脑部病变的MRI诊断

脑部病变的MRI诊断,南华大学附属第一医院刘 进 才,多为化脓性细菌、分支杆菌、立克次体、寄生虫、螺旋体、病毒等引起。根据病变部位，可分为脑膜炎与脑炎。不少病灶同时累及脑膜与脑实质，又称之为脑膜脑炎。,脑 部 炎 症,MRI在临床的广泛应用，逐渐对脑部炎症的MRI所见有了较深刻的认识。有些脑部炎症如硬膜下积脓、脑囊虫、病毒性脑炎以及少数霉菌感染，诊断可主要依靠MRI所见，但是，许多脑部炎症其MRI所见与CT所见一样，缺乏诊断特异性，MRI 只是在显示病变大小、范围、数目、病变内部结构以及病变与邻近结构关系方面向前迈进了一大步。,脑部炎症的MRI特点,1绝大多数炎症呈长T1长T 2信号。渗出性炎症，不管其渗出液为浆液性、纤维蛋白性、化脓性或者出血性，T1与T2时间均有延长，仅程度不同而已。,2 脑部炎症几乎不会呈等信号。 3含有出血成分的脑部炎症可能在T1加权图像中出现斑点状高信号。 4 脑部炎症坏死或囊变时可影响炎症原来信号，坏死或囊变部分T1和T2值更长 。,5MRI难以区分炎症病变本身与周围水肿，它们均呈长T1长T 2信号，平扫难以区分。要可靠地分辨它们的办法是作增强MRI 扫描。6MR I分辨钙化的能力远不如 CT ，只有较大的斑片状钙化或簇状钙化才能显示，它们呈低信号或无信号。,7T2加权扫描有利于发现病变，T1加权扫描有助于显示病变，在检查中可先作T2加权扫描，再作T1加权扫描。即使炎症较轻微、较早，MRI可在T2加权图像上出现异常信号。8尽管大多数脑部炎症是由其他部位炎症通过血行播散方式侵入脑部，但是，仍有部分脑部炎症是由邻近结构炎症直接侵犯而造成的。,脑 炎,脑炎是脑组织的局部炎症，又称为局灶性脑炎，通常由细菌、病毒或霉菌感染所致。按照发病时间，大致可分为早期脑炎与晚期脑炎；脑炎未经治疗或治疗不彻底易演变为脑脓肿。,早期脑炎主要病理变化为血管充血、细胞毒性水肿、脑软化、血管周围炎性细胞浸润以及带有斑点状出血。 晚期脑炎主要病理变化为毛细血管增生，细胞外水肿加剧，纤维细胞移行，胶原形成并在病变中心部出现坏死。,MRI表现,较早期、病变范围较小的脑炎，往往是T2加权图像有较为明显的异常信号，T1加权图像的异常信号是与T 2加权图像对照后发现的。往往在皮层或皮髓交界处。脑干脑炎以桥脑为多见，除呈异常信号外，脑干发生肿胀。较晚，病变范围较大的脑炎容易在T1加权图像上显示低信号，在T2加权图像上呈高信号，占位效应明显。脓毒性栓子可造成多发性局灶性脑炎或多灶性微脓肿形成。,脑 脓 肿,绝大多数的脑炎经过有效的抗炎治疗可完全消散。如果不治疗或治疗不彻底，脑炎可发展成脑脓肿，要手术治疗才可望痊愈。脑炎在白细胞的作用下，中央发生坏死，慢慢地形成脓腔。在脓腔形成过程中，脓腔被脓肿壁包围。脓肿壁分内、外二层，内层血管成分较多、较疏松；外层胶原成分为主，较致密。,脑炎演变成脓肿大致需要34周。其间大致分为4个阶段，即早期脑炎、晚期脑炎、早期脓肿壁形成以及晚期脓肿壁形成。脓腔接近成熟时，周围水肿较前减轻。有的脓腔内可有空气、脓肿壁可有出血。脓肿脑室面往往较薄弱是脓肿破入脑室系统的隐患。,MRI表现,较小的脑脓肿位于皮髓交界处，在T1加权图像上呈低信号，边缘模糊，其内有较小的更低信号；在T 2加权图像上呈斑片状高信号，异常信号的面积要比T1加权图像大。脑脓肿往往呈圆形、椭圆形的环形增强，环的厚度一致，内、外均光整，反映了富血管的脓肿壁。