脑血管病新进展讲课2

脑血管病新进展 -血管评估及治疗策略,神经内科 彭化生,卒中危害严重的全球性问题,数值为死亡百分比。 IHD = 缺血性心脏病; COPD = 慢性阻塞性肺病; HIV = 人类免疫缺陷病毒; AIDS = 获得性免疫缺陷综合症; CVD = 心血管病,19.0,WHO The World Heart Report 1999, Nikkei Medical 1999, Japan Welfare Ministry 1997,卒中是中国极大的健康问题,全国病例700万每年新发病例250万每年死于卒中150万2/3留下残疾,对人性的剥夺,偏瘫失语麻木偏盲忽视情感异常吞咽困难卧床痴呆,人的本性在于脑的功能，失去了脑的功能便失去了人的本性，只有恢复脑的功能才能恢复人的本性。乔治布什脑的十年(Decade of Brain)1990,全国第二位死亡原因,以时间计算,每12秒有一个中国人发生卒中每21秒有一个中国人死于卒中,关注脑血管病， 必须关注血管！,1.脑动脉粥样硬化2.颅内外动脉迂曲延长3.动脉夹层4.脑动脉狭窄的诊治思考,脑动脉粥样硬化-最常见的脑血管病变-评价手段？-治疗策略？,内容,重视脑动脉粥样硬化的评价如何评价脑动脉粥样硬化？脑动脉粥样硬化的治疗策略,动脉粥样硬化：伴随一生的风险,Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 10A):23S-27S.,10岁开始,30岁开始,40岁开始,脂质沉积为主,平滑肌细胞和胶原,血栓出血,50岁开始,LDL-C,斑块,CV事件,斑块破裂，血栓形成，引发事件,从易损斑块到稳定斑块,Libby, P. Nature Medicine 1:17-18, 1995,正常动脉,易损斑块,稳定斑块,内膜,中膜,外膜,纤维帽,脂核,淋巴细胞,巨噬细胞,管腔,纤维帽薄脂核大炎症细胞多平滑肌细胞少,纤维帽厚脂核较小炎症细胞少细胞外机制多,血管紧张素II 胰岛素抵抗？ 氧化应激？ 血压,斑块“稳定化”的途径,动脉粥样硬化与脑卒中,脑动脉粥样硬化是脑卒中的主要原因 1.大动脉粥样硬化性卒中占所有缺血性卒中的4050%； 2.占缺血性卒中2030%的小血管病卒中也与动脉粥样硬化有关； 3.所以，在缺血性卒中中6080%与动脉粥样硬化有关。,脑动脉粥样化诊疗现状,1.识别和评价不够重视；2.无规范的操作流程；3.无统一、规范的识别技术标准；4.无脑动脉粥样硬化分级评估标准；5.无脑动脉粥样硬化分级与脑卒中相关性研究。,重视脑动脉粥样硬化的意义,可以把脑卒中防治前移；可以探讨脑卒中新的预警模式；可以改变治疗模式和方法；可以降低脑卒中的发生率。,Essen脑卒中危险评分,1. 2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南，中华神经科杂志 2010；43（2）： 154160,ABCD2评分,评分 0-6：高危：67分；中危：45分；低危：03分,此评分法综合ABCD和加利福尼亚评分 二者特点,血管查体,双侧脉搏是否对称？双侧血压是否对称？颈部动脉听诊是否有杂音？,触诊,颈动脉桡动脉,搏动强度对称性异常搏动感,血压测量,双侧血压,脑供血动脉听诊,合适的听诊器准确的体表标志杂音的最强部位适当加压,脑供血动脉听诊区,颈部血管杂音,1 无症状性颈动脉血管杂音的患者较症状性颈动脉 狭窄更为常见。2 4580岁的人群中有4%5%的患者可以听到血管杂音3 当颈动脉狭窄75%时大部分可听到血管杂音4 如果狭窄严重引起血流缓慢时杂音可消失因此颈部血管杂音对于鉴别严重颈动脉狭窄既非特异，也非敏感。,血管超声检查：,颅外血管： 血管超声 颅内血管： TCD,颈动脉超声技术指标,解剖结构：内中膜厚度（IMT）; 血管内经； 斑块；血流动力学：血液充盈状态； 血流速度； 血管阻力 动脉搏动性,IMT的评价（卫生部办公厅关于印发缺血性脑卒中筛查和防控指导规范（试行）的通知）,IMT及斑块的界定 颈动脉内-中膜厚度1.0mm为内膜增厚，局限性内-中膜厚度1.5mm定义为斑块。