急性肾功能衰竭

急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF,肾内科 何娅妮,急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降，由此引起机体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。ARF死亡率仍高达50-70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的关键。,传统定义,国际肾脏病顾问委员会提出新的概念急性肾脏损害（Acute Kidney Injury,AKI）是一种由多种治病因素导致的，在不同的病理生理背景下发生的复合性的功能紊乱。临床表现多样化，从轻微SCr增加到少尿性肾衰竭。JASN，2005；16：1886,急性肾衰竭,肾前性ARF病因,血管内血容量减少,低心输出量性心脏疾病,全身血管阻力下降,严重肾血管收缩,肾前性ARF病因,血管内血容量减少出血细胞外液消耗胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性肾上腺皮质功能不全皮肤丢失：烧伤细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎，胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉高压,肾前性ARF病因,低心输出量性心脏疾病心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常心包填塞,肾前性ARF病因,全身血管阻力下降败血症药物：降低后负荷药物，降血压药,严重肾血管收缩药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B败血症肝肾综合征应激状态：全麻，手术,肾前性ARF病因,肾性ARF病因,闭塞性肾血管疾病动脉粥样硬化栓塞性/血栓性疾病壁间动脉瘤肾静脉血栓肾小球及小血管疾病急性肾小球肾炎RPGS溶血性尿毒素综合征恶性高血压硬皮病妊娠肾病,间质疾病急性间质性肾炎感染，过敏，药物小管疾病急性肾小管坏死缺血肾毒性抗菌素，抗肿瘤药物环胞菌素，NSAIDs，造影剂色素尿肌红蛋白尿，血红蛋白尿急性小管内梗阻结晶：尿酸，MTX，磺胺管型：多发性骨髓瘤,肾后性ARF病因,肾盂和输尿管肾内梗阻石头血凝块乳头肌坏死脱落恶性病变肾外梗阻恶性肿瘤后腹膜纤维化结扎术,膀胱前列腺增生/肿瘤膀胱癌结石神经性膀胱尿道狭窄包茎,ATN ATN,肾毒性急性肾功能衰竭,高渗透压状态：右旋糖，甘露醇肾前状态：利尿剂，白细胞介素，CEIs，抗高血压药小管毒性直接毒性氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠，戊烷咪，造影剂，二性霉素，重金属小管肿胀免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖，甘露醇内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素，可卡因，雌激素，奎尼丁,肾毒性急性肾功能衰竭,血管反应性改变入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋白 酶抑制剂肾小球病：金，青霉氨，NSAIDs，其他间质性肾炎：多种病因色素尿肌红蛋白尿：多种病因血红蛋白尿：多种病因,导致ATN的内源性肾毒素,横纹肌溶解致肌红蛋白尿,溶血致血红蛋白尿,尿酸产生增加致高尿酸尿症,导致ATN内源性肾毒素,横纹肌溶解致肌红蛋白尿肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如血栓，栓塞，分流）代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒，高渗状态感染：流感，军团病，破伤风毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等,导致ATN的内源性肾毒素,溶血致血红蛋白尿免疫性：输血反应感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯，甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵发性睡眠性血红蛋白尿机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微血管溶血性贫血，蒸馏水,导致ATN的内源性肾毒素,尿酸产生增加致高尿酸尿症原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗（淋巴细胞增生或骨髓增生）其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的除尿酸以外的物质,内源性毒素,肌红蛋白尿与血浆中-球蛋白疏松结合后，因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌含肌红蛋白4mg，血浆中肌红蛋白1.5mg/dl，产生肌红蛋白尿，形成管型堵塞肾小管并有肾毒性血红蛋白,临床表现血红蛋白ATN：溶血，血红蛋白尿，贫血，ARF（多尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高肌红蛋白尿ATN肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫肌红蛋白尿，酱油尿，潜血ARF多为少尿高分解型，K，P，UA升高，部分Ca下降血清肌酶升高,内源性毒素,色素尿,诊断病因酱油尿，潜血ARF，K，P，UA升高结合珠蛋白下降，肌红蛋白尿治疗甘露醇冲击碱化尿液，PH7.08.0为宜纠正血容量不足及电解质紊乱ARF治疗病因治疗,ARF发病机理,肾内血流动力学变化,肾小管细胞损伤,急性肾功能衰竭发生机制新认识,血管内皮细胞功能障碍Endothelial dysfunction炎症反应 Inflammatory reaction,ARF内皮细胞损伤,诱因：缺氧，缺血/再灌注、细菌毒素 病毒，炎症因子，补体成分形态学改变： 内皮细胞间紧密连接受损 内皮细胞肿胀，空泡变性 内皮细胞坏死，脱落,急性肾损伤肾小管细胞能量代谢变化,起始阶段 ATP缺乏启动细胞氧应急和细胞死亡途径 发展阶段 缺血再灌注促进氧应急和细胞死亡途径的进行，导致细胞凋亡和 氧化损伤,起始阶段细胞亚致死性损伤 刷状缘丢失、细胞极性和骨架破坏发展阶段细胞死亡 脱落 管腔赌塞、炎症反应维持阶段 细胞死亡和再生并存。细胞再生是健存肾小管上皮细胞的分化增殖干细胞和祖细胞在其中也扮演重要角色。,急性肾损伤肾小管细胞结构的变化,ARF病理表现,中毒型近曲小管坏死多累及细胞本身小管基膜完整缺血型叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管，髓袢升枝和远端小管病变分布不均匀，严重波及肾小管各段及集合管基膜破裂、破溃，间质水肿，细胞不能再生,医源性急性肾衰竭,Hospital-acquired ARF直接造成的原因肾前性细胞外液容量不足血流动力学不稳定肾毒性物质严重感染败血症等,ARF的一般危险因素,肾脏低灌注血容量减少心输出量减少全身血管扩张败血症高龄接触多种肾毒性物质,慢性疾病心脏疾病肾功能衰竭肝脏疾病高血压外周血管疾病糖尿病,院内获得性ARF的危险因素基础危险 临床情况 肾毒性药物高龄 脓毒血症 造影剂糖尿病 低血压/休克 抗生素CKD 容量耗损 化疗药物心衰 横纹肌溶解 NSAIDs肝衰 心血管手术男性 肾外实质器官移植种族和遗传变异 腹腔综合征低蛋白血症 机械通气 动脉血管疾病,诊断与鉴别诊断,病史肾前性，肾性，肾后性低血容量及其原因药物史发病前近况体检尿量及常规尿指数肾活检及其他必要的检查,早期发现、早期诊断,2005年9月由ISN、ASN、NKF及急诊医学专业全球专家组成的急性肾损害专家组（AKIN）关于AKI定义和分级的讨论结果：AKI的定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。AKI的诊断标准：48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mol/L)或较原水平增高50，或（和）尿量减少至0.3mg/dl或50 尿量200300 尿量300 或4mg/dl 尿量1.02050020308201,颗粒管型1.0104012031,ATN临床表现分期,少尿期非少尿型ATN多尿期多尿早期多尿后期恢复期,ATN分期,发展期此期长短取决于不同的病因临床上可出现容量过多，电解质和酸碱平衡紊乱及尿毒症症状和体征维持期每日尿量通常在50400ml之间，平均为1014天，其范围从几小时至几个月不等，也可无少尿可有进行性氮质血症恢复期尿量逐渐恢复正常,肾前性ARF治疗策略,血管内血容量减少治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因输血、等渗盐水或其他等渗液葡萄糖，适于高血钠者第三间隙的丢失总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性ARF危险性治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。