通常在注射GdDTPA后510min即可显示显著异常对比增强，揭示了脓肿血脑屏障损害。,目前认为，病变中存在无信号的空气是诊断脑脓肿的有力佐证。经治疗后如果脓肿壁增强较前减轻，厚度较前减少，脓腔也较治疗前缩小，提示治疗有效，抗炎治疗应在脓肿壁形成之前，至少在刚形成时进行。如果脓肿直径大于3cm，保守治疗多半无望治愈。,脑囊虫病,脑囊虫病是中枢神经系统最常见的寄生虫感染，是猪绦虫的幼虫寄生于人脑内所引起的疾病。囊虫感染来自异体或自体，虫卵进入消化道后，孵化成幼虫，随血液、淋巴输送到体内多个脏器成为囊尾幼，进入脑部者为脑囊虫病。根据病变部位，通常将脑囊虫病分为脑实质型、脑膜型、脑室型以及混合型。,脑囊虫病的一个特征性病理所见是具有囊虫结节。囊虫结节系囊尾幼外有囊壁包绕、囊内含有囊液的较小结构。囊虫存活时往往不引起明显的化学反应，囊虫变性死亡时由于宿主对囊虫异体蛋白的免疫反应十分强烈，造成脑组织发炎、水肿与坏死，脑膜与室管膜增厚、粘连，导致脑脊液循环障碍，发生脑积水，囊虫死亡后发生钙化、脑组织神经胶质增生。,(一)MRI表现,与脑膜型、脑室型相比，脑实质型颇具特征性。脑囊虫多呈圆形、大小为 2-8mm的囊性病变，其内有偏心的小点状影、附在囊壁上，代表囊虫头节，MRI显示率高。脑囊虫处在活动期时，往往只有轻微的周围水肿，T1加权图像不明显，T2 加权图像 才显出，因此， T2 加权图像呈现的病变范围要比T1 加权图像大。,囊虫退变死亡时，坏死造成头节显示不清，周围水肿明显加剧，无论在T1加权还是在T 2加权图像上，都可显示较大面积的水肿，较显著的占位效应，且有异常对比增强，增强环的厚度较囊虫活动期明显增大。尽管病变显而易见，但病变反而缺乏特征性。,脑血管疾病,脑血管疾病是各种不同原因引起的脑部血管性疾病的总称，是神经系统的多发病和常见病。脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、静脉窦血栓形成，还有颅内动脉瘤，脑血管畸形以及脑基底异常血管网症。MRI是继CT之后检查脑血管疾病的又一种可选择的检查方法。,MRI对脑出血的显示，从另外一个角度更形象地显示了病变，尤其是对亚急性脑出血的显示较CT更深刻地反映了血肿的内部结构，如正铁血红蛋白、含铁血黄素等，从而进一步认识血肿的演变过程。MRI的长处主要是基于其多参数成象，即同一被检层面可得到3幅MRI图像，分别揭示了血肿内部T1、质子密度以及T2的变化。,对于颅内动脉瘤等，MRI较CT有无可置疑的优越性，不仅使患者免受使用造影剂之痛苦，而且得到二至三个方位的图像，这给定位断提供了更多的信息，同时亦有利于治疗方案的拟订。MRI的优点主要取决于它在不使用造影剂情况下可满意地显示血管及其内部结构，可作多方向切层以及有去骨作用。,随着MRI在临床特别是在检查脑血管病变中的广泛应用，MRI诊断脑血管疾病之作用也渐渐广为人知，在不少脑血管疾病选择检查方法时，MRI已被纳入首选检查方法。尽管如此，我们认为，MRI在检查脑血管疾病时也有它的局限性。它对急性血肿的显示晚于CT，难以检出 急性蛛网膜下腔 出血。虽然对显示急性脑梗塞早于 CT ，但 一经 显示，梗塞区MRI信号在一段时间里变化不大。,脑 梗 塞,由血栓形成或栓塞引起的脑梗塞占有脑血管疾病较大比例。在脑梗塞早期诊断以及全过程的观察中，MRI起了较大的作用。,脑血栓形成是造成 脑梗塞 的重要原因。