buffer System In Body Fluids,BB临床意义 反映体内总缓冲能力 受呼吸因素影响不大,在T 37C、PaCO240mmHg、SaO2 100% ， 将血液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，反映体内碱储备 正常值：03 mmol/L 临床意义测定时排除呼吸因素的影响反映体内代谢性酸碱平衡的指标,剩余碱（Bases Excess BE ）,阴离子间隙(Anion Gap AG) 血清中未测定阴离子与未测定阳离子与之差 AG=(Na+ + K+)- (Cl +HCO3) AG: 8-16mmol/L 临床意义：区分酸中毒原因 区别混合型酸碱紊乱,SO42-(mEg/L),Figure: Cations and Anions in Plasma,Mg2+,包括： 乳酸、酮酸、-羟丁酸、硫酸 、磷酸、蛋白质等,阴离子间隙,Lines of Defense: 一 The buffer system二 The respiratory system三 The renal system,2. HCO3/H2CO3 ratio decides blood pH,The carbonic acid-bicarbonate buffer system is the most importmant(53%),缓冲系统,蛋白缓冲系统R-COO- + H+ RCOOH R-COOH,NH2,NH2,NH3+,pH ,pH ,In alkaline medium,amino acid acts anacid and releases H+,Neutral pH,In acidic medium,amino acid acts abase and absorbs H+,缓冲系统,磷酸缓冲系统 H2PO4- H+ + HPO42-,缓冲系统,肺调节,排出CO2(挥发酸)(3-6小时达高峰),Respiratory control,Peripheral Chemoreceptorsat Carotid and Aortic bodies,pH,PaO2 of blood changes,Central chemoreceptorsat medulla oblongata,PCO2,pH of CSF changes,CSF Cerebrospinal Fluid,Countertransport,Active transport,Secretion,Reabsorption,pH of Urine: 6.0(4.5-8),细胞内外离子交换（24-36小时）,3K+,H+,2Na+,酸中毒,98% of Potassium of the human body is In the ICF.,血气分析的临床应用,确定呼吸衰竭的类型及程度 判断酸碱失衡,指标 轻度 中度 重度 PaO2mmHg(Kpa) 60(8.0) 50(6.67) 70(9.33) 90(12.0) SaO2% 80 80-40 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定pH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,二规律、三推论,三个概念（一）,阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）参考值：816mmol,AG意义： 1） AG 16mmol，反映HCO3-、CL- 以外的其它阴离子如 乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2） AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3） AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 4） AG正常，不能除外代谢性酸中毒，如高氯性酸中毒,三个概念,（一）,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,三个概念,（一）,潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3-+ AG 即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映 高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代 碱的存在,三个概念,（二）,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L ,AG 26mmol 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱,三个概念,（二）,代偿公式 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：PaCO2=0.9 HCO3-+9,三个概念,（三）,呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（35天），其代偿程度不同: 急性呼吸性酸中毒： HCO3-=0.1PaCO2 急性呼吸性碱中毒： HCO3-=0.2PaCO2 慢性呼吸性酸中毒： HCO3-=0.35PaCO2 慢性呼吸性碱中毒 ：HCO3-=0.49PaCO2,三个概念,（三）,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区 间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质， 计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,酸碱平衡判断的四步骤（1）,判断原发因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-升高为继发性代偿。,例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,酸碱平衡判断的四步骤（2）,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol,酸碱平衡判断的四步骤（3）,酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3- 为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡,酸碱平衡判断的四步骤（4）,常用单纯性酸碱失衡的预计公式原发 原发 代偿 预计代偿公式 代偿 代偿极限失衡 改变 反应 时限呼酸 PaCO2 HCO3 急性 HCO3 = PaCO2 0.11.5 数min 30mmol/L(4.0Kpa) 慢性 HCO3 = PaCO2 0.355.58 3-5天 45mmol/L(6.0Kpa)呼碱 PaCO2 HCO3 急性 HCO3 = PaCO2 0.22.5 数min 18mmol/L(2.4Kpa) 慢性 HCO3 = PaCO2 0.52.5 3-5天 12mmol/L(1.6Kpa)代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2 =HCO3 1.5+82 12-24h 10mmHg(1.3Kpa) 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2 =HCO3 0.95 12-24h 55mmHg(7.3Kpa),酸碱变化规律 肺肾间相互代偿 代偿有一定极限 代偿有时限 代偿只能使PH值向正常方向移动 代偿过头或不足均提示可能存在另一种失调 不足：提示有与之相同的另一种失调 过头：提示有与之相反的另一种失调,血气酸碱分析的临床应用,单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性,双重性酸碱失衡,混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸 动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式） HCO3- CL AG HCO3- 故 HCO3- CL AG 2）AG升高，伴HCO3- AG,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,三重性酸碱失衡（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类： 呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD： AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标,代谢性酸中毒(Metabolic acidosis),原因: HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）,分类：AG增高型（血氯正常） AG正常型（血氯升高） 对机体的影响： 心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血 管系统对儿茶酚胺的反应性降低） CNS（抑制） 呼吸代偿性增强（深大）,代谢性酸中毒(Metabolic acidosis),防治原则：去除病因补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】补钾补钙,代谢性酸中毒(Metabolic acidosis),代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）,原因: H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经 肾（利尿剂，盐皮质激素过多） HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠 檬酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O