呼吸系统疾病讲稿1.doc

内科护理学呼吸系统疾病病人的护理第二章第一节 呼吸系统疾病总论（disease of respiratory system）1 呼吸系统基础知识1.1 呼吸系统的组成1.2 呼吸系统的解剖生理要点1.2.1 上呼吸道l 鼻（nose ）： 呼吸道的起始部，也是嗅觉器官，由外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分组成。l 咽（pharynx ）：分为鼻咽、口咽和喉咽三部。咽为消化系及呼吸系所共有的通道。l 喉（ larynx ）：上连舌骨，下接气管，既是呼吸道，又是发音器官 。1.2.2 下呼吸道l 气管 (trachea ) :位于食管前方，上端于第6颈椎平面接环状软骨，经颈部正中，下行入胸腔。气管隆嵴 ( carina of trachea )是气管镜检查的定位标志。l 主支气管 （principal bronchi ）：左支细、长、水平。右支粗、短，垂直 。l 支气管树 （ trachea and bronchial tree)1.2.3 肺（1ung ）l 肺泡：由单层上皮细胞构成的半球状囊泡 。l 肺的血液循环 a 肺循环的动静脉（ 功能血管）b 体循环的支气管动静脉（ 营养血管）1.3 呼吸系统的主要机能1.3.1 肺通气功能a 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程呼吸运动（原动力）胸内压变化（间接动力）肺内压与大气压差变化（直接动力）b 基本概念每分通气量 ( Mv ) ：静息状态下，每分钟进或出肺的气体总量。最大通气量 (MMV)：尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。 肺泡通气量 (VA) =（潮气量 - 无效腔气量）* 呼吸频率 。是指吸气时进入肺泡进行气体交换的气量。1.3.2 肺换气功能a 肺换气：肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。b影响肺部气体交换的因素 ：气体的分压差、 气体的分子量和溶解度、 呼吸膜的面积呼吸膜的厚度、 通气血流比值 1.3.3防御功能 1.3.4 内分泌功能1.4 呼吸系统结构功能与疾病的关系a) 与外界沟通，接触最频繁，易受各种有害因素侵袭。b) 血循环中有害因子可通过肺血管床。c) 肺为低压、低阻、高容的器官 。d) 自身免疫或代谢性全身疾病都可累及肺部。2 发病概况a) 根据我国2001年的死因调查结果，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡率占第4位，而在农村则占首位。b) 近年来慢性阻塞性肺病（包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率明显增加。3 病因3.1 感染3.2 变态反应因素3.3 理化因素3.4 肿瘤4 诊断4.1 诊断的基本方法 ：病史 +体格检查+辅助检查4.2 病史1) 一般项目 年龄、联系方式2) 主述 主要症状（体征）+时间3) 现病史1、起病情况（诱因）2、主要症状特点 3、病情的发展与衍变4、伴随症状5、诊治经过 6、一般情况4) 既往史 1、职业 2、生活习惯、嗜好( 吸烟、饮食、居住环境） 3、冶游史、吸毒史 4.3 呼吸系统常见症状4.3.1. 咳嗽（cough ）a) 阵发性干咳上呼吸道感染b) 咳嗽时声嘶急性咽喉炎c) 咳嗽伴吸气性喘鸣呼吸道梗阻d) 高音调的刺激性干咳支气管癌4.3.2 咳痰（ expectoration)（颜色、性状、气味）a) 白色泡沫痰慢性支气管炎b) 黄色脓痰金葡菌感染c) 黄绿色脓痰绿脓杆菌肺炎 d) 粉红色泡沫痰肺水肿e) 红棕色（巧克力痰）阿米巴肺脓肿f) 铁锈色痰肺炎球菌肺炎 g) 黑痰曲霉菌感染h) 粘液痰带血丝肺结核i) 白色棉球样痰白色念珠菌肺炎j) 臭脓痰肺脓肿、厌氧菌感染4.3.3 呼吸困难( dyspnea )a) 吸气性呼吸困难呼吸道狭窄或梗阻所致。如：炎症、肿瘤b) 呼气性呼吸困难小支气管狭窄或肺组织弹性减弱所致。如：慢性支气管炎、肺气肿c) 混合性呼吸困难肺部广泛病变。如：重症肺炎、气胸、大面积肺梗死4.3.4 咯 血( hemoptysis )a) 定义：是指喉部以下呼吸道或肺血管破裂，血液随咳嗽由口咳出。b) 常见疾病：气管的良、恶性肿瘤、支气管扩张、急、慢性支气管炎、支气管内膜结核、支气管结石。 4.3.5 胸痛( chest pain )a) 胸痛肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时，方发生胸痛。b) 胸痛伴高热，考虑肺炎。c) 肺癌侵及胸壁层胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛。d) 病人突发的严重胸痛，并伴有呼吸困难，大汗漓淋者有自发性气胸的可能.e) 亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。4.4 体格检查（身体评估）4.4.1 望诊a) 胸廓的形态和活动时的变化b) 扁平胸、桶状胸c) 呼吸运动的改变d) 频率改变e) 节律改变（潮式呼吸、间停呼吸、叹气样呼吸、抑制呼吸）4.4.2 触诊a) 气管位置b) 淋巴结检查c) 胸廓活动度d) 触觉语颤4.4.3 叩诊a) 肺上界，肺前界，肺下界b) 叩诊音 （ 清音、浊音、实音、鼓音、过清音） 4.4.4 听诊a) 呼吸音增强或减弱b) 呼吸音呼气延长或断续性c) 呼吸音粗糙d) 湿罗音e) 干罗音f) 语音共振g) 胸膜摩擦音4.5 辅助检查4.5.1 血液检查 a) 细菌感染时，白细胞和中性粒细胞增加，伴有毒性颗粒。b) 过敏性因素或寄生虫感染时，嗜酸粒细胞增加 。4.5.2 抗原皮肤试验 找哮喘的过敏原，判断结核或真菌感染 4.5.3 痰液检查： 细菌培养、痰脱落细胞检查，有助于肺癌的诊断。4.5.4 影像学检查a) 荧光透视+正侧位胸片：可见心、膈 、心血管活动情况。