由于血栓形成使颅内动脉管腔狭窄或闭塞，导致其供血区脑局部缺血、缺氧。脑血栓形成常见的病因是动脉硬化和高血压，其好发部位为大脑中动脉、颈内动脉的虹吸部和椎动脉、基底动脉中下段等。,脑栓塞指脑动脉被进入血液循环的栓子堵塞所引起的脑血管病，与脑血栓形成一样，其主要病理改变为脑梗塞。脑栓塞常见的原因为风湿性心脏病，动脉硬化疾患赘生物，以及粥样硬化斑块的脱落。多见于颈内动脉或大脑中动脉的分叉处或狭窄部位。脑栓塞所造成的脑梗塞引起出血性梗塞更常见。,(一)MRI表现,脑梗塞的MRI表现主要取决于梗塞的时间(急性期、亚急性期还是慢性期)，此外，与侧枝循环是否建立有关。在梗塞头6h内，由于细胞毒性水肿，梗塞区含水量升高2一3左右造成T1与T2延长，这是MRI较CT早显示脑梗塞的病理基础。,此后，发生血管源性水肿，并进行性加重，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏。此时若使用Gd一DTPA作增强扫描，梗塞区发生异常对比增强。在梗塞3天后到第一周末，水肿进一步加重，占位效应日渐明显。梗塞区仍呈长T1长T2信号，但是与以前相比，T1逐渐变短，此系病变区蛋白含量增高所致。,脑梗塞比较典型的表现为病变动脉变窄、流空效应减弱或消失，其供血范围内的脑组织在T1加权图像呈低信号，在T2加权图像呈高信号。在梗塞第2周到第3周，病理上可见酶消化。坏死物质渐被清除，梗塞区周围出现新生血管，血脑屏障重新建立。若作GdDTPA增强扫描，脑梗塞呈异常对比增强，其中脑回发生增强是梗塞处于亚急性期的特征表现 。,在梗塞发生几个月之后，MRI可呈二种不同表现，一部分病人由于梗塞范围小、治疗及时，仅稍有遗留性改变，主要表现为局部脑萎缩；另一部分病人则在梗塞区发生明显的神经胶质增生，引起脑萎缩并形成囊性脑软化，有的T1和T2值显著延长，甚至接近脑脊液的T1与T2值。,目前认为， MRI在早期诊断脑梗塞方面优于CT。MRI能满意地显示亚急性脑梗塞，CT检查有时因模糊效应的出现可造成亚急性脑梗塞的误诊、漏诊。MRI 能分清限于细胞内的水肿即细胞毒素水肿与细胞外水肿即血管源性水肿，为临床拟订治疗方案提供重要信息。,此外，MRI 能直接显示变窄或闭塞的血管，这对于诊断脑梗塞很重要。MRI 逊于CT之处在于对亚急性脑梗塞缺乏连续性观察，梗塞一旦呈现异常信号，在一段时间里信号强度不再发生 显著变化 ，不象CT，有个顺序性的密度下降过程 。,出血性梗塞仍以梗塞为主要 MRI 表现。在急性期，MRI 显示其内出血成分不如CT，在亚急性期及慢性期开始阶段，出血在T1加权图像上呈多个分散的斑点状高信号，在T2加权像中，由于被梗塞造成的高信号掩盖而不能显示 。,58岁男性，左侧大脑中动脉供血区域梗塞10小时。a. DWI图像显示梗塞区域高信号影；b.MRA图像显示梗塞区域脑血管闭塞。,a,b,颅内出血,颅内出血按照部位可分为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内以及脑室内出血；按照时间又可分为急性、亚急性及慢性出血。,迄今能较好地显示颅内出血，并反映其被液化、吸收的过程的影像学检查方法是CT与MRI。与CT相比，MRI更进了一步。MRI所揭示的出血信号动态变化是建立在细胞、分子水平。不论出血的原因与部位，其MRI信号之演变总是有规可循的 。,急性期是指出血后2天内。