周荣斌——西宁会议

休克 通往MODS的路径浅析,北京军区总医院 周荣斌,,Company Logo,主要内容,2、休克到MODS的进展,1、休克基础,,Company Logo,1、休克基础,,Company Logo,(一)定义和分类,1、休克(shock)是一种危急的临床综合征 2、各种严重致病因素(失血性、感染性、创伤性、神经源性、内分泌性、心源性、过敏性等)引起有效循环血容量不足而导致急性全身性体循环和微循环障碍、组织和脏器灌注不足 3、组织和细胞缺血、缺氧、代谢障碍 4、器官功能受损,,Company Logo,1、休克本质是机体毛细血管网内广泛而严重的灌注衰竭、组织中氧和营养代谢底物供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下，并发生严重的代谢废物积聚 2、休克是一个序贯性事件，是发展成为MODS的主要原因之一，死亡率高,,Company Logo,1、按临床表现可分类为暖休克和冷休克2、按休克发生的病理生理改变可分类为低血容量性、心源性、神经性、感染性和过敏性休克,,Company Logo,（二）病理生理过程,1、微循环收缩期：有效循环血容量显著减少，动脉血压下降。“只出不进”、“少灌少流，灌少于流”。2、微循环扩张期：进一步加重，“只进不出”、“多灌少流，灌大于流”。3、微循环衰竭期：微血栓形成，甚至DIC，“少灌少流，灌流停止”。,（1）微循环的变化,,Company Logo,（2）炎症介质释放造成细胞损伤,,Company Logo,1、细胞膜是休克时最早发生损伤的部位2、缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿3、休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂4、休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶,,Company Logo,（三）休克与炎症相互影响,1、各种致休克的病因作用于机体，即可直接引起血液动力学的改变，同时激发全身炎症反应，导致早期（原发）的休克。2、 TNF-a和IL-6是休克炎性反应的重要启动因子。,,Company Logo,3、休克体液和淋巴液中IL-1和TNF-a水平显著升高，触发全身炎症反应4、休克纠正后TNF-a的浓度迅速下降，而IL-6维持高浓度水平至复苏后2h。如果机体免疫功能低下或外界干预不及时，炎症反应将会继续导致感染和MODS,休克与炎症相互影响,,Company Logo,5、随着各种血液动力学的复苏，造成缺血-再灌注损伤，再次触发了进一步的炎症反应，这个反应常呈级联式的，或称瀑布（cascade）反应，导致进一步的休克,休克与炎症相互影响,,Company Logo,（四）炎症因子的来源,1、肠、肝、肺是炎症因子的主要释放器官和靶器2、肠道是SIRS的“始动器官”和“原动力”3、肺脏是全身炎症反应过程中最早出现功能障碍的器官4、肝脏是机体的主要“细胞因子产地和储库”,刘勇军等,国际外科学杂志 2006年第33卷第6期,,Company Logo,肠-肝之间细胞因子相互调节机制(肠-肝轴),肠道细胞因子、肠道细菌、LPS通过门静脉到达肝脏，刺激枯否细胞释放大量促炎介质，引起级联反应。细胞因子释放到全身重要器官，引起SIRS，最终导致MODS的发生肝细胞因子通过胆汁的肠-肝循环或体循环引起肠道进一步损伤,器官,刘勇军等,国际外科学杂志 2006年第33卷第6期,,Company Logo,LPS溢出,肝-肺之间的细胞因子相互调节机制-肝-肺巨噬细胞轴,,Company Logo,肠-肺之间细胞因子相互调节机制（肠-肺轴),刘勇军等,国际外科学杂志 2006年第33卷第6期,,Company Logo,（五）休克临床表现,1、早期：焦虑不安、皮肤苍白、湿冷或冷汗、轻度发绀、脉搏细速、血压偏高，然后很快转入偏低或显著降低，脉压减小及尿量减少2、中期：上述症状加重，血压显著降低8060mmHg，每小时尿量30ml或无尿，CO2分压和血pH值显著降低3、晚期：神志不清或昏迷，血压不能测出，无尿、严重发绀、呼吸困难、严重心律失常或心脏停搏，可有全身弥漫性出血,,Company Logo,（六）休克的监测,一般监测1、精神状态2、皮肤温度、色泽3、血压4、脉率5、尿量,特殊监测1、中心静脉压2、肺毛细血管楔压3、心排出量和心脏指数4、动脉血气分析5、动脉血乳酸盐测定6、DIC的检测,,Company Logo,2、休克到MODS的进展,,Company Logo,休克到MODS 的进展,,Company Logo,休克到MODS 的进展,,Company Logo,1、机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征 2、包含早期多器官功能障碍到晚期多器官功能衰竭的连续性过程,MODS基本概念,,Company Logo,MODS特点,1、发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态2、衰竭的器官往往发生在原发损害的远隔器官3、从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间4、器官功能障碍发生呈序贯特点,,Company Logo,5、病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致6、病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高7、器官功能障碍和病理损害都是可逆的，治愈后器官功能可恢复到病前状态，不遗留并发症，不复发,MODS特点,,Company Logo,MODS诊断注意事项,1、有创伤、感染、大手术、体克、延迟复苏等诱发MODS的病史2、存在全身炎症反应综合征和或代偿性抗炎反应综合征的临床表现3、存在2个或2个以上系统或器官功能障碍4、早期准确地判断SIRS和器官功能障碍是MODS诊断的关键,,Company Logo,1995年Marshall评分MODS 评分表,,Company Logo,Goris评价MOF计分法MODS 的分级,,Company Logo, PIRO 系统（2001）,P (Predisposition):素因 指脓毒症病人病前的基本状态、对疾病和治疗的反应性及对脓毒症的易感性（遗传背景与基因多态性）I (Infection/Insult):感染/ 病损 主要涉及感染的部位、性质、程度和药物敏感性等R (Response):机体反应 要求有能够反映机体反应特征的物质作为标记物。对于新发现的介质等物质，需要进行流行病学的研究，以确定它们是否有助于对病人进行分层O (Organ dysfunction):器官功能障碍 希望建立一个类似肿瘤病人诊断的TNM系统，清晰而又准确地反映器官功能障碍程度,分阶段诊断系统（Staging system）,,Company Logo,小 结,1、各种致休克的病因作用于肌体，直接引起血液动力学的改变，同时激发全身炎症反应，导致早期休克。随着各种血液动力学的复苏，造成缺血-再灌注损伤，再次触发