b) CT： 明确病变部位、性质以及有关气管支气管通畅程度。c) MRI：诊断纵隔疾病和肺动脉栓塞 。d) 支气管造影术：诊断支扩、狭窄、阻塞。e) 肺血管造影：诊断肺栓塞和各种血管先天的或获得性的病变f) 支气管动脉造影和栓塞术：诊治咯血。 4.5.5 支气管镜 a) 直接窥视粘膜水肿、充血、溃疡、肉芽肿、新生物、异物等b) 作粘膜的刷检或钳检，进行组织学检查c) 作支气管肺泡灌洗，冲洗液行微生物、细胞、免疫学、生化检查 d) 肿瘤、异物、咯血等的诊治 、摘除术，引导鼻气管插管治疗。4.5.6 肺活组织检查a) 经纤支镜作病灶肺活检。b) 在胸透、B型超声或CT下定位作经胸壁穿刺肺活检，进行微生物和病理检查。c) 必要时可作剖胸肺活检。4.5.7 胸液检查和胸膜活检a) 常规胸液检查可明确渗出还是漏出性胸液。b) 检查胸液的溶菌酶、腺苷脱氨酶、癌胚抗原测定及染色体分析，有利于鉴别结核与癌性胸液。4.5.8 呼吸功能测定了解呼吸疾病损害功能的性质及其程度。测定通气与血流在肺内的分布、右至左静脉血的分流，以及弥散功能，有助于明确换气功能损害的情况。5 护理5.1 一般护理 5.1.1 病房空气消毒 5.1.2 休息5.1.3 饮食5.1.4 口腔护理5.1.5 皮肤护理5.2症状护理5.2.1 咳嗽a) 注意咳嗽的时间、音调，有否痰血咯血。b) 干咳无痰而胸部有闷压感可用蒸气吸入，可使咳嗽减轻。c) 咳嗽痰多不易咯出，用超声雾化吸入。d) 药物止咳中枢性：可待因、无痰干咳者。外周性：咳停合剂、有痰咳嗽。 5.2.2 咯痰a) 注意痰的颜色、性状、气味、放置是否分层。 b) 护理方法：鼓、转、拍、雾、吸、引c) 鼓励咳嗽，多饮水。转换体位。翻身，拍背。湿化、雾化吸入、体位引流、机械吸痰。药物祛痰 。5.2.3 咯血 a) 小量咯血：患者安静，卧床休息，消除紧张情绪，咯血可自行停止，必要时用镇静剂，对年老体弱，肺功能不全者慎用。b) 中量咯血：消除恐惧心理，咳出积血，取患侧卧位，以免波及健侧。不明出血部位者，平卧位，头偏向一侧。c) 大咯血 ：易窒息 。大咯血表现 : 胸闷、烦燥、脉搏细弱、呼吸困难、紫绀、喉头作响，咯血不畅。急救措拖: a) 头低脚高患侧卧位，必要时可呈倒立位。b) 清除呼吸道积血（用手指、压舌板、汤勺等）c) 保持呼吸道通畅，粗管负压吸引，必要时作气管插管或气管切开。d) 吸氧46升每分。e) 建立静脉通道，抗休克，呼吸中枢兴奋剂，必要时输入新鲜血液。5.2.4 胸痛a) 轻者: 热敷b) 较重者: 用15厘米宽的胶布在呼气状态时紧贴患侧胸部可减少胸壁运动，减轻疼痛。c) 肋间封闭。应用止痛剂、杜冷丁、强痛定、安痛定等等。5.2.5 呼吸困难a) 观察病情，监测血气分析 。b) 环境安静、洁净、合适的温度、湿度。c) 富含维生素、易消化、足热量饮食。d) 安慰鼓励病人。e) 呼吸肌锻炼。f) 氧疗。g) 机械通气。 5.3 保健指导a) 戒烟。b) 注意保暖，预防感冒。c) 加强锻炼，提高抗病能力d) 注意休息和环境卫生。e) 清淡、营养饮食，避免辛辣刺激性食物 。f) 过敏性疾病，应避免接触过敏原。 第二章第八节 慢性阻塞性肺病（COPD）1 定义慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。2 病因和发病机制 2.1病因 吸烟 职业粉尘和化学物质 大气污染 感染 a 1-抗胰蛋白酶缺乏: 其他 2.2 发病机制2.2.1 气体滞留肺内, 肺泡过度充气由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高2.2.2 肺泡弹性下降, 组织结构破坏肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。3 临床表现 3.1 症状l 慢性咳嗽l 咳痰l 气短或呼吸困难l 喘息和胸闷l 其他: 体重下降、食欲减退3.2 体征视诊: 桶状胸，呼吸运动减弱，触诊: 触觉语颤减弱或消失，叩诊: 呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊: 心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿口罗音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。3.3 严重度分级：0-4级 3.4 病程分期：急性加重期、稳定期3.5 并发症 l 自发性气胸n 肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X线可确诊。 l 肺部急性感染 n 呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎，此时常伴有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰加重，血象中白细胞总数及中性粒细胞增多。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热。常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多。常易引起呼吸衰竭。l 慢性肺源性心脏病4实验室和其他检查4.1 X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。4.2呼吸功能检查 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值60，最大通气量低于预计值的80，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过40说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义.4.3心电图检查 一般无异常，有时可呈低电压.4.4 血液气体分析 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。