外渗血液中的红血球还保持其完整性。红细胞内有去氧血红蛋白形成，它有显著的缩短T 2时间的作用，所以急性血肿在T2加权图像中呈低信号。T1时间不受上述过程之影响，急性血肿在T1加权图像上信号无明显异常。,红细胞内去氧血红蛋白的短T2作用是与MRI扫描机的磁场强度平方成正比，急性血肿易在高场MRI扫描机显示。除非采用梯度回波技术，急性血肿不易在低场MRI扫描机显示。血肿在急性期周围水肿不明显，占位效应不显著。,亚急性血肿是指出血在3一14天之间。出血第3天，绝大多数血肿在T1加权图像上开始出现高信号，从血肿周缘开始，这是血肿进入亚急性期的标志。血肿呈高信号的原因在于红细胞内正铁血红蛋白形成，它具有明显的顺磁作用，使T1时间缩短。因为细胞内正铁血红蛋白对T2时间不产生影响，此时，血肿在T2加权图像上仍表现为低信号。,血肿进入亚急性期时，周围水肿与日俱增，直到亚急性期中期。周围水肿在T1加权像呈低信号，在T2加权像呈高信号，T1加权像上血肿的周缘清晰可见，在T2加权像上却越来越不清楚，大小也难以估计。,由于正铁血红蛋白不论在细胞内或细胞外均有短T1作用，而正铁血红蛋白只有在细胞外才具有长T2作用，因此，这可以解释为什么红细胞破裂后正铁血红蛋白具有短T1长T2作用，可使整个血肿在T1与T2加权像均呈高信号。,慢性血肿是指出血在15天以上。T2加权像上血肿与周围水肿之间可出现线条状低信号环，即提示血肿开始进入慢性期。由于血肿与周围水肿都呈高信号，相比之下，上述低信号环显而易见。低信号环的形成是由于含铁血黄素沉着所致。,出血MRI信号的典型演变过程一般要在出血量20m1以上且限于脑内者才会呈此表现，小量出血如出血性梗塞、脑挫伤造成的出血不呈上述变化过程，往往呈分散的小灶性短T1信号，形态也不规则。,颅内动脉瘤,动脉瘤是动脉囊状或蜿蜒样扩大，是造成蛛网膜下腔出血的主要原因。动脉瘤可由于管壁的先天性缺陷所致，也可以是获得性的。,目前认为，囊状动脉瘤由血管起源处或分叉部先天性缺陷造成的，管内压力颇高，使管壁缺陷部分向外局限性膨出，约占66一90。往往见于颈内动脉海绵窦段、大脑前动脉和后交通动脉起始段，大脑中动脉分叉部以及基底动脉。,梭形动脉瘤通常由动脉硬化或其他原因造成，较少见。由于梭形动脉瘤较长，不能用动脉瘤夹闭方法予以处理，区分囊状动脉瘤抑或梭形动脉瘤甚为重要。,动脉瘤由于不断遭到不正常血流的冲刷，瘤壁损害，易形成血栓。纤维结缔组织及新生血管增生，又有损于瘤壁的完整性，可引起出血，形成夹层、再出血，使血栓也呈分隔样改变。,(一)MRI表现,颅内动脉瘤由于存在流空效应在MRI往往呈圆形或椭圆形的血流信号，境界清楚。动脉瘤若并有栓子或其内湍流明显时，瘤腔内信号可以增高。有时动脉瘤瘤腔几乎均为血栓占据，血栓呈长T1长T2信号，而残留管腔为低信号，后者仍系流空所致。,MRI作为一种无创伤性的检查方法，不使用造影剂即可清晰显示动脉瘤，并能比较充分地显示其内部结构如血栓、瘤周出血、夹层等，而且对脑部的状况也一并显示。MRI的不足在于有时不能确切显示动脉瘤的来源，对于较小动脉瘤(5mm以下)的显示不如常规脑血管造影。,动静脉畸形,动静脉畸形(AVM)是血管形态发生学上的异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的重要原因， 由大小不一的血管巢组成，这些血管几乎都是异常血管。