,肾前性ARF,有效血容量减少心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量通过静脉扩张剂(如硝普钠)减少前负荷使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分通过减少左室容量和舒张末压改善心功能心肌收缩药直接刺激心肌ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷,肾前性ARF,肾脏代偿功能受损(肾血流量自身调节受损)肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩代偿性减轻低血容量，增加球内压NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受损慎重用药,肾前性ARF,严重血管收缩肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素A等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用低剂量dopamine(13g/min.kg) 治疗效果不明显预防治疗原发病 上述药物应用情况下避免低血容量检测调整有关药物剂量避免过高血钙ET-1拮抗剂,ATN确立诊断后,治疗,ATN确立诊断后的治疗,基本原则防止危及生命的并发症最大可能恢复肾功能治疗原发病纠正血容量，必要可用血管活性药物选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调整剂量避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施每日监测血容量、营养代谢状态防止其他并发症,针对病因的治疗,缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰竭是治疗的主要问题正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭多巴胺肾剂量（13g/kg/min)已建立指南0.52.0mg 输注6小时多巴胺副作用为心输出量减少，心悸，血管收缩，肠缺血多巴胺1g/kg/min速尿40g/h（在上述规定时间内）,阻断肾脏内皮素、AII、去甲肾上腺素、精氨酸加压素缩血管作用刺激肾脏排尿排钾,ARF的治疗,多数ARF患者仅表现为短时性急性肾小球滤过率降低，出现少尿或无尿、代谢和血容量等异常，经过及时对症治疗可以缓解去除病因维持尿量和血容量正常维持机体电解质、酸碱平衡避免发生高血压、心力衰竭等并发症肾脏替代治疗,一、停用肾毒性药物,1，抗生素 氨基糖甙类、内酰胺类、磺胺类药、利福平等2，非甾体类抗炎药物3，ACEI类药物4，高渗药物 甘露醇、右旋糖酐、淀粉代血浆以及丙种球蛋白等5，含马兜铃酸类草药6，抗肿瘤药物 顺铂、丝裂霉素C、博来霉素等,二、维持血容量正常,出现血管内容量减少，应该尽快补充合适的液体(盐水、胶体、血浆或全血等)少尿期：若尿量少于400ml/d，不显性失水约500750ml/d，每天控制入水量宜在1000ml左右非少尿性ARF则按照“量出为入”的原则补充液体，每日入液量应等于前一天的显性失水量（如尿量、大便、呕吐物及引流液等）加上不显性失水约500750ml/d多尿期：如尿量低于4000ml/d，补进相当于尿量的液体，如尿量高于4000ml/d，补液量为尿量的2/3即可，否则会延长患者的多尿期CCU的老年患者补液时应小心观察颈静脉扩张的情况、监测中心静脉压，当中心静脉压12cmH2O时，应该减慢补液速度或停止补液，防止出现心脏负荷过重,自1964年起，小剂量或所谓“肾脏剂量”多巴胺0.52g/(kgmin)一直在临床或危重患者抢救中广泛应用动物实验或健康人体研究增加心脏的输出量增强肾脏的血流量利钠、利尿作用42.3% (30.2 3.45)降低肾小管的代谢活性McDonald RH, Goldberg LI, McNay JL, Tuttle EP. Effects of dopamine in man: Augmentation of sodium excretion, glomerular filtration rate and renal plasma flow.J Clin Invest 1964;43:1116-1124,三、维持尿量正常,四、维持机体电解质、酸碱平衡,严重高钾血症（血清K+ 6.5 mmol/L）需紧急处理静脉中缓慢注射10ml 10%葡萄糖酸钙，维持时间：20-60分钟50ml 50%葡萄糖加10U普通胰岛素缓慢静注（5-10分钟以上）经口或直肠给阳离子交换树脂3060克，分23次；1g树脂可除钾3.1mmol，起效时间需要4-6小时当CO2CP 13mmol/L时，应静脉补充碳酸氢钠溶液如患者的肾功能不能很快恢复，尽快考虑血液净化治疗，透析治疗是降低血钾水平最有效的手段之一,多尿期可出现低钾血症每排出1000ml尿液，应补氯化钾1.5-2.0g补钾量计算公式（g）： 