4.5 血液和痰液检查一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。5诊断要点根据吸烟史及临床症状和体征，及肺功能的检查可以明确诊断 .6 治疗 6.1 稳定期治疗l 应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。 l 祛痰药l 长期家庭氧疗6.2 急性发作期治疗l 控制感染, 特别是发热、咳脓痰及喘息加重时，均应及时采用抗生素治疗。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的抗生素有青霉素G，红霉素及头孢菌素类等。l 祛痰、镇咳l 解痉、平喘l 气雾疗法 7 护理7.1. 病情观察 l 听诊肺部呼吸音，注意并记录呼吸音的异常改变。l 痰的颜色、性质、粘稠度、气味及量的改变。l 有无脱水状况：皮肤饱满度、弹性、黏膜的干燥程度。l 出入量是否平衡。l 评估病人的体力状况，包括能否咳出痰液。7.2 一般护理 l l 提供安静、整洁舒适的环境。l l 注意观察咳痰的量及性质，呼吸困难的类型。l l 给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食。l l 做好心理护理，消除病人烦躁、焦虑、恐惧的情绪。7.3 常见护理诊断及护理措施7.3.1气体交换受限l l 休息与活动l l 病情观察l l 氧疗护理l 用药护理l 呼吸功能锻炼：缩唇呼吸、腹式呼吸7.3.2 清理呼吸道无效l 病情观察l 用药护理l 保持呼吸道通畅 8 健康指导 l 积极宣传预防和治疗呼吸系统疾病的知识。l 避免诱发因素。l 家庭氧疗。l 营养支持。l 进行适当的体育锻炼和呼吸肌锻炼，提高肌体的抵抗力。l 注意保暖，预防感冒和慢支急发。l 合理用药。910第二章 第十节 慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）1 概述1.1 概念慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。1.2 流行病学1) 我国患病率约4 ，15岁以上约7。90%以上的患者年龄在40岁以上。2) 病死率约10%15%。3) 北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。2 病因2.1 支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占8090，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。2.2 胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。2.3 肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 ，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。2.4 神经肌肉疾病 罕见, 脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加, 肺动脉高压，进而发展成肺心病。3 发病机制3.1 肺动脉高压的形成 ( 关键) 3.1 .1 肺血管器质性改变1) 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2) 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3) 肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4) 肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。3.1.2 肺血管病变功能性改变 对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。3.1.3 肺血管重建 慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。3.1.4 血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过5560时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。3.2 心脏病变和心力衰竭3.2.1 肺动脉高压右心室负荷心室受累，心肌受损3.2.2 缺氧+反复感染的细菌毒素心肌缺氧性，中毒性损伤 3.2.3 酸碱及电解质失衡心律失常心肌受损3.3 其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害.4 病理变化4.1 肺部主要原发性病变（COPD）4.2 肺血管的病变1) 血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；2) 毛细血管床破坏、减少；3) 肺纤维化、肺气肿压迫血管变形4.3 心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆5 临床表现45.1 肺、心功能代偿期 ( 包括缓解期 ) A 症状 慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动 耐力下降。B 体征 视诊：触诊：心浊音界常因肺气肿而不易叩出叩诊：听诊：多有呼吸音减弱，偶有干、湿性口罗音，次晨消失。 心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示肺动脉高压。 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，提示右心室肥大。 