蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血,杨小华湖北科技学院 天门临床学院,蛛网膜下腔出血,概念 蛛网膜下腔出血(SAH)通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，约占急性脑卒中的10%左右。,SAH的病因,颅内动脉瘤（先天、后天）,血管畸形,其他,原因不明,蛛网膜下腔出血的临床表现,以中青年发病居多，起病突然(数秒或数分钟内发生) ，多数患者发病前有明显诱因（剧烈运动、过度疲劳、用力排便、情绪激动等）一般症状主要包括(1)头痛:动脉瘤性SAH的典型表现是突然发生的异常剧烈的全头痛，患者常将头痛描述为“一生中经历的最严重的头痛”，多伴发一过性意识障碍和恶心、呕吐。,蛛网膜下腔出血的临床表现,(2)脑膜刺激征 颈项强直、Kernig征和Brudzinski征（化学性脑膜炎）。老年、衰弱患者或小量出血者，可无明显脑膜刺激征。(3)眼部症状: 20%患者眼底可见玻璃体下视网膜片状出血，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致。此外，眼球活动障碍也可提示动脉瘤所在的位置。,蛛网膜下腔出血的临床表现,(4)精神症状 约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄和幻觉等。(5)其他症状 部分患者可以出现脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神经功能缺损症状。,蛛网膜下腔出血的临床表现,2.动脉瘤的定位症状(1)颈内动脉海绵窦段动脉瘤 患者有前额和眼部疼痛、突眼及、VI和1脑神经损害所致的眼动障碍。(2)颈内动脉-后交通动脉瘤 患者出现动眼神经受压的表现，常提示后交通动脉瘤。 (3)大脑中动脉瘤 患者出现偏瘫、失语和抽搐等症状，多提示动脉瘤位于大脑中动脉的第一分支处。,蛛网膜下腔出血的临床表现,2.动脉瘤的定位症状(4)大脑前动脉-前交通动脉瘤 患者出现精神症状、单侧或双侧下肢瘫痪和意识障碍等症状，提示动脉瘤位于大脑前动脉或前交通动脉。(5)大脑后动脉瘤 患者出现同向偏盲、Weber综合征和动眼神经麻痹的表现。(6)椎-基底动脉瘤 患者可出现枕部和面部疼痛、面肌痉挛、面瘫及脑干受压等 症状。,蛛网膜下腔出血的临床表现,3. 血管畸形的定位症状 动静脉畸形患者男性发生率为女性的2倍，多在1040岁发病，常见的症状包括痫性发作、轻偏瘫、失语或视野缺损等，具有定位意义。,蛛网膜下腔出血的临床表现,蛛网膜下腔出血的临床表现,4.常见并发症( 1)再出血:指病情稳定后 脑血管再次破裂出血剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作。颈强、Kernig征、Brudzinski征加重。复查脑脊液为鲜红色、头部可见新的出血灶。20%的动脉瘤患者病后1014日内可发生再出血，使死亡率约增加一倍，动静脉畸形急性期再出血者较少见。,蛛网膜下腔出血的临床表现,4.常见并发症(2)脑血管痉挛 发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，可继发脑梗死。临床症状取决发生痉挛的血管，常表现为意识障碍、轻偏瘫或失语，是死亡和致残的重要原因。病后3-5天开始发生，514天为迟发性血管痉挛高峰期， 24周逐惭消失。TCD（血流速度175cm/S）或DSA可确诊。,蛛网膜下腔出血的临床表现,4.常见并发症(3)急性或亚急性脑积水急性脑积水（梗阻性）起病1周内约15%20%的患者发生，轻者出现嗜睡、思维缓慢、近记忆受损、展神经麻痹、下肢腱反射亢进等体征。严重者可造成颅内高压，甚至脑疝。亚急性脑积水（交通性）发生于起病数周后，表现为隐匿出现的痴呆、步态异常 、尿失禁。,蛛网膜下腔出血的临床表现,4.常见并发症(4 )其他: 5%-10%的患者发生癫痫发作， 少数患者发生低钠血症。,蛛网膜下腔出血的辅助检查,1.头颅CT 首选CT检查，可检出90%以上的SAH，显示脑裂、脑沟、脑池高密度出血征象，并可确定有无脑实质出血或脑室出血以及是否伴脑积水或脑梗死。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。 CT还可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血。,蛛网膜下腔出血的辅助检查,2.头颅MRI SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。主要用于发病1-2周后， CT不能提供SAH证据时采用。1-2周后T1像血液呈高信号。3.