制泌尿系统疾病总论

泌尿系统疾病总论,重庆医科大学附属第一医院肾内科 杜晓刚,内容提示,肾脏的基本结构和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望,一、肾脏的基本结构,人体有两个肾脏。,肾单位：肾脏 的功能单位,每个肾约有 0.41061.2106个。组成：,二、肾脏的生理功能,排泄代谢产物调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能,（一）肾小球滤过功能 主要是排泄代谢产物,肾小球滤过屏障,选择性蛋白尿,非选择性蛋白尿,影响肾小球滤过率（GFR）的因素,胶体渗透压滤过系数:滤过膜的面积和毛细血管超滤分数肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压,（二）肾小管重吸收和分泌功能: 维持内环境稳定的重要基础,1近端肾小管 重吸收功能葡萄糖、氨基酸 100%被重吸收碳酸氢根 90%被重吸收水与NaCl 70%被重吸收,2髓袢远端肾小管功能,调节尿液最终成份的主要场所尿液的浓缩功能分泌H+和NH4+,（三）肾脏内分泌功能,1分泌血管活性激素 参与肾的生理功能 调节肾脏的血流动力学和水盐代谢,(1)肾素（renin）-血管紧张素（angiotensin）-醛固酮系统（RAS）,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,肾素,血管紧张素转换酶,刺激肾素分泌的因素：,肾灌注下降、盐摄入减少、失盐均可刺激肾小球球旁细胞（压力感受器）致密斑（化学感受器）分泌肾素。交感神经兴奋也可刺激肾素分泌。,（2）前列腺素族,髓质间质细胞主要生成PGE2 、 PGI2 、 TXA2PGE2对抗angiotensin （Ang）、去甲肾上腺素及AVP作用，扩张肾血管，增加肾血流和水钠排泄，降低血压,（3）激肽释放酶-激肽系统（KKS）,激肽原 激肽释放酶 缓激肽扩张小动脉，并刺激前列腺素的分泌。血管紧张素转换酶可降解缓激肽。 肾脏中含有KKS的所有成分,2非血管活性激素,（1）促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）EPO促使骨髓红系集落形成单位（CFU-E）分化成熟为红细胞。,（2）1-羟化酶,25-（OH）D3 1-羟化酶 1,25-（OH）2D3 促进肠道对Ca2+的吸收，促进骨骼矿物盐沉积，也可促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收。,内容提示,肾脏的基本结构和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望,一、肾脏疾病的评估,（一）病程：急性慢性？,（二）实验室检查（laboratory examination）,1尿液检查（urine examination） 是诊断有无肾脏疾病的主要依据,（1）蛋白尿（proteinuria）,定义：每日尿蛋白量持续150mg，或尿蛋白肌酐比率mg/g 称为蛋白尿。大量蛋白尿：每日尿蛋白超过 3.5g/1.73m2 或 50mg/kg。微量白蛋白尿：30-300mg/24hr,产生蛋白尿的原因：分4类,生理性蛋白尿 是一过性蛋白尿；尿蛋白定量一般1g/d。功能性蛋白尿：可因发热、剧烈运动、急性疾病（如急性胰腺炎、伤寒、麻疹等）、充血性心力衰竭而发生。体位性蛋白尿：青春发育期于直立体位时发生的蛋白尿。上述因素去除后，蛋白尿消失。,病理性蛋白尿 持续存在., 肾小球性蛋白尿,主要是由于肾小球滤过膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。 选择性蛋白尿：滤过膜上的负电荷减少，则尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质。非选择性蛋白尿：滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，则尿液中出现含大分子蛋白质（如IgG、C3）的各种分子量的蛋白质。, 肾小管性蛋白尿,系近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，导致小分子蛋白质（如2微球蛋白、溶菌酶）从尿中排出。 见于各种原因致的小管间质疾病（如药物、重金属中毒等）。此类患者尿中蛋白总量一般不超过2g/d。, 溢出性蛋白尿,血中低分子量的异常蛋白（多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳能显示分离的蛋白峰。,（2）血尿（hematuria）,肉眼血尿：1ml血/1L尿。镜下血尿：新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个。1h尿红细胞计数超过10万，或12h计数超过50万。,引起血尿的原因：,泌尿系统疾病。 邻近器官疾病波及本系统。全身性疾病：见于血液系统疾病、感染性疾病、风湿病、心血管疾病等。药物与化学因素：见于磺胺类药（磺胺结晶损伤肾小管）、汞剂、甘露醇、抗凝剂等的使用。 其他：如运动后血尿、“特发性血尿”等。,肾小球性血尿与非肾小球性血尿的鉴别：,（3）管型尿,红细胞管型：常见于肾小球肾炎急性活动期。白细胞管型：是急性肾盂肾炎的特征。脂肪管型 ：主要见于肾病综合征。上皮细胞管型：见于肾小管急性炎症或急性肾小管坏死。