5.2 肺、心功能失代偿期( 包括急性加重期 )5.2.1 呼吸衰竭（ 急性呼吸道感染为常见诱因）A 低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。B 二氧化碳潴留头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。5. 2. 2 心力衰竭 (右心衰竭为主)A 症状心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。B 体征1) 体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。2) 因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。3) 各种心律失常，特别是房性心律失常。4) 病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。65 并发症66.1 肺性脑病（死亡的首要原因）呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。 6.2 酸酸失衡及电解质紊乱 肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。6.3 心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。6.4 休克 : 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因： 感染中毒性休克 失血性休克，多由上消化道出血引起 心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致 6.5 消化道出血 6.6 弥散性血管内凝血(DIC)7 实验室和其他检查7.1 x线检查 7.1.1 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征7.1.2 肺动脉高压征， 右下脯动脉干扩张: 其横径15mm；横径/气管横径1.07 肺动脉段明显突出: 其高度3mm 肺动脉段圆锥部显著突出 ，锥高7mm7.2 心电图检查主要条件1) 电轴右偏+902) 重度顺钟向转位：v5 R/S13) Rv1+Sv51.05mV，v1-3呈QS波4) 肺型P波次要条件1) 右束枝传导阻滞2) 低电压7.3 超声心动图检查1) 右室流出道内径30mm2) 右室内径20mm3) 右肺动脉内径18mm4) 肺动脉干20mm7.4 心电向量图检查7.5 肺阻抗血流图及其微分图检查 7.6 血气分析 PaO28kPa（60mmHg） PaCO26.7kPa（50mmHg） PaO26.7kPa（50mmHg） pH值在7.357.45之间 呼吸衰竭代偿期pH值80%,核左移,细胞内可见中毒颗粒。 年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但N仍高。4.2 痰涂片 G染色及荚膜染色镜检。4.3 痰培养4.4 血培养4.5 PCR4.6 荧光标记抗体4.7 X线检查早期-肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。实变期-实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。消散期-炎症浸润逐渐吸收，假空洞征。多数在起病3-4W完全消散。 5 诊断要点 存在诱因：受凉、淋雨、疲劳、醉酒 突然起病，寒战高热 咳嗽、气急咳痰和胸痛 肺实变体征 血培养获得肺炎链球菌 胸片示段叶性均匀一致大片密度增高阴影6 治疗6.1 抗菌药物治疗 首选青霉素G 成年轻症 240万u/d，q8h im；或普鲁卡因青霉素60万u，q12h im。 稍重 240万u480万u/d，ivgtt，q6h或q8h。 重症及并发脑膜炎 10003000万u/d，ivgtt，q6h。每次在一小时内点完。 青霉素过敏、耐药者，可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。 抗菌药物标准疗程通常14d，或热退后三天停药，或由Ivgtt改为po，维持数日。6.2 支持疗法 卧床休息，补充足够蛋白、热量、维生素。 密切监测病情，注意防止休克。 剧烈胸痛，可酌用少量镇痛药。 鼓励饮水1-2/L，确有失水者可输液，保持尿比重1.020,血Na+145mmol/L。 中等或重症患者（PaO260mmHg或发绀)应吸氧。 腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。 有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。 烦躁不安、谵妄、失眠者用安定5mg或水和氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药6.3 并发症处理 体温降而复升或3天后不降，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、或关节炎等。其他原因还有耐青霉素的肺炎链球菌或混合细菌感染、药物热、或并存其他疾病。 肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎可反复出现。 10-20%伴发胸腔积液，应予以定性。 5%并发脓胸，应积极排脓引流。 第二章第七节 肺结核（pulmonary tuberculosis） 1 定义肺结核是结核杆菌侵入肺泡后引起肺组织渗出性、变质性和增殖性病理变化。病理特点：结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。2 流行病学20世纪50年代：抗结核的化疗药物问世，结核病的流行趋势在发达国家得到一定控制 1993年4月23日：伦敦第46届世界卫生