,斑块的评价,根据斑块声学特征： 均质回声斑块：分为低回声、等回声及强回声斑块； 不均质回声斑块：斑块内部包含强、中、低回声；根据斑块形态学特征 规则型：如扁平斑块，基底较宽，表面纤维帽光滑，回声均匀，形态规则； 不规则形：如溃疡斑块，表面不光滑，局部血流充盈缺损，形成“火山口”征。,斑块声学特征,1、低回声斑块：含有大量脂类物质的纤维脂肪的斑块。2、等回声斑块：以胶原蛋白为主要构成成分的纤维斑块。3、强回声斑块：斑块钙化时，斑块产生强反射伴后壁声影。 4、均质回声斑块和不均质回声斑块： 一些斑块回声均匀，而另一些斑块回声不均质。,颈动脉斑块分类及其危险性,目前国际采用的颈动脉狭窄标准是2003美国放射年会超声会议公布的标准（表2） 表2 颈动脉狭窄超声评价标准,美国放射学会专家组二维和多普勒超声诊断ICA狭窄标准,注：*斑块评估： 用二维和彩色多普勒图像测量直径狭窄率； PSVICA ： 颈内动脉收缩期峰值流速； EDVICA ： 颈内动脉舒张末期流速； PSVICA/PSVCCA ： 颈内动脉与颈总动脉收缩峰值流速比, 椎动脉狭窄和闭塞狭窄程度分类：椎动脉狭窄目前国内外尚无统一的评价标准，表3为参考标准：,表3 椎动脉起始段狭窄评价标准,正常颈动脉二维图像,斑块测量,正 常 颈 内 动 脉,ICA均质、强 回 声 斑 块,颈动脉球部扁平斑块 不均质,CCA规则、扁平型、等回声,ICA 狭 窄,TCD技术指标,血流速度、搏动状态判断血管状态频谱形态判断血流形态血流方向判断侧支循环开放情况,TCD检测的血管及部位,脑动脉正常频谱 TCD,节段性狭窄血流速度异常 狭窄近段流速正常或下降，血管阻力增加（PI） 狭窄段流速增加， 远段流速下降 频谱形态异常 频窗消失；涡流或湍流 声频异常： 粗糙，血管杂音,脑动脉狭窄频谱 TCD,不同程度的脑动脉狭窄频谱 TCD,颅内动脉狭窄的血流速度的诊断标准（40y),微栓子监测（栓子数量、音频强弱）,CTA,优点：在以DSA为金标准对照时，CTA对颅内动脉狭窄闭塞的诊断敏感度和特异度可以分别达到97.1和99.5。 CTA可以将心脏、颈部和颅内血管同时进行评估。 在观察颅内动脉壁组织改变和钙化方面 ，也是其它血管成像技术所不能比拟的。16排以上CT可以在CTA上很好评价颅内侧支循环，帮助判断卒中预后。缺点：CTA图像处理可能使部分血管信息丢失或者误判，造成诊断不准确。 有离子辐射，及使用有潜在肾毒性的造影剂。,CTA技术指标,血管形态：内径和管壁狭窄率：斑块钙化：,MPR（multiplanar reformation ）：多平面重建，从不同角度观察血管。MIP（maximum intensity projection）：最大密度投影，了解管壁钙化及周围解剖。VR（volume rendering）：容积重建，立体感强。CPR（curved planar reformation）：曲面重建，显示腔内情况。,CTA图像后处理,椎动脉,颈动脉与椎动脉,颈动脉、椎动脉与头颈部静脉系统,CT减影扫描技术获得的完美的头颈部血管成像,CT减影扫描技术获得的完美的头颈部血管成像,RVA,LVA,双侧椎动脉的完美的全程曲面展示,双侧颈总动脉分叉水平硬斑块形成,颈动脉粥样硬化（钙化斑块）,HARD PLAQUE,LICA,颈动脉粥样硬化（软斑块）,颈动脉粥样硬化（混合型）,颈动脉粥样硬化（CPR和轴位),颈动脉粥样硬化(MIP),左颈内动脉闭塞,左颈内动脉闭塞,左颈总动脉近分叉处狭窄性病变, 管腔明显变细, 血管壁软斑块,左颈内动脉起始段狭窄伴钙化,左颈内动脉起始段狭窄伴钙化， 最狭窄处狭窄比例为83%,颈动脉的CT血管造影,高分辨MRI(HR-MRI) 可以显示颅内动脉管壁结构。由于颅内动脉管腔细小，需要较高的场强才能获得好的显像效果，目前多采用3.0T MRI来完成。在横断面以及病例对照研究中，HR-MRI所判定的颅内动脉粥样斑块的分布、斑块内出血、颅内血管重塑率等与临床症状相关，目前其应用价值仍有待前瞻性研究来证实。