注意的神经过程_第1页
注意的神经过程_第2页
注意的神经过程_第3页
注意的神经过程_第4页
注意的神经过程_第5页
已阅读5页,还剩26页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2017/11/19,1,第二章 注意的神经过程,褚成静(心理学教研室),2017/11/19,2,我们的儿童时代,你有没有如下表现:,上课小动作多,咬铅笔,切橡皮,乱涂课本,乱刻课桌。上课时主动和邻座同学讲话,有时做鬼脸,讲笑话,逗引同学,或摇椅敲桌,破坏课堂秩序。放学的路上东荡西逛,不能按时回家。在家做作业时,课本、作业本、铅笔、橡皮、文具盒摊得满满一桌,边做边玩,咬铅笔、涂课本、东张西望。学习成绩越来越差,期末考试门门“红灯”。平时跟他谈谈,他也表示要努力改正,但一转眼又是老样子。 老师评价:难管、爱惹事、学习成绩差。家长:操心、头疼。,2017/11/19,3,注意缺陷多动障碍(ADHD),临床特征:明显持续的注意力不集中,活动过度、冲动行为等一组综合症。注意力不集中为核心症状。儿童常见的行为问题,可延续到成年。,行为表现:课间好动,喜欢追打同学,不怕危险,常与同学打架,关系不好。情绪表现:易冲动,好发脾气。,2017/11/19,4,注意涣散至少具备下列之中的3项:1、做事往往有始无终。2、上课常常不听讲。3、注意力容易随境转移。4、很难集中思想做功课和从事其他需要长时间集中注意力的情况。5、很难坚持做某一种游戏或玩耍。部分症状持续到成年,影响智能、技能的发展。,2017/11/19,5,检查:行为评定:conners父母问卷和教师问卷,CBCL评定量表。智力测验:WISC-CR/WIPPS-CR(IQ低于对照组),尤其是注意得分。EEG:45-90%出现非特异性的脑电图异常。如图ADHD发生率逐年增加,2017/11/19,6,发病机制:生物遗传因素家族聚集性;出生神经损害例如:孕期感染、出生时产钳损伤等;社会因素诱因,2017/11/19,7,学习内容,注意的神经解剖学基础(重点)注意的生理学过程(熟悉)注意的神经生物学理论(了解),2017/11/19,8,概 述,注意是心理活动对一定对象的指向和集中(普通心理学)。 注意的功能1 选择功能2 保持功能 3调节监督功能 心理活动、任务执行注意的种类1 无意注意2 有意注意 3 有意后注意,2017/11/19,9,第一节 注意的神经解剖学基础,警觉网络网状结构上行激动系统调节警觉状态。各种刺激经过特异投射系统在网状结构上行激动系统中多次交换神经元,从而失去特异性,弥散性的投射到大脑皮层广泛区域,维持皮层兴奋与觉醒状态。昏迷、昏睡状态的人无法完成注意过程。,2017/11/19,10,上行激动系统中的神经递质1.去甲肾上腺素系统(NS-system)(占蓝斑核神经元的90%),蓝斑,大脑,嗅结节,小脑,中脑,脊髓,丘脑,2017/11/19,11,蓝斑的最佳刺激:新的、不可预知的、非疼痛性的感觉刺激。蓝斑内去甲肾上腺素神经元活动增加,动物的警觉水平增加,注意能力提高。实验证据:NE耗竭,任务完成失败。治疗高血压药物氯压定可抑制NS等CA物质的释放,任务完成能力降低。,2017/11/19,12,2. 多巴胺系统(dopamine-system, DA)黑质(基底神经节) 纹状体称为黑质-纹状体DA系统,控制随意运动的发动。中脑腹侧被盖区 额叶皮层和边缘系统称为中脑-边缘DA系统,参与犒赏,强化某些适应性行为。临床:酒依赖、尼古丁依赖或可卡因等物质依赖患者,“线索”激发DA系统,提高对“线索”的注意,再次启动成瘾行为。,2017/11/19,13,3. 胆碱能系统(acetylcholine,Ach)基底前脑复合体(内侧复核和Meynert基底核)海马和新皮层。脑桥和中脑被盖背侧丘脑大脑。乙酰胆碱属于兴奋性神经递质,能够提高大脑的唤醒水平。作用机制:提高新异刺激的作用;提高信号/噪声比的机制起作用。,2017/11/19,14,4. 5-羟色胺系统(5-HT system)脑干中缝核团,投射到大脑的广泛区域。大量研究表明:重型抑郁(MD)、强迫性神经症(OCD)、焦虑和惊恐障碍及进食障碍都与5-HT的不足有关。精神分裂症则与中脑边缘系统和前额叶系统中的5-HT功能过高有关。,2017/11/19,15,神经递质在警觉系统中的作用总结,蓝斑-皮层NE系统:维持机体觉醒状态;参与选择性注意的加工。中脑-边缘/纹状体系DA统:随意运动、犒赏行为。