病理生理病例分析心衰

,病生病例分析,患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。 患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。,病例：,体检：,体温37.8,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg)。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。心电图：窦性心动过速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多.,患者检测数值与正常数值比较：,血沉 60mm/h （0-15mm/h）Hb 100g/L （ 120-160g/L）RBC 3.81012/L （(4.0-5.5)x1012/L）WBC 8109/L （(4-10)x109）中性粒细胞 0.80 （ 0.5-0.7）抗“O” 625u （500u）血Na+ 123mmol/L （130-150mmol/L）血K+ 3.8mmol/L, （3.5-5.5mmol/L）其余化验正常。,诊断类型：重度/慢性/低输出量/全心舒张和收缩功能不全性心力衰竭。,依据：1.临床症状：经两年来，常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢水肿，时轻时重，近一个月来，常伴有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷，气急加剧。2.体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张，两肺呼吸音粗，闻散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及3级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 3.辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。,1.病因：风心病瓣膜狭窄（或）关闭不全依据：（1）临床症状：自幼起常感到全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及三级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h， WBC 8x109/L，中心粒细胞0.80，抗“o”625u；,2.诱因：感染。依据：（1）临床症状：近一个月来，常有发热，伴咳嗽；（2）体征：两肺呼吸音粗，闻及散在干啰音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h, WBC8x109/L 中心粒细胞0.80抗“o”625u；胸片显示两肺纹理增多。（4）经抗感染治疗病情得到缓解。,机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。,诊断：,心衰,肺水肿,心性水肿,高钾血症,低钠血症,其他并发症,风心病,风湿性心脏病是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。瓣膜狭窄：瓣膜交界粘连，增厚、变硬，不能完全开放，瓣膜口小，阻碍血液正常流动。瓣膜关闭不全：腱索和乳头肌增生、缩短、硬化，瓣膜不能完全闭合，血液返流。,风湿性心内膜炎,心力衰竭,二尖瓣狭窄,二尖瓣返流,主动脉瓣返流,主动脉相对高压,房壁张力增加,房性心律失常,左心肥厚扩张,左心衰,心输出量少,器官血流重新分配,乏力，无、少尿，二尖瓣面容,心肌纤维化,心肌重构,肺动脉高压,肺充血水肿,劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐性呼吸困难,三尖瓣返流,有心肥厚扩张,右心衰,腔静脉高压,体循环水肿,什么是心衰,传统的定义为在循环血量与血管舒缩功能正常时，由于心脏作功不正常而使心排血量不足以满足全身代谢对血流的需要，而出现的临床综合症。表现为静脉系统淤血和动脉系统供血不足。,心衰的病理生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,患者早期属于代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快，心脏紧张性源扩张以及血容量增加，血流重新分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大，红细胞增多，组织细胞的利用样的能力增强等。故早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。,心室重塑remodeling,心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！（患者心腰丰满，心脏呈梨型；）心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。,“,呼吸道感染 较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。血栓形成和栓塞心原性肝硬化 由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。电解质紊乱 低血钾症，轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常 失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现,手术治疗1.手术适应证 需要指出的是，大部分血液动力学已经严重的瓣膜病便患者，除非合并有手术禁忌症，即使没有临床症状也应该手术治疗。随着心肌保护技术和心脏手术技术的进步，目前风湿性心脏瓣膜病治疗效果稳步提高，外科手术成功率达到了98%，长期生存率满意，主要包括瓣膜成形术和瓣膜置换术。2.瓣膜成形术 包括单独或联合使用人工瓣环成形术，瓣叶增厚纤维组织剥离，瓣叶钙化灶切除补片修补，,预防与治疗：,3.瓣膜置换术 随着心血管外科技术的发展以及人们对生活质量要求的提升，二尖瓣置换术已经逐步替代闭式二尖瓣交接分离术、经皮二尖瓣球囊扩张术、直视二尖瓣成形术交界切开术，成为目前治疗风湿性心脏瓣膜病的主要方法。,4.瓣膜的选择目前的人工瓣膜主要有生物瓣和机械瓣两种。每种瓣膜自有其特点，手术费用两种瓣膜差别不大。病人可根据自身情况选择。 首先，对于年龄在65岁以上的老年患者可选择使用生物瓣膜，生物瓣术后无需终生服用抗凝药，避免了每天使用抗凝药物带来的相关并发症， 机械瓣的特点是使用时间长，耐磨损，不用担心瓣膜本身的衰败老化，但由于机械瓣对血液的破坏作用，因此有形成血栓的倾向，需要术后长期严格服用华法林抗凝，需要定期复查抗凝强度调整药量，以免出现抗凝过度出血或抗凝不足而导致栓塞。所以，瓣膜的选择应该充分考虑患者年龄，有无合并房颤，经济条件等等综合因素。,目前用于治疗心衰的药物,抑制RAS系统的药物：ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂抑制交感系统药物： 受体阻滞剂强心药：洋地黄、 受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂利尿药扩血管药：硝普钠或硝酸甘油,药物治疗：,饮食及注意事项1. 饮食：术后注意加强营养，不宜吃太咸的食物，主要是补充蛋白质和各种维生素。服用华法林抗凝的患者不宜过多或长期食用含维生素K丰富的食物，如菠菜、猪肝、胡罗卜、菜花、豌豆等。由于饮酒可以影响华法林的代谢，所以在抗凝期间不要饮酒。2. 服药：术后早期需要按时服用一些药物，主要是抗凝药、强心利尿药等。置换生物瓣需要在术后半年服用阿司匹林低强度抗凝治疗，置换机械瓣则需要终生服用抗