,MRI斑块分型标准,分型 内容-型 管壁正常或基本正常型 管壁轻度增厚，无钙化-型 含脂质核心型 斑块伴破裂、出血或血栓 形成的复杂斑块 型 钙化斑块 型 无脂质纤维性斑块,正常管壁,粥样硬化斑块,症状性狭窄,无症状性狭窄,斑块的成分：纤维帽,Xu et al，Atherosclerosis 2010,斑块的成分：纤维帽,Swartz ， et al，ARCH NEUROL 2011,MRA,磁共振血管成像，是指利用血液流动的磁共振成像特点，对血管和血流信号特征显示的一种无创造影技术，是基于GE（梯度回波）序列。常用方法有时间飞跃TOF（Time of flight）、质子相位对比(PC)、黑血法。,磁共振血管成像（ MRA）,MRA的优点是避免了肾毒性造影剂和电 离辐射。MRA技术可以描述斑块的性质，包括纤 维帽厚度和破裂、斑块内脂质含量和出血。目前正在研究利用MRA评估血流形式和管壁动力学缺点是对于幽闭恐惧、心律失常、置入 除颤器后及肥胖的患者无法进行检查，容易将次全闭塞诊断成完全闭塞，对运动伪差后颈动脉狭窄过度评估。,关于Willis 环的 MRA : 旋转从正位片。1, 颈内动脉. 2, 大脑中动脉. 3, 大脑前动脉. 4, 大脑后动脉. 5, 椎动脉.,1, 颈内动脉. 2, 椎动脉. 3, 基底动脉。 4, 大脑中动脉.,分水岭梗死,皮层下型分水岭梗死,Case 1BA狭窄,进展（2012.7.82012.11.25）,男，73岁,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,MRA和CTA是目前临床上常用的、可以独立和准确地对颅内动脉狭窄及其侧枝循环做出评估的检查方法，CE-MRA较TOF-MRA 准确性更高。,脑血管造影（DSA）,血管造影的目的是确定主动脉弓的类型、大血管的形态、主动脉弓和大血管的扭曲和动脉粥样硬化性病变的存在，尤其适用于颅内狭窄、动脉瘤、动静脉畸形、侧支循环开放等患者尽管血管造影在评估狭窄严重程度和钙化时更有优势，但评价斑块形态的效果较差。在 一项研究中，血管造影诊断组织学证实的斑块溃疡，敏感度为46%，特异度为74%，阳性预测 值为72%,DSA DSA是颅内动脉粥样硬化狭窄闭塞诊断的金标准。现有DSA可以进行三维旋转重建，提高了诊断sICAS的敏感性，并且藉此对颅内管壁斑块形态进行成像 。DSA属于有创性检查手段,并发 症：包括穿刺点损伤、血肿、造影剂性肾病、过敏反应及动脉粥样硬化性栓塞。卒中的发生率对于症状性 脑动脉狭窄的患者，诊断性脑血管造影发生 卒中的风险是0.5%5.7%，发生TIA的风险是0.6%6.8%。无症状的患者（ACAS试验中），血 管造影后卒中危险度为1.2%,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,有创的DSA不推荐为一线检查手段。 有条件的单位在考虑血管内治疗时可以选用。,颅内外大动脉狭窄的发生部位,颅外动脉狭窄好发部位 ICA: 36.84% VA: 30.41% SA: 15.79% ECA: 6.43% CCA: 5.26%,大脑中动脉狭窄,侧支循环评估,侧支循环的分级,根据开放层次大致可分为三级：一级侧支循环：主要有Willis环的血管构成；二级侧支循环：眼动脉、软脑膜及其他相对较小的侧支与侧支吻合；三级侧支循环：通过血管发生和血管生成等方式产生的新生供血血管；,大动脉粥样硬化性卒中的治疗策略,.动脉粥样硬化的防治.动脉粥样硬化性脑卒中的防治,控制危险因素,不能改变的危险因素年龄男性种族卒中/冠心病家族史,可改变的危险因素 吸烟 饮食 静息生活方式 酒精/毒品 肥胖 脑供血动脉疾病 房颤 高血压 糖尿病 血脂异常,可选择的治疗,血管重建治疗性生活方式改变抗血小板治疗抗凝治疗降压治疗糖尿病治疗降脂治疗,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,2012年第3期,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,血压管理推荐意见：sICAS合并高血压的患者应尽可能积极控制血压。 