4-患者实际血钾值(mmol/L)74.5(KCl的分子量)/13.4(每克KCl含钾量)轻度缺钾者以口服补充为主，重度缺钾（血钾低于2.5mmol/L）者则应该静脉补充补钾前注意患者的肾脏功能是否开始恢复（尿量30ml/h）或者是否已经做好血液净化治疗的准备如应用洋地黄制剂、胺碘酮等药物应倍加慎重,低钠血症按排出尿量1/3-2/3补充等渗生理盐水，可以满足机体的需要持续性低钠血症或严重低钠血症按公式计算补钠量（mmol）=142-血钠实测值(mmol/L)体重(kg) 0.2(1g钠盐=17mmol Na+)当天补充计算量的1/2加上日需要量4.5g,此后应根据血清钠变化小心缓慢地补充补钠时，要注意患者的心脏功能状况，避免过多补充造成肺水肿发生。,不显性失水（981141ml）内生水(30330ml）细胞释放水（12475ml）+显性失水量（尿、呕吐物、引流液等）体温升高1，成人加入液量60-80ml室温超过30，每增加1，不显性失液增加13%,每日摄入水分的计算：,严格控制24小时出入水量，每日摄入水量为前一日液体总排除量加500ml,少尿期如短期内无条件进行肾脏替代治疗,ARF替代治疗,何时开始早期开始，可改善ARF预后透析方式的选择个体化医生经验透析剂量,何时开始,BUN21.428.6 mmol/L(6080mg/dl), Scr442mol/L(5mg/dl)急性肺水肿高血钾，6.5mmol/L高分解代谢状态Scr1.5mg/d, BUN25mg/d, K1mmol/d, UA1.5mg/d无尿2天或少尿4天以上CO2CP13mmol/L,透析剂量,两组对比，不同剂量透析达到的清除指标一般认为：BUN80100mg/dlScr810mg/dl,急性间歇性血液透析 透析间低血压,危害减少溶质清除，减少透析效果，进一步影响肾灌注，促进ATN原因透析中超滤过多原有低血容量体液清除与再充盈（间质及细胞内进入静脉）不匹配病人代偿机制受损（微血管病，血管扩张剂）,急性间歇性血液透析 透析间低血压,促成因素ATN同时存在严重感染败血症低蛋白血症营养不良大量第三间隙容量丢失处理停止透析改变体位输入盐水250500ml,无肝素透析,肝素溶液预冲（3000u/L)血流速250300ml/min1530分钟盐水冲洗透析器LMWH不能用观察PT，APTT预防出血困难,持续肾脏替代治疗（CRRT）,定义：每天持续24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法替代肾功能适用于血流动力学不稳定者、高分解代谢、需大量补液者每日透析持续性血液滤过或血液透析滤过CAVH，CAVHD，CAVHDF可清除炎症介质,持续肾脏替代治疗（CRRT）,近年来在危重ARF MOF广泛应用建立急性透析建议ADQI(Acute dialysis quality initiative) 危重病人透析过程标准化 定义 适应症 液体组成 治疗量 膜选择 操作 血管通路 抗凝,持续肾脏替代治疗（CRRT）,ICU- ARF何时应用？早期或预防性应用ARF伴脑水肿IHD治疗有致命危险-失衡，脑水肿加重，颅内压升高，脑血流灌注压下降，脑疝治疗剂量？清除毒素？重度感染-炎症介质？UF 20.35ml/h/kg 一般量 42.8ml/h/kg 大剂量,腹膜透析,不用透析机不需要建立A-V脉内瘘能保持血流动力学稳定,透析治疗,透析本身并不能促进肾脏的功能恢复，透析方式及透析透析程度对预后的影响也不肯定开始透析的绝对指征尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）酸中毒高血钾难治性容量超负荷,ARF合并症,感染：30%75%预防性抗菌素，无效早期IgG输入，减轻炎症介质作用心肺合并症非透析（容量超负荷） 高血压 肺水肿透析（2090%） 心率失常 心衰 心梗 呼吸衰竭 出血原因：血小板减少 功能下降 凝血因子缺乏常见：胃肠道出血防治：H2受体阻断剂 冷凝沉淀物 无肝素透析,ARF预后,影响预后因素原发病年龄肾衰程度诊断治疗是否及时慢性病并发症多脏器衰竭,治疗要点治疗期间注意保持肾功能透析技术，选择透析膜促进小管上皮细胞恢复EGFIGF-1HGF,Thank you,病例讨论-现病史,患者白xx ，男，48岁，主因“腹痛，腹泻伴无尿6日”于2001年10月10日11AM由急诊留观转入我病房。患者6天前无诱因出现腹痛，为脐周持续性绞痛，阵发加重，腹泻，为水样便，量多，无粘液及脓血，无腹胀，伴恶心、呕吐频繁，呕吐物为胃内容物，伴头晕、心悸、全身无力，无发热。继而出现意识不清、四肢厥冷，无抽搐，无大小便失禁，在当地医院查血压测不出，便常规WBC(+)，血BUN 12.87mmol/L，Cr 479mmol/l，K 4.5mmol/L，经大量补液2小时后意识恢复。