腰椎穿刺 若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行腰穿CSF检查，最好在发病12 小时后(CSF开始黄变)进行，以便与穿刺误伤鉴别。肉眼均匀一致血性脑脊液，压力增高，可确诊为SAH。,蛛网膜下腔出血的辅助检查,4. DSA 一旦SAH诊断明确后需行全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因，为SAH病因诊断提供可靠证据，也是制定合理外科治疗方案的先决条件。 造影时机一般选择在SAH后3天内或3-4周后，以避开脑血管痉挛和再出血高峰期，,蛛网膜下腔出血的辅助检查,5. TCD（ 经颅多普勒）可作为非侵入性技术监测SAH后脑血管痉挛情况。6.其他 血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他出血原因。,蛛网膜下腔出血的诊断,突发剧烈头痛、呕吐、伴或不伴意识障碍。脑膜刺激征阳性，检查无局灶性神经系统体征。CT证实脑裂、脑池和蛛网膜下腔高密度征象腰穿检查示压力增高和血性脑脊液可临床确诊。 DSA可发现动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病等出血病因。,蛛网膜下腔出血的内科治疗,(1)一般处理: 绝对卧床休息46周，避免搬动和过早离床，床头抬高150-200 。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、疼痛及恐惧等，出现上述情况可针对性应用通便、镇咳、镇静、止痛药等，以免诱发动脉瘤再破裂。慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。去除头痛病因后，对平均动脏压120mmHg或收缩压180mmHg患者.可在密切监测血压条件下使用短效降压药物维持血压稳定在正常或发病前水平。伴有抽搐的患者予以抗癫治疗。低钠血症 可口服或静脉滴注生理盐水.不应限制液体。,蛛网膜下腔出血的内科治疗,(2) SAH引起颅内压升高适当限制液体入量、防止低钠血症、过度换气等有助于降低颅内压。临床上常用20%甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅内压治疗。颅内高压征象明显并有脑疝形成趋势者，可行脑室引流，挽救患者生命。,蛛网膜下腔出血的内科治疗,(3)预防再出血 抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用药物有 6-氨 基己 酸、氨甲苯酸、 立止血等。止血药使用疗程2-3周。 应用过程中有引起脑缺血性病变可能，一般要与钙拮抗剂尼莫地平联合应用。动脉瘤性可早期手术夹闭动脉瘤或介入栓塞治疗,蛛网膜下腔出血的内科治疗,(4)预防血管痉挛 临床上用钙通道拮抗剂 尼莫地平连用21日。3H疗法(lriple-H therapy)，即扩血容量、血液稀释和升高血压疗法预防脑血管痉挛，应在排除了脑梗死和颅内高压，并已夹闭功脉瘤之后进行。,蛛网膜下腔出血的内科治疗,(5)放脑脊液疗法 用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水、经内科保守治疗症状加剧、伴有意识障碍，或老年患者伴有严重心、肺、肾等器官功能障碍而不能耐受开颅手术者。每次释放CSF 10-20ml，每周2次。可促进血液吸收，缓解头痛，减少脑血管痉挛。 应警惕脑疝、颅内感染和再出血的危险，应严格掌握适应证。,蛛网膜下腔出血的外科治疗,动脉瘤 动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血的最佳办法。手术治疗常采用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术和动脉栓塞术等。(2)动静脉畸形 可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或伽马 刀治疗等。由于AVM早期再出血风险远低于动脉瘤，手术择期进行。,蛛网膜下腔出血的预后,SAH预后与病因、出血部位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关。动脉瘤性SAH病死率高，约12%的患者到达医院前死亡. 20%死于人院后. 2/3的患者可存活，但其中有一半患者会遗留永久性残疾，主要是认知功能障碍。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。,脑血管疾病的危险因素及其预防,脑血管疾病的危险因素是指经流行病学研究证明的、与脑血管疾病发生和发展有直接关联的因素。对CVD危险因素的识别和干预，是CVD预防和治疗的重要基础，是降低其发病率和死亡率的关键。,脑血管病的危险因素,一、脑血管疾病的不可干预的危险因素1.