急性缺血事件后启动降压的时机、降压目标值应该采取个体化原则。降压靶目标以达到一定降压比例比选择一定的绝对数值更为安全。推荐一天内降压水平不要超过原有血压的20。糖尿病合并高血压患者一般应控制血压在13080 mmHg或以下。五大类降压药物均可选用。可在充分考虑病人全身靶器官损害、病人耐受性等情况，可优先考虑基于长效CCB和ARB的降压策略。,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,调脂治疗推荐意见： 对slCAS患者，推荐尽早启动他汀类药物治疗，建议目标LDL-C降至1.81 mmolL(70 mgdL)以下或使LDL-C下降幅度50 ，并长期维持。 针对胆固醇升高的治疗都要包括生活方式干预。 对于高甘油三酯血症及其它血脂异常的处理、其它种类降脂药物的使用可参考血脂异常处理指南。,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,血糖控制推荐意见：有严重低血糖病史、 有限的预期存活时间、 有严重的并发症或合并症、 sICAS伴糖尿病患者， 血糖控制的靶目标为HbA1C7是合理的。对于某些患者可以在不产生严重低血糖或其它不良反应的前提下，更为严格地控制血糖。,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,血糖控制推荐意见：对于以下患者血糖控制目标宜适当放宽： 长期糖尿病史尽管采用相应的监测和治疗措施，血糖控制仍然难以达标者。 低血糖对于卒中患者的危害更大，应注意避免。,控制危险因素就能遏制AS的进展吗？,高血压,危险因素,动脉粥样硬化亚临床病变,缺血性心脑血管疾病,肥胖,糖尿病,不良生活方式,血脂异常,？,控制危险因素达标就能高枕无忧了吗？,？,研究显示：即使按照指南积极干预危险因素，仍有近60%的患者AS在进展,26%,15%,59%,斑块逆转,斑块无改变,斑块进展,1.J. David Spence, et al. Stroke. 2002;33:2916-2922.,1068名来自动脉粥样硬化防治诊所的患者，B超检测颈动脉斑块体积与心脑血管事件的关系，平均随访时间为2.51.3年,* 进展或逆转定义：颈动脉斑块面积(纵向切面中所有可见的斑块面积)自基线变化0.05cm2,斑块进展患者发生心脑血管事件的风险是斑块无改变患者的2.1倍,即使积极干预危险因素，仍有约80%的事件未能避免,J. David Spence, et al. Stroke. 2010;41:00-00.,Steno-2研究：严格控制危险因素14年,仍有近50%的患者无法避免心血管事件,0,10,20,30,40,50,60,0,12,24,36,48,60,72,84,96,Conventional therapy,Intensive therapy,心血管事件发生率 %,RRR53%,P=0.008,Gaede P, et al. N Engl J Med 2003;348:383-93.,很多危险因素无法干预：如年龄、遗传等疾病本身的复杂性与人类认知的局限性管理危险因素的指南源于循证证据的积累，这只是人类对疾病的部分认知，不代表疾病的全部,原因何在？,我们的路在何方?在治疗观念上我们需要做什么转变?,2010年动脉粥样硬化管理新理念：“Treating Arteries Instead of Risk Factors”,J. David Spence, et al. Stroke. 2010;41:00-00.,J. David Spence, 神经病学及临床药理学教授，卒中预防&动脉粥样硬化研究中心(SPARC)主任,治疗危险因素,治疗动脉粥样硬化,血脂 血压 血糖,关注斑块，给予患者足够治疗,观念改变实践！