由于缺乏毛细血管床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，即供应动脉；静脉血由一根或几个扩大的静脉引流，被称为引流静脉。,AVM存在血液断路现象，邻近脑组织常常缺血；畸形血管破裂时往往引起出血，其结果造成脑萎缩。较大的AVM有占位效应。有时，脑的其他部位可发生缺血或梗塞，是AVM造成脑血管舒缩功能紊乱所致。额叶、顶叶是AVM的好发部位，其次为中线深部结构如基底节、丘脑。,MRI表现,无并发症的AVM其特征性的MRI所见是有流空现象，较大的供应动脉、引流静脉呈管状无信号区，通常后者比前者粗。引流静脉可追踪到其汇入深部静脉系统。,AVM并有出血时，MRI表现较为复杂。急性出血除保留AVM 原有表现外，T2加权图像上出血部位呈低信号。亚急性出血时，T1 和 T2 加权图像都出现高信号，使AVM原有的低信号被部分掩盖。,脑干血管畸形的MRI表现较为特殊，常常以出血为主要表现，畸形血管本身被显示较少，在亚急性期有较明显的周围水肿。矢状位T1加权扫描有助于显示脑干少量出血。,先天性颅脑发育不全,先天性颅脑发育不全病因复杂，分类繁多，有时还与后天原因引起的颅脑疾病混淆。自从MRI被作为一种得天独厚的中枢神经系统检查方法被推出之后，接受MRI检查的先天性颅脑发育不全儿童与日俱增。,分 类,一、神经管闭合障碍二、结构发育障碍三、神经元畸形四、神经皮肤综合征,发 生 时 间,妊娠 3-4周：无脑畸形，Chiari畸形 4-8周：前脑无裂畸形 2-4月：神经皮肤综合征 3-6月：移行障碍 6月-出生后：髓鞘形成障碍,MRI检查技术准备：镇静、熟睡常规扫描，多不需增强特殊MRI序列：FMPIR，PdWI,神 经 管 闭 合 障 碍脑膨出或脑膜脑膨出Chiari畸形胼胝体发育不良,脑膜膨出及脑膜脑膨出妊娠3-4周发生颅骨缺损，脑膜、脑向外突出部位：中线, 枕、顶、额、颅底,Chiari 畸 形,型：扁桃体下疝3410mm。可伴： 脊髓空洞，脑积水，颅脊部畸形型：伴神经管闭合不全，及复杂畸形型： 型伴低枕高颈脑膨出，罕见型：严重小脑发育不良，罕见,六图,胼 胝 体 畸 形部分或完全缺如，囊肿可伴：灰质异位，Chiari畸形，脂肪瘤等征象：侧脑室分开，体后部扩大， 第三脑室扩大，抬高前移,结构发育障碍 前脑无裂畸形 Dandy-Walker综合征 蛛网膜囊肿,前脑无裂畸形时间： 妊娠4-8周发生原因：端脑发育障碍两半球未分裂 或部分分裂。表现：单脑室，无大脑镰，无纵裂， 丘脑融合，胼胝体畸形等,十图,Dandy-Walker综合征,又称先天性四脑室中孔，侧孔闭锁菱脑畸形致小脑蚓部发育不良小脑蚓部缺如或小第四脑室扩大，与枕大池形成囊肿小脑半球常体积小,三图,Dandy-Walker综合征,蛛网膜囊肿,部位：大脑外侧裂，枕大池，脑表面 脉络膜裂鉴别：表皮样囊肿，皮样囊肿， 脂肪瘤等,蛛网膜囊肿,蛛网膜囊肿,T1WI,DWI,ADC图,脉络膜裂囊肿,神 经 元 畸 形,皮层发育不良 Cortical Dysplasia神经元移行异常 Neuronal Migration包括：无脑回，脑裂畸形，巨脑回， 多小脑回，灰质异位等,无脑回光滑脑,无脑沟及脑回，脑表面光滑大脑外侧裂及中央沟呈三角形扩大,二图,脑 裂 畸 形 和 巨 脑 回,融合型: 闭唇融合非融合型: 开唇分离脑回局部肥大，脑裂深可伴其他畸形,巨脑回,多小脑回畸形,多小脑回：灰质厚，脑沟浅,脑 