年龄 55岁以后发病率明显增加，每增加10岁，卒中发生率约增加1倍。2.性别 流行病学资料显示，男性卒中的发病率高于女性。3.遗传因素 父母双方的卒中史均增加子女的卒中风险（约24倍），单卵双生子共 同发生卒中的发生率高于异卵双生子共同发生卒中的发生率，前者是后者的5倍。,脑血管病的危险因素,二、可干预的危险因素1.高血压 是脑血管病最重要的、独立的危险因素。收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关。研究表明收缩压160mmHg和(或舒张压95mmHg.卒中相对风险约为血压正常者的4倍。高血压在我国存在“三低”现象 即自我知晓率低、合理服药率低、血压控制率低。,脑血管病的危险因素,二、可干预的危险因素2.吸烟 加速血管硬化、升高血浆纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。尼古丁还可刺激交感神经促使血管收缩、血压升高。吸烟可增加缺血性卒中风险约2倍，增加出血性卒中发生风险2-4倍。,脑血管病的危险因素,二、可干预的危险因素3.糖尿病 糖尿病可加速动脉粥样硬化进程，是缺血性卒中的独立危险因素，但不是出血性卒中的危险因素。糖尿病使缺血性卒中的患病风险增加3. 6倍。,脑血管病的危险因素,二、可干预的危险因素4.心房纤颤 使缺血性脑卒中风险显著增加，且随年龄增加而增加。有资料显示，心房纤颤患者其脑卒中风险增加3-4倍。5.其他心脏病 如心脏瓣膜修补术后 、心肌梗死、扩张型心肌病、心脏病的围手术期、心导管和血管内治疗、心脏起搏器和射频消融等均增加栓塞性卒中的发生率。,脑血管病的危险因素,二、可干预的危险因素6.高脂血症 研究显示血胆固醇每增加1mmol/L 缺血性卒中风险升高25 % 。低密度脂蛋白与缺血性卒中研究较少，尚无一致结论。然而，高密度脂蛋白每增加1mmol/L，缺血性卒中风险降低47%。7.无症状性颈动脉狭窄 是缺血性脑卒中的重要危险因素，多由动脉粥样硬化引起。,脑血管病的危险因素,二、可干预的危险因素8.镰状细胞贫血 基因异常的纯合子患者，20岁前脑卒中累计发病率超过11%，且 大部分在儿童期发病。9.绝经后雌激素替代治疗 研究显示雌激素加孕激素替代治疗明显增加缺血性脑卒中的风险。,脑血管病的危险因素,二、可干预的危险因素10.膳食和营养 每天增加摄入蔬菜和水果，脑卒中相对危险度减少。低钠、高钾摄入可降低脑卒中风险，可能与降低血压有关。11.运动和锻炼 运动和体育锻炼可增加心脏的贮备功能、延缓动脉粥样硬化，对预防缺血性和出血性卒中均有效果 运动好比灵芝草，何必苦把仙方找。,脑血管病的危险因素,二、可干预的危险因素12.肥胖和体脂分布 肥胖患者易患高血压、糖尿病及高脂血症，因此增加了卒中的发病风险。13，其他 每括酗酒、口服避孕药、睡眠呼吸障碍病、高同型半胱氨酸血症、高脂蛋白血症、高凝、炎症、感染、血流动力学异常、血粘度增高、纤维蛋白原升高及血小板聚集功能亢进等。,脑血管病的预防,一、脑血管病的一级预防 是指预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体发生脑卒中，即通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种可控危险因素，达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的 。,脑血管病的预防,一、脑血管病的一级预防 1.高血压 防治措施包括限制食盐摄入量、减少膳食中脂肪含量、减轻体重、适当体育运动、减少饮酒量及长期坚持降压药物治疗。血压应控制在140/90mmHg以下，对高血压合并糖原病或肾病者，血压应控制在130/80mmHg以下。,脑血管病的预防,一、脑血管病的一级预防 2. 吸烟 吸烟者应戒烟，可用尼古丁替代品及口服戒烟药。提倡公共场合禁止吸烟， 以减少被动吸烟。3.高脂血症 对无心血管事件，但血总胆固醇升高或高脂血症伴有非高密度脂蛋白升高者，应积极降脂治疗。血脂正常，但已发生心血管事件或高危的高血压患者、糖尿病患者，应用他汀类药物及改变生活方式治疗。,脑血管病的预防,4.糖尿病 理想水平为空腹血糖应小于7mmol/L。可通过饮食控制、服用降糖药或使用胰岛素控制血糖。5.心房纤颤 合并有瓣膜性心脏病、高血压和左心功能不全等卒中危险因素时，应使用华法林抗凝治疗;对于无其他卒中危险因素、年龄不足65岁者，建议使用阿司匹林口服治疗。无其他卒中危险因素、年龄超过75岁的患者，仍建议华法林抗凝治疗。6.其他 对于有心肌梗死、颈动脉狭窄、酗酒、高同型半胱胺氨酸血症、肥胖等脑血管病危险因素者，应采取相应措施，进行干预和处理。,脑血管病的预防,二、脑血管病的二级预防 是指针对已发生过一次或多次脑卒中患者，寻找卒中事件病因并加以纠正，从而达到降低卒中复发的目的。,脑血管病的