,危险因素病因 发病机制,抗动脉粥样硬化药物,调脂药,抗氧化剂,常见调脂药物及特点,他汀类以降低胆固醇、LDL为主,胆固醇吸收抑制剂抑制胆固醇吸收依折麦布,贝特类以降低TG为主非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐,烟酸类降低LDL、降低TG，并升高HDL,然而并非所有的降脂药物均能减少卒中再发风险,Manktelow BN, et al. Stroke. 2009;40:00-00.,他汀,卒中12%(P=0.05),贝特,卒中48%(P=0.09),在所有降脂药物中，只有他汀能减少卒中再发风险,Adapted from Ray KK et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1425-1433.,多效性作用机制 (早期/快速作用),降脂 (较慢/长期作用),内皮功能不全 / 激活,抑制,高凝/血小板激活,抑制,抑制,抑制,抑制,炎症/免疫激活,他汀,肝脏,胆固醇合成,斑块破裂/血栓栓塞,稳定逆转斑块,血栓,脂核,他汀,为何所有降脂药物中只有他汀能减少卒中再发风险？他汀抗AS源于降LDL-C及多效性,他汀的作用途径,他汀,降低LDL-C,Reduction inchylomicron and VLDL remnants,IDL, LDL-C,Restore endothelial functionMaintain SMC function Anti-inflammatory effectsDecreased thrombosis,管腔,脂核,巨噬细胞,平滑肌细胞,降低乳糜微粒、VLDL残基、IDL、LDL-C,修复内皮功能维持平滑肌细胞功能 抗炎减少血栓形成,他汀的多效性,他汀通过下列机制稳定斑块:改变斑块成分和稳定性调节内皮功能和一氧化氮合酶活性抗炎抗凝抗氧化 大量临床证据证明他汀降低心血管事件与降LDL-C以外的作用有关,降低LDL-C：他汀抗动脉粥样硬化的重要机制不同的他汀，降低LDL-C的幅度不同,阿托伐他汀10-80mg,瑞舒伐他汀5-20mg,辛伐他汀5-40mg,洛伐他汀10-80mg,-33%,普伐他汀10-40mg,氟伐他汀20-80mg,-33%,-45%,-37%,-48%,M R Law, BMJ. 2003;326:1423可定中国产品说明书国家食品药品监督管理局 药品不良反应信息通报（第34期） 警惕辛伐他汀与胺碘酮联合使用或高剂量使用增加横纹肌溶解发生风险 /WS01/CL0078/55959.html,瑞舒伐他汀在中国批准的最大使用剂量是20mg/日辛伐他汀80mg的肌肉安全性受到SFDA警告，临床很少使用,-55%,抗氧化剂分类,天然抗氧化剂：VitC、VitE、-胡萝卜素、 类黄酮合成抗氧化剂：普罗布考、丁羟甲苯（BHT),症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,抗栓治疗推荐意见： 对于sICAS患者，应该在发病后尽早启动抗血小板治疗，并长期使用。 可供选择的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑。,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,slCAS发病早期，病情稳定者在发病1周内，推荐双抗 联用氯吡格雷加阿司匹林以减低血栓栓塞导致的早期卒中复发风险。推荐剂量为氯吡格雷(75 mgd)加阿司匹林(75160 mgd)。 联用时间不宜超过发病后3个月。1周后重新评估风险，决定是否继续联合治疗还是换用单一抗血小板治疗。单一抗血小板治疗时，氯吡格雷较阿司匹林可能获益更多。 联用西洛他唑(200 mgd)和阿司匹林(75150 mgd)较较单用阿司匹林可逆转或延缓MRA上sICAS进展，与联用氯吡格雷和阿司匹林疗效相当，但长期疗效有待进一步研究。