患者发病当日即出现无尿，无双下肢水肿，无胸闷、气短及呼吸困难，,病例讨论-现病史,5天前转至我院急诊，查血常规WBC 27500/mm3，Hb 17.9g/dl，Plt 26.1万/mm3，便常规WBC 7/HF，血BUN 16.6mmol/L，Cr 454mmol/L，肝功能正常，电解质正常。B超提示双肾回声增强，肝，胆，胰，脾及腹腔未见异常。胸片提示双肺纹理粗重(以右肺为著)，纵隔心影未见异常。患者于4天前出现腹痛加重，伴腹胀，胸闷，气短，停止排便，排气，查腹平片提示中腹部可见肠腔积气，肠管轻度扩张，可见少量液气平面，不除外肠梗阻。腹部B超示肠系膜上动静脉未见异常。经胃肠减压后1天恢复排便排气。于3天前开始血液透析治疗，于急诊共透析3次，期间血肌酐进行性升高，最高达1081mmol/L，尿量进行性减少至无尿，双下肢及颜面无明显水肿。,病例讨论-既往史,否认高血压病，冠心病糖尿病史，否认肝炎，结核病史。曾于1年前于县医院查肾功能正常。发病前10天于卫生院查血压正常，右上腹、剑下及脐周压痛，轻度肌紧张，无反跳痛，肝脾未及，Murphys征阳性，肝区叩痛阳性，未予明确诊断。否认手术外伤史，否认药物过敏史。,查体,T 36.6C，P 92次/分，R 20次/分，Bp 180/100mmHg。发育正常，营养良好，精神欠佳，平卧位，神志清楚，查体合作。结膜无苍白，口唇轻度紫绀。双肺呼吸音粗，散在干鸣音，双下肺可闻湿罗音，右侧明显。心界不大，心率92次/分，律齐，各瓣膜区未闻杂音。腹平坦，剑下，右肋下及脐周压痛，轻度肌紧张，无反跳痛，Murphys征可疑阳性，肝区叩痛阳性，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分。脊柱，四肢无畸形，关节无红肿，压痛，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。,治疗经过,患者持续血液透析治疗，每日一次，仍无尿，血肌酐波动于9011323mmml/L。入院一周后行肾穿，患者入院后仍感腹胀，无腹痛，无恶心、呕吐，腹部查体示右上腹，剑下，脐周压痛，轻度肌紧张，无反跳痛，肝脾未及，Murphys征阳性，肝区叩痛阳性。复查腹部B超：胆囊壁增厚，双肾形态饱满，弥漫性改变，实质回声增强，余未见异常，腹平片未见异常。请普通外科会诊，考虑胆囊炎不除外，建议改用罗氏芬抗炎，禁食。,治疗经过,患者于入院后第3日晚再度出现腹痛，伴腹胀加重，有排便，排气，伴胸闷，气短。查体Bp 150/90mmHg，心肺如前，腹膨隆，右上腹，剑下，脐周压痛，轻度肌紧张，无反跳痛，肝脾未及，Murphys征阳性，肝区叩痛阳性，肠鸣音4次/分，有气过水声。经胃肠减压、补液、纠正电解质紊乱等治疗腹痛持续不缓解，再次查腹部B超及腹平片无特殊发现，急查便常规正常，K 3.21 mmol/L，血淀粉酶181 U/L，胃肠减压液潜血阳性，胰腺CT未见异常。请消化科会诊，考虑急性胰腺炎可能性大，继续禁食，补液，抗炎，并加用灭滴灵，洛赛克及善宁静点，复查血淀粉酶逐渐下降。症状明显缓解。至入院第17日腹部体征消失。,治疗经过,患者入院后第4日晚突发胸闷、气短，不能平卧，查Bp 155/100mmHg，双肺底湿罗音较前增多，以右肺明显，双下肢轻度可凹性水肿。急查血气pH 7.281，PO2 70.4mmHg，PCO2 34.7mmHg，BE -9.7mmol/L，急查胸片提示急性左心衰、肺水肿，不除外心包积液。给予面罩吸氧，静点压宁定及硝普钠，加强血液透析，于入院第7日症状明显好转。以后于入院第13日及第15日再度出现2次急性左心衰发作，经上述治疗后好转。,治疗经过,患者入院后予复达欣静点抗感染治疗，入院第3日因怀疑胆囊炎而改为罗氏芬静点，肺部罗音曾一度消失。入院第10日出现发热，体温最高38.4C，查体示右肺闻及湿罗音，改为复达欣静点，肺部罗音逐渐减少。患者痰培养为溶血性葡萄球菌，予稳可信1g静点一次，次日出现谵妄等精神症状，2天后神智恢复。现体温波动在37.038.6C之间。,实验室检查,血常规01/10/11 WBC 13200/mm3，分叶86%，淋巴12%，Hb 11.4g/dl，Plt 13.5万/mm301/10/25 WBC 12000/mm3，分叶91%，淋巴9%，Hb 8.1g/dl，Plt 21.1万/mm3尿常规01/10/21 RBC 24/HP，WBC12/HP，PRO(+)，比重1.015便常规01/10/11 正常01/11/15 霉菌(+)01/10/26 正常,实验室检查,血生化01/10/11 BUN 26.3mmol/L，Cr 1011mmol/L，K+2.9mmol/L，Na+130.5mmol/L CO2CP 15.5mmol/L，ALT 26U/L，AST 140U/L，TP 58g/L，ALB 34g/L，T-CHO 2.59mmol/L，TG 1