急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis）,定义 胰酶消化胰腺组织（自身 消化）而引起的胰腺急性 化学性炎症。,胰腺避免自身消化生理性防护作用,消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富,胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症）胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）十二指肠乳头邻近病变大量饮酒和暴饮暴食手术与创伤内分泌与代谢障碍病毒感染药物原因未明,病 因,发病机理（一） 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,发病机理（二）,发病机理（三）,重症胰腺炎的发病过程,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,病 理,水肿型（轻型）：胰腺肿大、间质充 血、水肿与炎细胞浸润，少量腺 泡坏死出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、 出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏 死、血管出血坏死,临床表现,（一）水肿型,腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸,（二）出血坏死型,低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻消化道出血皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）胰性脑病多器官功能衰竭（MOF）,并发症 （一）局部并发症,脓肿假性囊肿,（二）全身并发症,败血症ARDS心律失常与心 衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病猝死,实验室与其它检查 一、血液学检查,白细胞计数淀粉酶脂肪酶血清正铁白蛋白血糖血钙,二、影像学检查,X线平片B超CT（Balthazar的CT评分系统）经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）,Balthazar的CT评分系统 I级：03分；II级：46分；III级：710分,诊断与鉴别诊断 （一）诊 断,存在诊断病因诊断程度判断,（二）鉴别诊断,胆囊炎、胆石症胃或十二指肠溃疡穿孔急性肠梗阻心肌梗塞其它,治疗 （一）治疗原则,减少和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性纠正水电解质紊乱维持有效血容量防止和治疗并发症,（二）治疗措施,1. 水肿型胰腺炎的治疗 抑制胰腺分泌（禁食、胃肠减压、 H2 受体拮抗剂及PPI） 抑制胰酶活性 解痉止痛 抗生素（广谱） 纠正水电解质紊乱 中医中药,全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN)抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药）加强抗生素（广谱、足量、血培养）生长抑素与生长激素细胞因子拮抗剂腹膜透析与腹腔灌洗治疗器官衰竭（ARDS、ARF）手术,2. 出血坏死型胰腺炎的治疗,诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效腹膜炎经抗生素治疗无效并发胰腺脓肿或假性囊肿,手术指征,水肿型：预后良好，病因不除常 可反复发作出血坏死型：预后险恶，病死 率高、后遗症多,预 后,治疗胆道疾病戒酒及避免暴饮暴食,预 防,慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）,多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿,病 因,胆道疾病慢性酒精中毒其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原因）,发病机理,胰液蛋白质浓缩聚合沉淀蛋白栓子钙化结石 阻塞胰小管胰实质受损,病 理,胰腺不规则结节状纤维增生胰管狭窄与扩张假性囊肿胰石症,临床表现,（一）腹痛 （二）胰腺外分泌不足表现 （三）胰腺内分泌不足表现 （四）体征,腹部压痛包块黄疸,上腹痛脂肪泻糖尿病胰腺钙化胰腺囊肿,（五）慢性胰腺炎五联征,（六）并发症,幽门或横结肠梗阻肝前性门静脉高压消化性溃疡阻塞性黄疸胰原性腹水胰腺癌,实验室与其它检查,胰泌素-促胰酶素（ Secretin-pancreozymin）试验Lundh试餐N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验粪弹力蛋白酶粪便脂肪滴、肌纤维,一、胰腺外分泌功能试验,BT-PABA试验原理,二、影像学检查,X线B超（US）超声胃镜（EUS）ERCPMRCPCT血管造影经皮细针针吸活检（FNA）,诊 断,凡具备下列条件之一，即可诊断慢性胰腺炎,X线腹部摄片有胰区钙化、结石影ERCP、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿胰外分泌功能检查有显著降低组织病理学有慢性胰腺炎改变,鉴别诊断,复发性胰腺炎壶腹部肿瘤消化性溃疡小肠吸收不良,治 疗,（一）病因治疗（二）控制症状 止 痛剂；H2受体拮抗剂； 胰酶替代（得每通）（三）介入治疗 胰腺囊肿内、外引流；胰管 EPT取石；胰管扩张及胰管 支架（stent）置入；B超或 CT引导下腹腔神经节阻断术（四）手术治疗,剧烈顽固性腹痛内科治疗无效假性囊肿或有结石，介入治疗无效伴有胆道病变（如结石、胆管狭窄）介入治疗无效不能排除胰腺癌,手术指征,积极治疗可缓解症状，但不易根治晚期多死于并发症（衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染）少数演变为胰腺癌,预 后,同急性胰腺炎,预 防,SUMMARY,Two histologic categories of acute pancreatitis are recognized: edematous (mild type) and hemorrhagic (severe type).The precise pathogenic mechanisms causing both edematous and hemorrhagic pancreatitis remains incompletely understood. Both conditions appear to result from “pancreatic autodigestion”.,Simple edematous pancreatitis is the mildest form of the disease, with a mortality rate less than 5 percent. Although it may recur multiple times, each episode resolves without any residual pancreatic damage.Hemorrhagic pancreatitis occupies the other extreme of the spectrum. Patients who survive an episode of hemorrhagic pancreatitis have residual pancreatic fibrosis. The overall mortality with hemorrhagic pancreatitis is about 50 percent.,Abdominal pain, nausea, vomiting, fever, and shock are the most common presenting signs and symptoms.Serum amylase is usually elevated, ant it rises within hours of clinical symptoms. In uncomplicated cases, it retuns to normal within 3 days.Abdominal ultrasound and CT scan play an important role in evaluating the patient with complication from acute pancreatitis.,Endoscopic retrograde cholangiopancreatograp-hy (ERCP) and endoscopic papillotomy(EPT) and stone extraction have been successfully used as a temporizing mesure until the pati