,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识, 对于sICAS患者的二级预防不推荐常规使用抗凝治疗。少数情况下，在充分评估获益和出血风险的前提下慎重使用抗凝治疗。 对于存在阿司匹林“临床治疗失败” 的患者，不推荐华法林抗凝治疗作为补救措施，换用其它抗血小板药物或联合抗血小板治疗是可以考虑的选择。 对于多种抗血小板药物方案“治疗失败”、又不能进行支架治疗者的患者，联合抗血小板和抗凝治疗缺乏充分的研究。应在充分评估出血风险并严密监测的前提下慎重使用。,症状性动脉粥硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识,对于sICAS合并急性冠脉综合征的抗栓治疗缺乏研究，可以选择联合氯吡格雷加阿司匹林治疗。联合抗血小板和抗凝治疗并非绝对禁忌。 对于sICAS合并心房纤颤的抗栓治疗缺乏研究。可以选择华法令抗凝治疗(INR 2-3)、氯吡格雷联合阿司匹林或单用阿司匹林治疗。,拜阿司匹灵最大限度降低胃肠道副作用,Dammann HG. Gastroenterol Int 1998;11:20516.Latta G. Bayer report, 2000.Cole AT, et al. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:18793.Darius H. Proceedings of the ESC congress, vortag auf dem 21, August 1999, Barcelona.,与普通阿司匹林比较胃肠道不良反应减少,60%,0,拜阿司匹灵,国产肠溶阿司匹林,国产肠溶阿司匹林,体外酸性环境中的溶出率(%),拜阿司匹灵：精确肠溶，胃内不溶解，更少刺激,国产肠溶阿司匹林,中国临床药学杂志.2001;10(5):296-298,1.78,1.53,6.42,0,1,2,3,4,5,6,7,最佳剂型拜阿司匹灵,500-1500 160-325 75-150 75,0 -5-10-15-20-25-30-35,Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71-86,P0.0001,32%,阿司匹林剂量(mg/d),血管事件风险降低比例%,防治心脑血管疾病长期最佳剂量75150 mg/d,2002ATC荟萃分析结论：小剂量阿司匹林防治心脑血管事件效果最佳,脑血管狭窄诊治-热点!-思考?,脑血管狭窄概述,脑血管狭窄在缺血性卒中发生、发展中的重要作用；多种原因可以导致脑血管狭窄，但最常见的是AS；缺血性卒中10%-16%是由颈动脉狭窄导致；颅内动脉狭窄可以导致8%-10%的脑梗死；在65岁以上的老年人中，约有5%-10%的人有超过50%狭窄程度的颈动脉狭窄；,脑血管狭窄导致梗死的机制,狭窄和较差的侧支循环导致低灌注；复杂的动脉粥样硬化斑块（破裂、斑块内出血或闭塞性斑块形成；远端血栓栓塞；斑块部位穿支动脉闭塞（颅内动脉狭窄）,颅内外动脉狭窄-面临卒中复发高危风险,1年内,2年内,3年内,17例,25例,47例,一项香港前瞻性研究，连续性纳入705例发病7天内的缺血性卒中患者，有345例(49%)患者存在颅内外动脉粥样硬化性病变，随访此类患者长达3.5年。,第1年内，每100例患者复发脑血管事件17例,2年内，每100例患者累计复发数增至25例,3年内，每100例患者累计复发数增至47例,Wong KS, et al. Stroke 2003; 34:2361-2366,100例症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄患者3年内复发脑血管事件47例,脑血管狭窄的治疗,内科治疗,外科治疗,血管内治疗,脑血管狭窄优化的药物治疗？ 三联疗法？也称为PAS疗法？P：Probucol,普罗布考。A：Antiplatelet drugs,抗血小板药物。拜阿司匹林S：Statins,他汀类药物。,主要终点事件的判定,AB: progres