,（3）白细胞尿、脓尿和菌尿,白细胞尿：新鲜离心尿沉渣每高倍视野白细胞超过5个 或 1h尿白细胞计数超过40万。 12h计数超过100万。常见于：尿路感染邻近器官感染特别是生殖系统感染肾结核急性（或过敏性）间质性肾炎急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。,菌尿：,清洁中段尿标本： 涂片：每个高倍视野均可见细菌 尿培养：菌落计数超过105个/ml据此可诊断为泌尿系统感染。,2肾小球滤过率测定（glomerular filtration rate, GFR）,肌酐清除率（Ccr）可反映GFR. 正常值：10010ml/min左右，女性略低于男性。Ccr=Ucr(umol/L)尿量ml/min /Scr ECT：用99mTc-DTPA可直接测定GFR，该法可反映左、右肾的GFR。eGFR=186Scr-1.154中国人1.23年龄-0.203(女性0.742)(Hitachi生化仪) , or =175Scr-1.154中国人1.23年龄-0.179(女性0.742)(贝克曼),3其他,常规及生化检查：血常规、血清电解质（钙、磷）、血糖、肝功等免疫学检查：自身抗体谱、补体、血清免疫电泳、ANCA等。,（三）影像学检查,1超声显像,可显示肾脏的位置、大小、形态和内部结构，包括肾皮质、髓质、乳头和扩张的肾盂肾盏或输尿管。,2静脉尿路造影,凡疑肾、输尿管、膀胱病变，均可作静脉尿路造影。,3CT,对肾实质性（如肿瘤）或囊性损害以及腹膜后病变特别有用。,4磁共振成像（MRI）：不需要使用造影剂。对肾实质性病变，MRI优于CT。,5肾血管造影,尤适用于: 肾血管性高血压(如肾动脉狭窄）、肾血管性病变（如肾静脉血栓或肾动脉血栓）的诊断。,6放射性核素检查,99mTc-DTPA（经肾小球自由滤过而不被肾小管重吸收）用于测定GFR99mTc-DMSA（与肾小管结合）用于评估功肾组织量131I-邻碘马尿酸用于测定肾血浆流量（RPF）,（四）肾活检（renal biopsy）,肾活检的意义： 明确诊断 指导治疗； 判断预后。,二、常见的临床综合征,（一）肾病综合征（nephrotic syndrome）,是指各种原因所致的的临床综合征。大量蛋白尿（3.5g/d），低清蛋白血症（30g/L），明显水肿和（或）高脂血症,（二）肾炎综合征,指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。,（三）无症状性尿检异常,指单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿, 不能解释的脓尿(白细胞尿), 除尿检异常外临床表现不明显。,（四）肾衰竭综合征：,AKI:各种原因导致48小时内血清Scr 升高 超过26.5 mol/L（0.3 mg/dl）或 7天内 Scr 达到 超过基线1.5倍或尿量0.5 ml/（kgh），且持续6小时以上。,慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）综合征,是指各种原因所致的进行性、不可逆性的肾单位丧失，其诊断依据是双肾缩小（区别于ARF及RPRF，这两者可逆转，尤其前者，且双肾大小正常或增大）。,（五）慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD),存在有肾脏损伤的证据（包括血、尿检异常或肾影像学检查异常之一），持续3月。或者GFR60 ml/min.1.73m2，无论有无肾损害的标识，持续3月。,诊 断,病因诊断病理诊断功能诊断并发症诊断,内容提示,肾脏的基本结构和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望,一、防治,选择不同的治疗方案的依据：病因、发病机制、病变部位、病理诊断功能诊断,治疗原则,包括:去除诱因 避免加重肾损害因素 生活方式改变 防治并发症 延缓肾脏疾病进展。,（一）一般治疗,1饮食与营养,2预防和控制感染,在许多肾脏疾病中： 感染病灶既是诱发免疫损伤的抗原物，又是疾病进展的重要原因。,3避免加重肾损害的因素,1针对免疫机制的治疗：糖皮质激素、细胞毒药物或亲免疫调节剂治疗 大部分肾小球疾病是一种免疫介导的炎症尤其在肾脏疾病的活动期，免疫抑制剂的应用常常可取得较好的疗效。,（二）针对病因和发病机制治疗,2针对非免疫发病机制的治疗,控制高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿、肾内高凝状态、RAS系统活化、氧化应激等。,（1）在关注降压靶目标时，应注意选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护作用的降压药:ACEI及ARB （2）减少蛋白尿如ACEI、ARB。蛋白尿本身可加速肾损伤。免疫抑制剂,包括雷公藤多甙,某些中药等.,（三）合并症和并发症的治疗：,活性维生素D（治疗肾性骨病） 抗凝剂、降脂药的应用维持水电解质和酸碱平衡控制血压、纠正心衰纠正肾性贫血防治尿毒症脑病,（四）肾替代治疗Renal Replacement,血液透析 Hemodialysis，HD腹膜透析 Peritoneal Dialysis，PD肾移植（Kidney Transplantion）,终末期肾衰竭患者有效的治疗方法。,（五）中西医结合治疗,大黄、黄芪、雷公藤等有一定的疗效。,二、进展与展望,1. 发病机制的研究涉及免疫、炎症、细胞毒损害、分子遗传学