灰 质 异 位,结节状，团状，脑室旁，带状， 少见整个板层异位，位于半卵圆中心,神经皮肤综合征结节性硬化Sturge-Webers Syndrome神经纤维瘤病,结节性硬化,常染色体显性遗传病临床 ：皮脂腺瘤，癫痫，智低病理：室管膜下及皮层错构瘤表现：室管膜下及皮层结节 钙化或强化，长T1长T2信号,结节性硬化症,结 节 性 硬 化 症,SturgeWebers 综合征,软脑膜静脉血管畸形（血管瘤）额极、颞极、枕极、脑回样钙化增强后强化，DSA可见网状小血管,SturgeWeber syndrome,脑变性病和脑白质病,不少脑变性病和脑白质病缺乏特异性的MRI表现，它们的诊断主要根据临床表现与实验室检查。但是，有一些脑变性病和脑白质病在MRI具有特征性的表现如肾上腺白质脑病、多发性硬化、中心性桥脑髓鞘溶解等，MRI不仅能诊断这些疾病而且对疾病的程度能作判断，观察疗效，给临床提供十分重要的信息。,肾上腺脑白质营养不良,肾上腺脑白质营养不良系 一种性隐性遗传疾病，脱髓鞘区常常呈对称性分布，见于枕、顶、颞脑白质。皮层下弓形纤维可部分受累。视神经、视束、穹窿柱、海马连合、扣带回后部以及胼胝体受损严重。额叶通常无明显变化。,(一)MRI表现,在T2加权图像上清晰显示脑白质高信号居枕、顶、颞叶交界处，而额叶不受影响。锥体束、内囊后肢、大脑脚、桥脑基底部并有萎缩性改变。小脑有时也可呈长T2信号。,病变周缘到中央大体可分为三个区域，即周缘区、中间区和中央区。周缘区无炎性反应，仅显示髓鞘破坏、轴索稀疏；中间区轴索脱失、脱髓鞘明显，炎性反应显著，表现为有大量脂质的巨噬细胞以及血管周围单核细胞浸润；中央区系神经胶质增生。MRI显示的异常对比增强在周缘区与中间区之间提示病变处于活动期，血脑屏障破坏。,肾上腺脑白质营养不良的一个显著特点是病变由后向前进展，即逐一累及枕、顶、颞、额叶，不少患者来检时病变尚未侵及额叶；另一个特征性表现为部分患者可显示华勒氏变性，发生在皮质脊髓束。,多发件硬化,多发性硬化（MS）是一种自体免疫性疾病，目前认为它与病毒感染或遗传有关。“斑块”是多发性硬化（MS）的独特病理表现。斑块内髓鞘破坏，轴索保留，失岀其完整性。,“斑块”之称事实不很确切，因为斑块大小差异很大，从针尖大直到可占据整个大脑半球。斑块往往是多发的，半卵圆小心的斑块较大，比较对称，并伴有其它部分多个较小斑块，使脑部 MS 赋有一定的特征性。,大脑半球MS 患者，病变与临床症状、与体征相关性差，唯病变广泛者才呈现比较笼统的精神变化。MS以20一35岁为多见，病程较长，时好时坏、进行性加重。,(一)MRI表现,MS斑块可见于大脑半球、脑干、脊髓，也可见于小脑半球。在大脑半球主要分布于脑室周围以及深部脑白质；在脑干则多见于中脑以及第4脑室底部、中脑导水管，在脊髓主要见于颈髓 。,MS斑块的大小不一，小者几个毫米，大者可顺沿整个侧脑室，偶尔斑块 可累及大脑半卵圆中心的全部，占位效应 十分明显。大脑半球的斑块呈圆形、椭圆形或杏仁形；脑干的班块呈斑点状或小圆形，脊髓的斑块较为特殊，往往呈与脊髓长轴平行的长条形，可有几厘米之长。MS斑块易在T2加权像上显示，在T1 加权像上亦可显示，但较 T2 加权像为小 。,这是由于斑块T2时间的延长甚于T1时间的延长之故，T2加权像有助于斑块周围水肿的显示。TI加权像若呈低信号，往往提示斑块形成时间已长，趋于静止。