胆碱能系统:促进皮层加工,在注意记忆中起基础作用。5-HT系统:无关行为抑制,协助增加注意力。注意的前提是大脑皮层处于觉醒/警觉状态,这种状态的维持是以上物质在不同脑区发挥作用完成的。,2017/11/19,16,定向网络1.顶叶:负责注意的高级加工。试验中的猴子:注意活动中,顶叶神经元放电增多。注意转移时额叶、顶叶放电增多。顶叶损伤:对侧疏忽症。右侧顶叶负责身体左右两侧及其外部空间事物的注意,而左侧顶叶只负责右侧空间的注意。因此,右侧顶叶的损伤,功能受影响更大。2.中脑上丘:负责视觉定向注意。损伤后,在垂直平面上的有效线索不能引起注意的警觉。,2017/11/19,17,3.丘脑枕核:负责隐蔽定向注意。隐蔽的注意转移的事件顺序的一个假设:顶叶使注意脱离现在注意的焦点,中脑将注意指向注意目标所在区域,丘脑枕核参与指向区域的信息输入实施限制。,2017/11/19,18,执行网络额叶的部分区域(扣带回)参与注意的执行过程。前额叶损伤后:1.注意的调控能力下降。2.注意力转移障碍。PET检查:额叶的特定区域可能具有一般目标选择的功能。Stroop 任务:红 绿 黄 蓝 绿 红 绿 蓝 黑 黄 绿红 绿 黄 蓝 绿 红 白 绿 蓝 黑 黄 绿,2017/11/19,19,第二节 注意的生理学过程,一、注意产生的方式实验室证据:巴普洛夫的学生训练狗的食物性条件反射,在他在场的时候就会失败。巴认为:他是狗的新异刺激,抑制了已有的条件发射,取名为定向反射。这个东西是什么?定向反射 使得有机体将心理活动集中在新的刺激物上,而离开了刚才的事物。,2017/11/19,20,新异刺激引起的生理活动如下: 植物神经功能变化:瞳孔散大、皮肤导电增强、血管收缩、头部血管舒张、心率减慢。 脑功能变化:EEG出现去同步化快波,皮层兴奋性增加。 运动功能变化:感官肌肉转动向刺激源。,2017/11/19,21,二、注意的中枢过程兴奋与抑制相互诱导。正诱导:皮层某一区域抑制其他区域的兴奋。负诱导:皮层某一区域兴奋其他区域的抑制。优势原则心理活动对象在大脑皮层引起一个强烈的优势兴奋中心,该中心对其他区域产生抑制。优势兴奋中心随着对象的转移而转移。,2017/11/19,22,注意缺陷多动障碍儿童的事件相关脑电位研究,目的探索注意缺陷多动障碍儿童(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)的事件相关脑电位P300的特点.方法符合DSM-诊断标准的ADHD患儿组40例,正常对照组22例.对所有对象进行儿童韦氏量表、P300测试.结果P300:ADHD组P300各潜伏期与正常对照组相比,靶P2、N2、P3潜伏期延长,差异有显著性(P0.05),P3波幅下降其差异有显著性(P0.05).P300潜伏期与C-WISC的总智商、操作智商、语言理解智商因子及记忆/注意智商因子具有相关性(P0.05).结论事件相关脑电位P300可作为临床评价ADHD患儿认知功能的脑电生理指标.,2017/11/19,23,第三节 注意的神经生物学理论,一、形状识别中选择性注意的神经解剖模型,2017/11/19,24,建立条件反射,无关刺激引起注意。多次无关刺激,注意减弱。将内侧丘脑-额叶系统抑制,无关刺激总能引起注意,干扰操作性条件反射。EEG监测:抑制网状结构(-)梭形波(安静、睡眠波),同时内侧丘脑网状核(-)梭形波再现。,二、丘脑网状核闸门理论,2017/11/19,25,对感觉冲动进行筛选,形成选择性注意的基础,二、闸门理论,丘脑-额叶+,精确投射控制选择性注意,弥散投射控制不随意注意,抑制性核团,2017/11/19,26,三、神经活动过程双重模型动物实验发现:特定细胞对输入刺激做出反应 ,随着刺激强度的增加而放电增多。敏感化、习惯化,神经放电,刺激时间,2017/11/19,27,四、神经元活动匹配理论定向反射特点:在新异的刺激作用下形成的刺激模式与神经系统活动模式之间不匹配时,将产生不随意定向反射。刺激1固定反应模式1刺激A 匹配于1 定向反射消退刺激B不匹配于1 定向反射建立,2017/11/19,28,注意障碍的临床意义,注意增强:指向外部:具有妄想观念的人,注意力聚焦在与妄想有关的活动上。偏执狂、精神分裂症(shizophrenia,SP)。指向自身:神经症疑病病人,注意力聚焦在健康状况。注意缓慢注意兴奋性的集中困难和缓慢。抑郁症。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论